Cardiologa clnica Pablo Lillo.

Manejo diettico que debe recibir un paciente cardiaco; Existe una gama de alimentos que nos puede ayudar, haciendo que los cuidados no sean tan difciles, que son por ejemplo los alimentos de Royal Canin (Cardiac), The Hills (H/d). Antiguamente el K/d de The Hills, era bastante usado. Actualmente estos alimentos tienen varias presentaciones, para enfermedades articulares, hipo alergnicos, renales, etc. Esta clase esta basada bsicamente en las restricciones dietaras o suplementos que debemos entregar a nuestros pacientes; especialmente cuando no existen los recursos econmicos para comprar estos alimentos de prescripcin. Nutricin en pacientes cardipatas

Na+
Es tpico pensar que a los pacientes cardipatas debemos sacarle el Na+ de su dieta. Es sper importante, por que la idea de la restriccin de Na+ es disminuir la presin arterial, por medio de una estimulacin simptica del SRAA, con una implicancia ms corto placista ya que este tiende a colapsar los receptores de manera inmediata, sin embargo generalmente se general un problema a nivel qumico.

El tema es si las dietas bajas en Na+ realmente disminuye la concentracin de Na+? Hay que tener mucho cuidado cuando se retira el Na+ en un paciente, este debe comenzar con una restriccin moderada de la sal. Si se da alimento comercial, lo que se debe hacer es bajar de un alimento normal a uno senior, y luego a un alimento de prescripcin cardiaca. La relacin que existe en el plasma es muy similar a la concentracin que existe en el musculo, por lo tanto es muy importante hacer las mediciones de Na+, ya que nosotros no queremos un paciente Hiponatremico, ya que nuestro objetivo es disminuir el V de liquido que se genera; si nosotros hacemos esto vamos a disminuir el Gasto cardiaco, por disminucin del V plasmtico, y esto es por que el Na+ tiene un gradiente osmtico (de agua) y al dar menos Na+, no va a ver esa

concentracin en la sangre y por lo tanto va a una desregulacin del intersticial hacia el vascular, al inicio es til, por que el objetivo es disminuir la pre-carga, pero si esta situacin se mantiene a lo largo del tiempo va a baja el Gasto Cardiaco y eso no es algo bueno, por que podemos activar a un ms el SRAA, que es negativo. En el caso de los pacientes que reciben alimento casero, la idea es que se les disminuya la cantidad de sal en la mitad y despus de un mes que sea retirada. Restriccin crnica de Na+ Otra cosas que pueden provocar el retiro crnico de la sal de la dieta, es el aumento de la FC y de la Resistencia vascular sistmica, producto de lo mismo, lo bueno es que es reversible, ya que se integra la sal a la dieta y volvemos al equilibrio hidro-osmolar.

Y en Falla congestiva? Tenemos que tener muy claro cual es el aporte de Na+ que se le da a un paciente cardipata que este compensado (por que es insuficiente, esto no es una enfermedad, es un signo clnico; o sea yo puedo tener una cardiomiopata dilatada, estenosis aortica, una insuficiencia mitralica o un ducto arterioso persistente, y todas estas enfermedades en algn minuto van a estar compensadas, incluso pasan desapercibidas.) y otra es el aporte a un paciente con una falla cardiaca congestiva ( una vez que la enfermedad se descompensa, se presenta la falla cardiaca o la insuficiencia cardiaca, que puede presentarse con signologa derecha ( ascitis, efusiones pleurales, efusiones pericrdicas), izquierda (edema pulmonar, congestin pulmonar) o mixta. En un estudio realizado, se demostr que no existen cambios importantes, en pacientes con cambios en el Na+ en el plasma, en el fondo se ve que no hay cambios en la presin arterial y los volmenes plasmticos es bastante mnimo, en un estudio de humanos (corto plazo) en pacientes sin hipertensin, se les restringi el Na+ y estos bajaron su GC hasta un 2% y pacientes hipertensos, bajaron su CG en un 3,5 %, por lo que se vio no es un impacto muy importante del puntos de vista clnico. Por lo que se ve que la concentracin de Na+ no es un buen ndice del balance agua en la falla congestiva, por lo que no se usa como control. (Todo el mundo sabe que a un paciente cardipata se le debe restringir el Na+, pero nadie lo mide, ya que no tiene ni una implicancia en la pre-carga, sin embargo, = se recomienda hacer controles de Na+ cada cierto tiempo, para no caer en un estado de hiponatremia). Hiponatremia: En humanos esta claro que aumenta la mortalidad en pacientes con FCC. O sea un paciente cardiaco e hiponatremico es de mal pronostico, por que hay una sobre actividad de SRAA y un desbalance de la hormona antidiurtica que disminuye el flujo renal, lo que nos puede llevar hasta un insuficiencia renal crnica, y un factor

importante son los diurticos como la espirolactona, o furosemida (este es un gran perdedor de Na+ y de K+) por lo que deberas medir los electrolitos cada tres meses. Y la mortalidad en perros y gatos no estara establecida.

La mejor dieta es donde el Na+ lo bajamos a niveles palatable, y ese tambin es el problema de los alimentos bajos en Na+, son muy inspidos, y algunos de nuestros pacientes caninos son muy selectivos con los alimentos, por lo que es muy difcil que se alimenten con estas comidas. Dentro de los diurticos de ASA, la Furosemida, es el que ms pierde Na+ y K+, en este contexto podramos utilizar otros diurticos en estados previos, como la Espironolactona o tiemperene???, son ahorradores de K+ pero no de Na+ (En un estado avanzado, solo podemos usar furosemida) K+ Lo ms comn es la hipo-kalemia en humanos, pero no tanto en perros, pero igual pasa. Por eso la Tx al ojo en nuestros perros funciona bien, pero igual existe el riesgo. En los gatos es frecuente, y siempre se esta suplementando en sueros, o alimentos ricos en K+. A su vez la hipo-kalemia produce: Anorexia y la anorexia produce hipo-kalemia, por que claramente disminuye el consumo de este mineral. Los diurticos como la furosemida bota tanto, potasio como sodio.

El efecto ms comn de la hipo-kalemia es la neuro-taquicardia-ventricular en los estados iniciales, por que despus pasa a bradicardia, y no se soluciona con lidocana, por que no requiere arreglarse una arritmia, lo que requiere es K+. (Por eso hay que tener ojos con los anti-arrtmicos, ya que si no se soluciona el problema de base lo nico que estaremos generando es una lesin del miocardio). El uso de beta-bloqueadores (diurticos ahorradores de K+) para aumentar el K+, en felinos se usa el atenolol, por que la mayora de los casos de insuficiencia cardiaca se relaciona con estenosis aortica o con cardiomiopatica hipertrfica felina o restrictiva, que por lo general son de alta frecuencia y se necesitan beta-bloqueadores para bajar la resistencia vascular sistmica, por que aumenta mucho la presin arterial, incluso puede ser por una enfermedad de base. Nosotros podemos suplementar el K+ a esta dosis: 0,5 mEq/Kg/hr. Los IECAS como el enalapril, isinopril, etc. No provocan cambios significativos en el K+ srico.

Caquexia cardiaca: Los pacientes cardiacos, en un estado ya avanzando de la enfermedad comienzan a ponerse flacos, y el motivo de consulta por lo general es por que estaba guatn, pero ahora se le ven las costillas y las columnas ( pueden pensar que esta hinchado! O por que estn preadas y no paren).

La cardiomiopata dilatada es la condicin ms comn que provoca caquexia, pero en general puede ser cualquier enfermedad cardiaca. En estos pacientes vamos a ver perdida de masa, prdida de grasa, masa corporal, masa ms, los motivos son, 1. Disminuye el consumo de caloras, por que al estar con una tremendo abdomen no dan ganas de comer, ya que aumenta la estimulacin a los receptores de P que tiene el estomago y que viajan al cerebro, produciendo una mal interpretacin de los receptores, y el cerebro lo traduce como que el estomago esta lleno, provocando una sensacin de saciedad. 2. Adems al estar aumentado de tamao el estomago, tenemos una distensin abdominal muy limitada. ? La ascitis es uno de los principales culpables de las molestias, junto con la hepatomegalia por congestin, que luego nos lleva a ascitis. Alteracin de la motilidad gstrica, no esta bien establecido, y se asume que es principalmente por perdida de electrolitos. (K+) En perros la perdida de K+ no es tan grave como en gatos, los gatos cardipatas o insuficientes renales, tienen problemas de ..????? La idea de dieta para un paciente con problemas cardiacos, es que tenga poco Na+ y protenas; En estos pacientes nosotros vamos a restringir la protena, ya que en el sistema digestivo para poder recuperar protenas amino cidos, tiene que degradarla; y cuando nosotros tenemos problemas de perfusin, la sangre se ira a tres rganos principalmente, que son cerebro, pulmn y rin, y el sistema digestivo no; y si yo tengo un paciente cardipata, con un bajo GC, donde tiene vasoconstriccin perifrica, y el paciente esta plido, y yo ms encima le entrego a este paciente una dieta rica en protenas, estar haciendo que este sistema (GI)

trabaje mucho ms, provocando que el corazn trabaje mucho, por lo que se recomienda una dieta con protenas de alta calidad, pero de alta digestibilidad (huevo). Hay que tener en consideracin estas cosas, cuando los dueos no tienen para comprar los alimentos de prescripcin, a veces se puede mesclar el alimento tradicional con el alimento de prescripcin. El Dr. Indica que a veces es mejor que el paciente coma las Kcal que le corresponden diarias a que se est alimentando con dietas bajas en Na+. Y tenemos que buscar el alimento que tenga mejor precio calidad, cuando el tema del precio es una limitante, ya que por lo general los alimentos siempre deben traer el ingrediente principal al inicio de la formulacin; un alimento proplan, o technic son de buena calidad y su precio no es tan caro, tambin podemos encontrar alimentos senior, o para enfermos renales; o suplementar. En el caso de pacientes con falla cardiaca descompensada (paciente respira con dificultas, le cuesta caminar) en estos casos debemos aportar mas protena animal y menos vegetales, ya que la fibra aumenta la motilidad intestinal, pero tambin produce estasis, cuando el V de vegetales es muy grande, se demora ms en pasar los nutrientes, lo ideal es dar alimentos como espinacas, acelga, que son ms suaves. El problema no es solo de motilidad, la mucosa tambin se encuentra congestiva, y con poco flujo, por lo que no es eficiente, por lo que el intercambio de nutrientes es baja, y se genera dao en la permeabilidad de membrana, provocando una falla absortiva, una falla transporte, edema pancretico (lesiones a nivel exocrino, disminuyendo la emulsin de las grasas, y por otro lado la linfangestasia (hipertensin venosa, la hipertensin que esta relacionada con el sistema linftico tambin va a generar una enteropata perdedora de protenas (nos cuesta desdoblarla, comerla, moverla y ,mas encima la perdemos), por lo que es muy difcil que llegue al musculo u otro rgano); por otro lado, es paciente que esta con una aumento del consumo de O2 cardiaco, el

esta forzando este corazn, una vez que la esta con una insuficiencia miocrdica, hay mucho aumento del trabajo respiratorio, puede haber edema pulmonar, efusiones pleurales, el mismo aumento de la p abdominal genera dificultad respiratoria, por lo que todos nuestros pacientes van a mostrar algn grado de disnea, y eso tb aumenta los requerimientos metablicos, y es difcil de aportar. No solo estamos aportando drogas como el enalapril, furosemida, que tiene complicaciones a nivel de mucosa, que causan vomito. Ya no se usan tantos los digitalicos, como la digoxina, por que ya no se asocia con un aumento de la contractibilidad (antes se usaban cuando haba una fraccin de acortamiento baja), ahora esta en duda, ya que esta mas que probado que no aumenta la contractibilidad, pero algunos mdicos aun la usan (incluyendo a Lillo), por que hay estudios que demuestras que hay una mejora clnica, o sea los pacientes se sienten mejor, aun no se sabe porque. (Estudios en humanos)

La alteracin electroltica, por el uso de diurticos, producen alteraciones en la motilidad intestinal. Tambin todo esto, genera la liberacin de factores inflamatorios, con respuestas citoquinas, y el ms importantes es el factor de necrosis tumoral, que va a inhibir la actividad de la lipopretein lipasa, por lo que vamos a tener problemas en metabolismo de triglicridos de cidos grasos, lo que nos complica bastante. En caninos se ha visto que esta aumentado en falla cardiaca, pero no se ha establecido bien si existe un factor pronostico con respecto a este nivel en plasma; las prostaglandinas E2, tiene varias Fx a nivel de SN, tero, pero principalmente se encarga de relajar el ms liso, y si ya tenemos una baja motilidad, y mas encima se nos relaja ms lisa de ID e IG, aumenta la irrigacin al estomago, lo que aumenta nuestra sensacin de malestar, por ende el paciente no come, y por la inflamacin del endotelio se activa los Fx de necrosis tumoral y citoquinas, aumenta la secrecin de mucus (aun que esto no es tan negativo) , la renina va a ser liberada, pro lo que estimula al SRAA y con el tiempo esto provoca que la funcin renal disminuya por lo que disminuya la filtracin glomerular por la diminucin de la p que genera el corazn sobre el glomrulo; esto es malo, ya que la caquexia es un estado catablico (-), donde tenemos un paciente con altos requerimientos, pero no se esta absorbiendo bien los alimentos que estamos dando, los metaboliza mal, y adems los pierde, por lo tanto la caquexia es de mal pronostico (nos indica que esta empeorando su conduccin, esta avanzando su enfermedad); por lo que nos debemos asegurar de que el paciente este recibiendo sus Kcal de alimentos adecuados, y cumplir con esto, en estos pacientes lo ideal es dar una alta frecuencia de alimentos en bajos V, ojala 6 comidas al da, para no sobrecargar el sistema digestivo, y tratar de no dar alimentos en la noche, por que en la noche el Sistema digestivo tiende a descansar. Hipertensin arterial y dieta Na+
Se recomienda que en perros sea 0,1- 0,3% y 0,4% en gatos en la dieta, es difcil de calcular. El Na+ es necesario, sin el podramos llegar a tener el sndrome del cerebro perdedor de sal, es un sndrome poco conocido y que puede producir convulsiones, depresin, delirio. (el cerebro necesita Na+). Omega 3 Tiene un efecto anti hipertensivo, en humanos esta muy asociado a enfermedad de hipertensin coronaria; regula la produccin de prostaglandinas, que va a afectar disminuyendo la presin, ya que los precursores de estas PG son cidos grasos polisaturados, por lo tanto los efectos de los omegas 3 producen un feed-back negativo en la produccin de las PG, y el efecto de los metabolitos no tienen un efecto vaso activ. El

omega 3 tiene un efecto en la ateri-dilatacin, por lo tanto disminuye la sobrecarga arterial (post-carga). Y esto tiene una desventaja, ya que los complementos del omega 3 vienen en aceite (esto tiene ventajas y desventajas), la desventaja es que el aceite en el ID proximal hace que aumente la irrigacin sangunea de esta zona y el corazn tiene que aumentar su trabajo contrctil; pero por otro tenemos una dieta hipo sdica, poco palatable, con este aceite omega 3 tiende a ser bastante palatable. Carnitina Esta sintetizada a partir de la lisina y metionina, es sintetizada el cerebro, rin e hgado (lugar ms frecuente). Esta es importante ya que es un transportador, para la oxidacin de los cidos grasos. Se puede hacer una medicin de su concentracin con respecto al plasma, ya que esta viene relacionada con la concentracin que esta en el musculo, sin embargo casi nunca se hace. Esta viene como suplemento alimenticio. Esta se pierde en la CMD, por que la L-Carnitina esta en altas concentraciones tanto en el miocardio como en el ms, y como ya vimos en la CMD tenemos una fibrosis del ms miocrdico y sumado a la caquexia donde tenemos perdida de la masa ms, esto hace que se pierda L- Carnitina. Los cidos grasos son muy tiles en el metabolismo ya que entregan energa de manera bastante rpida sobre todo despus de las comidas, al igual que los CH, aunque esta es la ms rpida (aerbica de los ejercicios). Sin embargo los AG son los encargados en general de formar ATP. Esquema: Donde se ve que la Carnitina tiene como funcin de transportar de los cidos grasos y principalmente el Acetyl-co A atreves de la membrana externa de la mitocondria hacia el interior de la membrana interna, el grupo Acetyl es toxico en el ambiente, pero luego este grupo se vuelve a unir con la Co A, con esto metemos AG al lumen donde se produce la beta oxidacin, con el resultado final donde se produce ATP, por esto es fundamental la carnitina, por eso se dice que es una oxigenasa, o un respirador, pero no es que ayude en la cadena de la fosforilacion oxidativa, ya que es fundamental para el transpaso de metabolitos necesarios para la cadena oxidativa dependiente de AG (hay otras vas como la de los CH o el de las protenas, aun que el de las protenas las queremos dejar de lado ya que estas las queremos en el musculo y no como fuente de energa, y el CH es bueno, pero no es la nica fuente de energa). Se recomienda en dosis de 50-100 mg/kg/dia con las comidas. Esta considerado por la FDA como alimentos medicinal o suplemento, por lo que no es una medicina como tal, por lo que no debera haber un problema a largo plazo con la Carnitina, por lo menos no hay estudios que lo demuestren.

Taurina. Efecto sobre miocardio, es menos conocido que la Carnitina. Es una especie de aminoc cido, pero se considera como un acido organico ya que tiene cadenas distintas a un amino cido comn y corriente. En el sistema nervioso tiene un efecto de osmoregulacin. Pero lo que mas no interesa, es que tiene un efecto de modulacin del Ca++, y esto nos interesa ya que en la CMD y en la insuficiencia mitralica, tiene un efecto a nivel de la actina y miocina, y no es que aumente la contractibilidad cardiaca, si no que mejora la cantidad de recursos que tenemos a disposicin para mejorarla, adems que tiene efectos directos en las protenas contrctiles como la actina y miosina, se desconoce la modulacin, pero se sabe que aumenta la actividad. La taurina viene en los alimentos comerciales, incluso en los alimentos normales. Problemas extracardiacos que influyen en el corazn. Estos problemas cardiacos no son primarios del corazn, pero si son gatillados por otras enfermedades. COR PULMONAR: esto corresponde a una alteracin en el corazn debido a una alteracin en el sistema respiratorio, el resultado final es una hipertrofia ventricular derecha, por que cualquier enfermedad estructural o funcional en el pulmn ya sea un diestres pulmonar crnico obstructivo, una bronquitis bronquiectasia, enfisema, asma, edema pulmonar, alteraciones neuromusculares, incluso malformaciones del torax que nos lleve a dificultades respiratorias y diriofilaria en otros pases, fibrosis qustica, etc, son enfermedades que van aumentar la presin en el pulmn y no solo aumenta por un tema mecnico obstructivo que afecta el parnquima, si no que tambin va a generar un cuadro hipoxico, y si tenemos una hipoxia que hace que disminuya la P arterial parcial de O2 menor a 60mmHg vamos a tener una vasoconstriccin pulmonar, y tanto la hipoxia como los efectos mecnicos van a hacer que aumente la resistencia vascular sistmica, esta vasoconstriccin va a producir una acidosis que tambin va a aumentar la resistencia vascular sistmica y principalmente pulmonar.

Cuadro: Si tenemos X causa (de las que ya vimos recin, asma etc) Primero se produce una hipoxia alveolar que nos va a llevar a una acidosis respiratoria, que luego nos lleva a una acidosis metablica, sin embargo la causa inicial que nos produce una obstruccion de la arteria pulmonar, una complacencia de la arteria pulmonar reducida y una baja presin pulmonar, esto nos va a llevar a una reduccin del rea de la arteria pulmonar y nos va a pasar algo como una estenosis pulmonar, donde se ve disminuido el tamao del tronco de la arteria pulmonar, por lo que se va a encontrar con una resitencia al flujo, y el ventrculo derecho es ms bien un ventrculo dbil, por lo que

va a tener que empezar a usar ms para poder pasar, vamos a tener unapolisitemia, por lo que va a aumentar la viscosidad y va a emperorar la hipertensin pulmonar, todo esto nos va a generar un cor pulmonar, en un inicio solo nos va a provocar una dilatacin del ventrculo derecho, pero en la mayora de los casos va a termianr con hipertrofia por que este aumento de la resistencia vasuclar sistmica por que el ms va a tener que hacer mas presin, y al final de cuenta esto no va a llevar a una falla cardiaca derecha que igual nos va llevar a una acidosis, y nunca se acaba el circulo vicioso. Hipertiroidismo. Asociado a pacientes felinos, en los pacientes caninos prcticamente no se ve. Los efectos directos son sobre la: Contratibilidad sistlica y diastlica, aumenta la actividad sobre la enzima de la ATPasa, quien es la que modula la utilizacin sobre los recursos energenticos. Reduce el potencial de accin en el nodo sinusal, o sea si se disminuye el umbral el nodo va a estar ms reactivo frente al estimulo, por lo que va a aumentar su actividad, y como consecuencia vamos a tener un aumento en la FC. Aumenta la eficiencia del retculo sarcoplasmico (que es la bodega de Ca++) por lo tanto tendremos mas calcio a nuestra disposicin, por lo que tendremos ms fibras disponibles para la contraccin. Aumenta el numero actividad de receptores adrenrgicos del miocardio, por lo que no solo aumenta el umbral de sensibilidad del nodo sinusal, si no que tambin aumenta la sensibilidad de catecolaminas.

Los efectos indirectos son:

Entonces bsicamente los efectos del hipertiroidismo es un efecto anablico con alta tasa metablica, hipertensin, aumento de la FC, lo que nos va a llevar a problemas de O2 del miocardio, y probablemente hipertrofia ventricular por que aumenta la P vascular sistmica, o sea aumenta la post-carga. La mayora de los gatos con hipertiroidismo son hipertrficos, y esto es por que aumenta la post carga, y en este caso el ventrculo izquierdo es el que se ve ms afectado, y es el que general la CMH. Hipotiroidismo Esta es una condicin hipo-metablica, por lo general se escucha los ruidos disminuidos, son pacientes con hipotensin, pulso femoral dbil, arritmias (en estos casos las arritmias se dan por hipoxia, pero son poco comunes, en estos casos lo ms importantes es que disminuye la FC), se produce una falla congestiva cardiaca por que disminuye el GC, hay fibrosis miocrdica que nos lleva a una baja performance del ventrculo izquierdo y puede producir arteroesclorosis (condicin poco comn en los caninos, por el tipo de dieta que llevan). En el ECG vamos a tener bradicardia, alteraciones en la conduccin, en el QRS va a ser de base ancha y alteracin en la onda P que se relaciona con un aumento en la prolongacin de su duracin.

Los problemas ms importantes que genera el hipotiroidismo sobre el corazn son de tipo de conduccin (elctrico) y no a si mecnicos, donde se presenta con bloqueos AV y de rama. donde tenemos una baja FC, Esto debido a la fibrosis que se produce y que general un bloqueo en la conduccin y por ende empeora la FC, esto es lo ms terrible que podemos encontrar. Disminuye la fraccin de acortamiento contrctil, estos problemas no llevan a un problema signologico muy grave, solo que nos muestras signos como intolerancia al ejercicio. En la mayora de los pacientes estas condiciones son reversibles, excepto algunos cuadros de bloqueos, por que son producidos por fibrosis que son inmejorables. Por lo general los dueos llevan a estos pacientes por los otros signos que produce el hipotiroidismo como el olor seborreico o cuando este alopcico.

Hay que tener cuidado cuando se Dx a pacientes con hipotiroidismo, ya que muchos de estos pacientes llevan mucho tiempo como Eutirox, etc; y resulta que han sido Dx cuando ellos son Eutiroideos, con la T4 algo disminuida, y esto es un error, ya que despus llegan con intoxicacin con tiroxina; y se observan pacientes con la FC aumentadisima, hipertrofia cardiaca, pacientes con sincopes; estos cambios son reversibles quitando la droga paulatinamente entre una a dos semanas, bajando mitad de dosis, ya que el sistema vascular reacciona mejor a cambios lentos q a los cambios bruscos; y la hipertrofia va involucionando aproximadamente en tres meses. Addison (hiperadrenocortisismo). Es una patologa poco comn y que cada vez se puede apreciar ms. Esta enfermedad puede producir bradicardia, Aqu hay un cambio electroltico importante: (Estos son los signos clsicos para el Dx de Addison.) donde tenemos una condicin de hipercalemia hiponatremia hipercalcemia El paciente esta caracteriza por tener una hipovolemia (esta provoca que a la Rx se observe una microcardia, que apenas alcanza dos EIC). DH. Hipotensin.

Es comn que Addison se confunda con una enfermedad renal crnica, en estos casos la podemos diferenciar con el pulso y la FC, sobre todo los pacientes jvenes (2-3 aos) que llegan DH, anuricos, oliguricos, con olor cetonico). Los cambios de ECG se deben principalmente a la hipercalemia.

Cushing (Hiperadenocortisimo) En este caso, el Na+ es el que aumenta. Aumenta la actividad de vasopresores, aumenta la actividad de la SRAA, generando signos de un paciente cardipata sin que ser este necesariamente cardipata.

Tambin puede generar arteriosclorosis por aumento del .(27.40) Los signos ECG y Ecox, son compatibles con cardiomegalia. No es una enfermedad que genere tantos problemas cardiacos per se; podemos encontrar algunas alteraciones mitralicas que nos podran llevar a una hipertrofia concntrica, pero es raro.

Diabetes mellitus.

Cardiomiopata diabtica ibrosis, acumulacion de glicoprotenas) como lo que pasa con el edema cardial. La acumulacin de glicoprotenas producir fibrosis. por disminucin de insulina) s La parte complicada de cardiologa es circulacin hemodinmica.

Disfuncin diastlica Todo eso nos llevara a una disminucin de la Fraccin de eyeccin, osea una menor cantidad de volumen sistolico y un aumento de la presin al final de la distole

Alteraciones electrocardiogrficas por alteraciones electrolticas

NORMAL-> con onda P , QRS y T normales.

HIPOKALEMIA en un periodo muy inicial, donde se ve un plat de onda T

HIPERKALEMIA TEMPRANAGeneralmente en la hiperkalemia temprana se establece una perdida de la onda P, o una disminucin de la onda T, pero sin una disminucin en la frecuencia cardiaca porque eso podra competir con un complejo prematuro atrial, o en arritmias supraventriculares aumenta la frecuencia bastante marcado, en cambio aqu tenemos una disminucin de la frecuencia cardiaca.

HIPERKALEMIA TARDIA que se transforma en un idioventricular.

HIPERCALCEMIA tenemos una disminucin en la duracin del segmento ST.

HIPOCALCEMIAtenemos un alargamiento del segmento ST. La que mas frecuente se vera es esta por Parvovirus. Pero es fcil de revertir, se recomiento 0,8 ml/ kg.

Enfermedad Gastrointestinal PANCREATITIS Libera un factor de depresin miocrdico, por lo tanto generara una disminucin de la fuerza contrctil de la frecuencia va a generar un Efecto inotrpico (-) por lo tanto generara una baja en al contractilidad . Claramente se disminuye proporcionalmente con la disminucin en el Gasto cardiaco (GC) Las enzimas que entraran en actividad por la pancreatitis, la isquemia o la inflamacin van a daar miocardio Y obviamente se genera un Desequilibrio electroltico--- arritmias (cualquiera)

Hematolgicas ANEMIA Es lo mas comn y es lo mas fcil de controlar. Independiente de la causa: insuficiencia renal crnica ,una perdida aguda de sangre, trauma, Erhlichiosis, Mycoplasma. Se debe recordar esto : El GC= (DS) x FC DSdebito sistlico o volumen sistlico.

Y la PA= al GCx la resistencia perifrica (RP)

Si la presin arterial baja porque el gasto cardiaco bajo, hay una activacin de barorreceptores. (Carotideos principalmente) Esto va a estimular al sistema nervioso simpatico a travs de la liberacin de catecolaminas. Que a travs de los receptores beta va a hacer un efecto directo sobre el gasto cardiaco, pero principalmente aumentando la frecuencia cardiaca. Asi cuando se tiene una FC elevada puede ser por anemia. Mejorando la frecuencia cardiaca al inicio, es til, pero despus puede provocarse una hipoxia subendocardica, as que no es mantenerla en el tiempo, hay que emularla.

VISCOCIDAD Esto en realidad no es una enfermedad. Puede aumentar por varias cosas, por ejemplo por una policitemia por hipoxia, pacientes que viven en altura, pacientes sobrecargados con transfusiones de sangre, pacientes que han usado coloides, paciente con enfermedad congestiva que genera hipoxia, DAP(ducto arterioso persistente). Acordarse de que : la Resistencia vascular (RV)= a longitud x viscosidad x pi dividido por r a la 4 potencia.

La viscosidad tiene directa relacin con la resistencia vascular sistmica . Si aumenta la viscosidad de la sangre, mas aumenta la post carga, y eso va a complicar al corazn.

OTRAS GOLPE DE CALOR 42-43C Es mas comn de lo que uno cree. Perros que los dejan en el auto en Verano. Esto es una condicin clnica. Es una condicin de hipertermia endgena o exgena por una., por un aumento de la temperatura externa o. Hay una vasodilatacin y por lo tanto reduce RVS---hipotensin y baja perfusin
tisular . Ejemplo: la manguera de bombero el grifo tiene una gran presin, no como la llave del patio, si ponemos la manguera de bombero ah, no se llenara nunca. Entonces lo que haremos es Vasocontriccion para que el tubo sea mas chiquitito y por llenar y tener la presin superficial liquida sobre las paredes. El problema es que puede generar Hemorragia subendocardica , Degeneracin del miocito y necrosis. Ya que se genera una isquemia de la zona y puede causar infarto del miocardio. que se determina por el distress respiratorio. Y el edema pulmonar en si mismo ya es un problema que generara la principal causa de muerte del paciente, pero tambin nos generara aumento de la resistencia perifrica, . , y tambin la hipoxia que generara un COR PULMONAR agudo. Bsicamente no hay cambios electrolticos importantes. Por lo tanto tendremos una Dilatacin del Ventrculo Derecho. Esto es super agudo y puede pasar en unas horas. La hipertermia maligna es similar. Las razas mas predispuestas son los braquioceflicos, y mas aun los pugs y los bull dog ingles.

HIPOTERMIA 35C
Fibrilacin ventricular es la mas comn de las arritmias en este caso.

como hay una vasocontriccion tan marcada que genera la injuria. *contraccin esplnica porque da mucha sangre al vascular* que genera cambios de membrana, que llevaran a arritmias. Mas que cambios sobre el corazn , son mas de cambios en frecuencia y en presin arterial, y sobre estados de arritmias. PREEZ( Esto no esta visto en animales) Aumento Volumen 40 a 50% humanos se debe mover casi el doble de sangre, y aumenta el esfuerzo miocrdico. GC, por lo tanto, tambin aumenta en 30-50% tiende a aumentar. Disminucin de la presin sistmica Cardiomiopatia periparto asociado a los cambios de volumen, principalmente hacia el nio.

Ideoventricular en un gato con FLUDT

Bradicardia sinusal

Complejo ventricular prematuro

Escape ventricular

Se ve un gran espacio entre el sinusal y el complejo. Hiperkalemia

Onda p pulmonar

Se ve una P muy alta, cuando hay aumento de la presin pulmonar, se ve como una pirmide la P Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular paroxstica

Bigeminismo