KATARAK 1. Kenapa penglihatan kedua matanya semakin kabur?

Kelainan media refrakta Refraksi anomali

Kelainan pada sistem syaraf

2. Hubungan katarak dengan DM? Mekanisme terjadinya komp likasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui: 1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase

2. Glikosilasi non enzimatik 3. Pembentukan senyawa dikarbonil 4. Strees oksidatif 1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran. 2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan glikosilasi non enzimatik, protein mengalami modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible.

Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE). Akumulasi AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan membrane basalis. 3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik. Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk AGE. 4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid, peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan. perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitus novi wulandari 2003 digitized by usu digital library 3. Hubungan katarak dengan hipertensi? Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap menyebabkan penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau copper wiring). Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah. 4. Hubungan katarak dengan refraksi anomali? 5. Kenapa pada katarak bisa silau?

6. DD mata tenang dengan visus turun? a. Katarak o Definisi

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, sehingga menyebabkan penurunan/gangguan penglihatan.

Etiologi Hidrasi (penimbunan cairan) lensa Denaturasi protein lensa Toksik khusus (kimia dan fisik)
Keracunan beberapa jenis obat eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal Kelainan sistemik atau metabolik DM, galaktosemia, distrofi miotonik

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

o

faktor resiko Penderita diabetes melitus / kencing manis. Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang. Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol. Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E. Paparan / radiasi sinar ultraviolet.

Klasifikasi

Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam: 1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun 2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun 3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Manifestasi klinik

Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah

penurunan visus tanpa disertai rasa sakit silau (glare) terutama saat melihat

cahaya

perubahan status refraksi tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya) Perbedaan stadium katarak senil Insipien Ringan Normal Normal Imatur Sebagian Bertambah masuk) Terdorong Matur Seluruh (air Normal Normal Hiperatur Masif Berkurang (air+masa lensa keluar) Tremulans

Kekeruhan Cairan lensa Iris

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Shadow test Negatif Positif Negatif Penyulit Glaukoma (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Dalam Terbuka Pseudopos Uveitis + glaukoma

o o

Diagnosis Terapi

Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular). a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa. (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) c. Retinopati a. Definisi

Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) b. Klasifikasi

> retinopati diabetik Definisi

st. mikroangiopati progresif yg ditandai oleh kerusakan & sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus yg tjd krn paparan hiperglikemi yg lama (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Etiologi

Klasifikasi

Menurut bagian mata FK UI/ Rs dr. Cipto Mangunkusumo: Derajat I terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat II terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat III terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercakterdapat

neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.

Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi

retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinik

Kelainan retina penderita DR dpt berupa : Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras Venous turtuosity, venous beading
Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots)

Daerah nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula

Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Diagnosis

Langkah work-up utk DR scr umum :

1. Periksa iris utk mencari NVI & gonioskopi (bila TIO )

2. Periksa fundus lengkap 3. Periksa GD I/II, HbA1c, jika perlu GTT 4. Periksa profil lipid 5. Periksa tensi 6. Pertimbangkan FFA Terapi

a. Kontrol hipertensi b. Kontrol Lipid

c. Kontrol Gula Darah d. Fotokoagulasi Laser Indikasi:

Absolut PDR Relatif Severe very severe NPDR

Katarak keadaan umum tidak stabil

tidak dapat di-follow up

e. Vitrektomi Indikasi: -

Non-clearing vitreous hemorrhage Vitreoretinal traction TRD ( tractional retinal detachment ) Proliferasi fibrovaskular progresif Gabungan TRD & RRD (Rhegmatogen RD) Perdarahan pre-makula (subhialoid) Diabetic Macular Edema

f. Triamsinolon asetonid intravitreal Indikasi:

Macular Edema : DR, CRVO/BRVO, CME Mengurangi permeabilitas tight junction Meningkatkan resorbsi exudasi

Menekan jaringan pembentuk VEGF

 Mengurangi penebalan makula Perlu diulang Komplikasi: glaukoma, endoftalmitis, katarak g. Anti angiogenesis
h. Lain-lain : mis. aspirin, PKC inhibitor, aldosa reduktase inhibitor

> retinopati hipertensi Definisi Kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Etiologi Klasifikasi Pembagian RH menurut Keith dan Wagener Grade I : penyempitan pembuluh darah arteriol retina Grade II : perubahan persilangan arteriovenosus (arteriovenosus crossing) Grade III : perdarahan dan eksudativa Grade IV : grade III dan oedem papil. Manifestasi klinik Diagnosis

Terapi Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.

Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD diastolik 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

d. Refraksi anomali a. Definisi

keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning). Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM b. Etiologi

Miopia disebabkan karena terlalu kuatnya pembiasan sinar di dalam mata untuk panjangnya bola mata akibat: Bola mata terlalu panjang. Pembiasan sinar oleh kornea dan lensa terlalu kuat di depan retina. Titik fokus sinar yang datang dari benda yang jauh terletak di depan retina. Titik jauh (pungtum remotum) terletak lebih dekat atau sinar datang tidak sejajar, difokuskan pada bintik kuning. Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM c. Klasifikasi

1. Rabun jauh (miopia) 2. Rabun dekat (hipermetropia) 3. Mata dengan silinder (astigmatisma) Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM d. Manifestasi klinik

Gejala myopia: 1. Gejala terpenting adalah melihat jauh buram. 2. Sakit kepala. 3. Kecenderungan terjadinya juling saat melihat jauh.

4. Pasien lebih jelas melihat dekat. Gejala hipermetropia: 1. Bila hipermetropia 3 dioptri atau lebih, atau pada usia tua, pasien mengeluh penglihatan dekat kabur. Turunnya tajam penglihatan dekat pada pasien tua disebabkan menurunnya amplitude akomodasi, sehingga tidak dapat lagi mengkompensasi kelainan hipermetropianya. 2. Penglihatan dekat lebih cepat buram. Karena kemampuan akomodasi menurun dengan bertambhanya usia, sehingga akomodasi tidak cukup adekuat lagi untuk penglihatan dekat. Penglihatan dekat yang buram akan lebih terasa lagi pada keadaan kelelahan, atau penerangan yang kurang. 3. Sakit kepala biasanya pada daerah frontal dan dipacu oleh kegiatan melihat dekat yang panjang. Jarang terjadi pada pagi hari, cenderung terjadi setelah siang hari dan bias membaik spontan kegiatan melihat dekat dihentikan. 4. Sensitif terhadap cahaya. 5. Spasme akomodasi, yaitu terjadinya cramp m. Ciliaris diikuti penglihatan buram intermiten. Overaksi akomodasi dapat menyebabkan pseudomiopia, sehingga penglihatan lebih jelas saat diberikan koreksi lensa negatif. Gejala astigmatisma: 1. Penglihatan kabur 2. Head tilting 3. Menengok untuk melihat jelas 4. Mempersempit kelopak mata 5. Memegang bahan bacaan lebih jelas Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM e. f. Diagnosis Terapi

1. Lensa Kacamata Kacamata masih merupakan metode paling aman untuk memperbaiki refraksi. Keuntungan kacamata pada orang myopia adalah kemampuannya untuk membaca huruf-huruf cetak yang paling kecil tanpa

memakai kacamata walaupun usianya lebih lanjut. Kerugian memakai kacamata pada mata dengan miopia: - Walaupun kacamata memberikan perbaikan penglihatan ia akan bertambah berat bila ukuran bertambah, selain mengganggu penampilan atau kosmetik. - Ukuran benda yang dilihat akan lebih kecil dari sesungguhnya, setiap -1.00 dioptri akan memberi kesan pengecilan benda 2%. - Bila memakai kacamata dengan keuatan -10.00 D maka akan terjadi pengecilan sebesar 20%. - Tepi gagang disertai tebalnya lensa akan mengurangi lapang pandangan tepi. Kacamata yang diperlukan seseorang dengan hipermetropia adalah lensa positif atau konveks yang merupakan lensa yang tebal di tengah. 2. Lensa Kontak: Lensa kontak keras, yang terbuat dari polimetilmetakrilat, merupakan lensa kontak pertama yang bernar-benar berhasil dan memperoleh penerimaan yang luas sebagai pengganti kacamata. Pengembangan selanjutnya antara lain adalah lensa kaku yang permeabel-udara, yang terbuat dari asetat bultirat selulosa, silikon, atau berbagai polimer plastik dan silikon; dan lensa kontak lunak, yang terbuat dari bermacam-macam plastik hidrogel, yang semuanya menghasilkan kenyamanan yang lebih baik tetapi resiko penyulit serius leih besar. Lensa kontak lunak, terutama bentuk-bentuk yang lebih lentur, mengadopsi bentuk kornea pasien. Dengan demikian, daya refraksinya terdapat hanya pada perbedaan antara kelengkungan depan dan belakang, dan lensa ini hanya sedikit mengoreksi astigmatisma kornea kecuali apabila disertakan koreksi silindris. Lensa kontak mengurangi masalah penampilan atau kosmetik akan tetapi perlu diperhatikan kebersihan dan ketelitian pemakaiannya. Selain masalah pemakaiannya, perlu diperhatikan masalah lama pemakaian, infeksi, dan alergi terhadap bahan yang dipakai. 3. Bedah Keratorefraktif: Bedah Keratorefraktif mencakup serangkaian metode untuk mengubah kelengkungan permukaan anterior mata. Adalah tidak mungkin untuk memendekkan bola mata pada miopia. Pada keadaan tertentu miopia dapat diatasi dengan pembedahan pada kornea. Pada saat ini terdapat berbagai cara pembedahan pada miopia seperti: - Keratotomi radial, radial keratotomy (RK) - Keratotomi fotorefraktif, Photorefractive Keratotomy (PRK) - Laser Assisted in Situ Interlameral Keratomilieusis (LASIK) Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM