INFARTO

Es un sindrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusin aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocrdica, evidenciada clnicamente por angor y/o equivalentes anginosos, por marcadores serolgicos y por cambios electrocardiogrficos. Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombtico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenmeno que depende de la relacin sinrgica de diferentes factores: 1. Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colgeno contenido en la placa, presencia de material lipdico, niveles de tromboplastina tisular... 2. relacionados con la coagulacin: hipercoagulabilidad sangunea (niveles de fibringeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria...). 3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguneo.

El corazn esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha. 1) La arteria coronaria izquierda est conformada por: a) El tronco b) La arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 anteroapicales del septum IV y la pared anterolateral del VI respectivamente. Tambin da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la decendente posterior. c) La arteria circunfleja 2) La coronaria derecha esta constituda por las siguientes ramas

fundamentales: Descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV Auriculo - ventricular: irriga la pared posterior del VI Rama del ndulo sinusal Ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del VD. Ramas auriculares. Rama del nodo AV.

Clsicamente el IAM se define por la presencia de tres de los siguientes criterios: 4. Angor 5. Cambios en el ECG 6. Elevacin enzimtica

FISIOPATOLOGIA: Desde un punto de vista fisiopatolgico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosin o fisuracin con la consiguiente exposicin del material subyacente constituido por lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrfagos, musculares lisas que son activadas a travs de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva a activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y generacin de un trombo oclusivo con fibrin y abundantes glbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin colateral. La isquemia as generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstruccin con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la prdida de capacidad contrctil y que dependiendo de la extensin del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

SIGNOS Y SINTOMAS: La aparicin de los sntomas de un infarto de miocardio, por lo general, ocurre de manera gradual, por el espacio de varios minutos y rara vez ocurre de manera instantnea. El dolor torcico repentino es el sntoma ms frecuente de un infarto, es por lo general prolongado y se percibe como una presin intensa, que puede extenderse o propagarse a los brazos y hombros sobre todo el izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandbula. El dolor, cuando es tpico se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmtica del corazn, puede tambin percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podra, errneamente, atribuir a indigestin o acidez. La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el dao del corazn

reduce el gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoracin, debilidad, mareos (es el nico sntoma en un 10 % de los casos), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos y desfallecimiento. Es probable que la aparicin de estos ltimos sntomas sea consecuencia de una liberacin masiva de catecolaminas del sistema nervioso simptico una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinmicas que resultan de la disfuncin cardaca. Los signos ms graves incluyen la prdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusin cerebral y shock cardiognico e incluso muerte sbita, por lo general por razn de una fibrilacin ventricular. Las mujeres tienden a experimentar sntomas marcadamente distintos que el de los hombres. Los sntomas ms comunes en las mujeres son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes previos a la aparicin clnica del infarto isqumico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

FACTORES DE RIESGO. Los factores de riesgo en la aparicin de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen: Hipertensin arterial. Edad (varones por encima de 40 aos, mujeres post menopasicas) Sexo masculino. Tabaquismo. Hipercolesterolemia, ms especficamente hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoprotena de alta densidad (HDL). Homocisteinemia, una elevacin sangunea de homocistena, un

aminocido txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la

ingesta de vitamina B2, B6, B12 y cido flico. Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina. Obesidad15 definido como un ndice de masa corporal mayor de 30 kg/m2, la circunferencia abdominal o por el ndice cintura/cadera. Estrs.

DIAGNSTICO 1. Interrogatorio y examen clnico Examen fsico: debe estar puntualmente dirigido a la bsqueda de signos de falla de bomba antergrada o retrgrada: Hipotensin arterial Mala perfusin perifrica Deterioro del sensorio Rales crepitantes Soplo de IM Ingurgitacin yugular Signo de Kusmaul (falla de VD) Generalmente la ingurgitacin yugular en la insuficiencia cardaca derecha disminuye con la inspiracin por aumento del retorno venoso a las cavidades derechas. El signo de Kussmaul consiste en el aumento patolgico de la ingurgitacin yugular durante la inspiracin por la dificultad en la distencin de las cmaras ventriculares a la mayor llegada de sangre, observada en el taponamiento cardaco; sin embargo no es raro encontrarlo en cualquier enfermedad que aumente exageradamente la presin venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia cardaca derecha severa y en infarto del ventrculo derecho.

Al examen fsico el paciente con infarto suele apreciarse inquieto, plido, sudoroso, con cifras de presin variables, habitualmente taquicrdico; en la auscultacin puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, dependiendo de la extensin del infarto, un galope que manifiesta la

disfuncin ventricular. Tambin se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfuncin isqumica del msculo papilar. La fiebre, los frotes pericrdicos y otros hallazgos generales al examen fsico, son poco habituales. Uno de los factores ms importantes en la sobrevida despus de un infarto de miocardio es el grado de disfuncin ventricular izquierda.

As, en 1967 KILLIP propuso una clasificacin pronstica basada en la presencia y severidad de congestin pulmonar y presencia o ausencia de tercer ruido al ingreso: Clase I: ausencia de ruidos pulmonares y de tercer ruido, cuya mortalidad en promedio era de 8%; Clase II: presencia de ruidos pulmonares en la mitad inferior de los campos pulmonares y puede o no estar presente el tercer ruido, cuya mortalidad alcanza al 20%; Clase III: presencia de congestin pulmonar en todo el campo pulmonar con frecuente edema pulmonar, cuya mortalidad alcanza al 30-40%; Clase IV : presencia de shock cardiognico, cuya mortalidad an alcanza a 60-70%.

ELECTROCARDIOGRAMA. Cronolgicamente en el seno del infarto de cualquier localizacin aparecen tres signos electrocardiogrficos especficos: ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparicin de ondas T isqumicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simtricas respecto a s mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localizacin de la isquemia. LESIN: la corriente de lesin miocrdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviacin del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. NECROSIS: se habla de necrosis miocrdica cuando aparece una onda Q patolgica. Son sus caractersticas una duracin mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente. Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocrdico cuando est sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrtica se correspondecon el miocardio irreversiblemente daado. La

zona lesional corresponde con el miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultraestructura.

La evolucin cronolgica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases: INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevacin del segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofsica. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresin. Desaparecen los signos de lesin, predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa. INFARTO ANTIGUO: la onda Q patolgica se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocrdica. Se debe tomar muy en cuenta que en el infarto NO TRANSMURAL, no existe onda Q.

Rx TRAX: Permite evaluar la presencia de signos de redistribucin de flujo y de miocardiopata previa (dilatacin de cavidades y aumento del ICT)

ECOCARDIOGRAMA: Permite evaluar los trastornos de la motilidad, la funcin ventricular y evaluar la presencia de complicaciones mecnicas

MARCADORES CARDIACOS. En el infarto agudo de miocardio puede detectarse en sangre un aumento en el nmero de leucocitos y en la velocidad de sedimentacin globular, pero es la elevacin de los enzimas cardacas la mejor prueba para el diagnstico del IAM. En un paciente con IAM la velocidad de aparicin de las enzimas en

sangre depende de determinados factores como su tamao, localizacin, solubilidad y flujo sanguneo de la zona infartada. Tradicionalmente los enzimas empleados como indicadores diagnsticos de IAM son la creatina fosfokinasa total (CK), cuya funcin es regular la disponibilidad de energa en las clulas musculares; la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa y la aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Estos enzimas aparecen en sangre tras IAM pero no son especficos del corazn puesto que tambin se encuentran en otrostejidos por lo que, para sustentar el diagnstico de IAM se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3 4 das y se requiere que muestren las curvas de ascenso y normalizacin tpicas para cada uno de ellos. La interpretacin adecuada de los valores enzimticos en el diagnstico del IAM depende de la obtencin de las muestras en el momento adecuado. La mayora de los autores, ante la sospecha de un IAM, recomiendan la obtencin de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Los principales son los siguientes: Pericarditis. Angina inestable. Aneurisma disecante de aorta. Valvulopatas. Dolores pleuro-pulmonares. Enfermedades del esfago. Alteraciones de la pared torxica Ulcera gastroduodenal. Clico biliar.

TRATAMIENTO MEDICO Los objetivos del tratamiento son:

 Alivio del dolor. Prevencin de las arritmias. Reducir el tamao de la necrosis. Prevenir y tratar las complicaciones mecnicas, sobre todo IC.

lnicialmente son importantes los cuidados intensivos, reposo en cama, oxgenoterapia y adecuada analgesia. El frmaco mas recomendado es la meperidina.

USO DE MEDICAMENTOS Existen al menos tres medicamentos de fcil administracin que siempre que no estn contraindicados, y si se sigue una valoracin individual del paciente pueden y deben administrarse de inmediato a todo enfermo con IAM. ASPIRINA A todos los enfermos que llegan con un infarto de miocardio tenemos que darles rpidamente aspirina (salvo contraindicaciones muy severas), porque la arteria puede abrirse espontneamente en los prximos minutos y cerrarse de nuevo, pudiendo ser esta reoclusin la responsable de la extensin del infarto e incluso, de la muerte del paciente. NITRATOS Los nitratos son frmacos con accin relajante de la fibra muscular lisa de los vasos coronarios que aumentan el flujo intramiocrdico. La dosis de estos frmacos debe individualizarse de acuerdo a los sntomas y la situacin hemodinmica del paciente. BLOQUEANTES La descarga adrenrgica es uno de los mecanismos bsicos de defensa del organismo ante situaciones de estrs. El aumento de catecolaminas plasmticas y tisulares en el infarto de miocardio, ha sido demostrado en estudios experimentales y en el hombre.24 Las causas de este aumento son varias, pero principalmente mencionaremos que: el dolor y la ansiedad provocan la activacin del sistema simptico con liberacin de catecolaminas en las

terminaciones nerviosas perifricas y aumento de la actividad simptica del corazn; la propia isquemia miocrdica, mantenida durante ms de 10 minutos, estimula la liberacin local de catecolaminas. Los bloqueantes beta-adrenrgicos, al interferir la accin de las catecolaminas producen los siguientes cuatro efectos benficos: Disminucin del consumo del oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la contractilidad. Reduccin del rea necrtica, al mejorar la isquemia miocrdica y bloquear el efecto txico directo de las catecolaminas. Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la fibrilacin ventricular. Otros efectos, incluyen el antiagregante o el antagonista de los canales del calcio que resultan clnicamente poco relevantes.

Tratamiento con reperfusin en el sndrome coronario agudo con elevacin del ST La angioplastia coronaria trasluminal percutnea (ACTP o PCI), se ha demostrado que reduce la mortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la necesidad de ciruga coronaria en los pacientes con SCA y elevacin del ST. El mayor beneficio se consigue si se realiza en las primeras 12 horas del comienzo de los sntomas. La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ACTP en los primeros 90 minutos en los pacientes con STEMI.

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Mecnicas: Ruptura de pared libre Ruptura de msculo papilar Ruptura de septum interventricular Pseudoaneurisma Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia paroxstica. Bradiarritmias:

bloqueos A-V, ritmo de la unin

BIBLIOGRAFIA: Sistematica de diagnostico y tratamiento de medcina interna. Libro virtual intramed Dr. Jorge Aguilar Benavides; Dra. Rosario D. Garabito Lizeca, Infarto Audo de miocardio, revista pacea de medicina familiar

http://www.mflapaz.com/Revista%208/Revista%202%20pdf/8%20INFART O%20AGUDO%20DE%20MIOCARDIO.pdf, consultado 15/03/12