Modelos Tericos del dolor en la tendinopata rotuliana o Kumper's Knee del deportista

Introduccin.

Los conceptos no se sostienen por las definiciones, ms bien los conceptos no soportan la inalterabilidad de las definiciones, no quedan fijados tericamente y despus son puestos a trabajar en clnica, sino que los conceptos corresponden a una articulacin de la teora, el mtodo y la tcnica, no se trata entonces de una sucesin sino de una articulacin... Durante los ltimos aos, la proporcin de casos que aparecen con tendinopata rotuliana se ha incrementado significativamente, probablemente porque los deportistas en general realizan tiempos ms prolongados de entrenamiento y competicin y debido tambin al mayor conocimiento de esta patologa tanto para los deportistas como por los terapeutas del deporte. La tendinopata rotuliana se observa con mayor frecuencia en deportes que requieren del salto como mximo exponente de su gesto deportivo, como el baloncesto, voleibol, salto de altura , aunque en esta ltima dcada se ha visto un incremento exponencial de esta lesin en el ftbol. Siendo cada vez ms los estudios dirigidos a la etiopatognesis, histopatologa, clnica y biomecnica de esta entidad patolgica, todava no existe un acuerdo unnime de cual debera ser la orientacin teraputica. En numerosos casos, muchos deportistas o atletas tienen que dejar su actividad deportiva por algunos meses e incluso a veces se ven obligados al abandono de su carrera deportiva. Maurizio (1963) fue el primero que observ la relacin de tendinopata rotuliana en jugadores de voleibol, aunque fue Blazina et al (1972) los primeros en denominar a esta entidad patolgica jumpers knee o rodilla del saltador,despus de haber observado una alta incidencia en el aparato extensor de las rodillas de los atletas cuyos deportes involucraban movimientos repetitivos, sbitos y balsticos de la rodilla. Se pueden ver involucrados en la lesin el tendn cuadricipital y el rotuliano. Siendo las causas de aparicin de la tendinopata multifactoriales y probablemente es el resultado de tensiones mecnicas repetidas y prolongadas, llegando al lmite de elasticidad (4 8 %) y dando lugar a microlesiones acumulativas, microtraumatismos repetitivos por fuerzas de traccin en el caso del tendn rotuliano. Este tipo de tendinopatas por sobreuso son cada vez ms comunes en nuestra prctica clnica diaria. Numerosos investigadores de todo el mundo han sealado que la patologa esencial en estas condiciones es la tendinosis o degeneracin de colgeno (Jozsa L et al,1997;Khan,K et al ,1999,Puddu, G et al 1976). Si admitimos que las tendinopatias por sobreuso son debido a un proceso de tendinosis y no como tendinitis, deberamos modificar la orientacin teraputica en nuestros pacientes. Si esto es correcto, entonces el tradicional enfoque del tratamiento de las tendinopatias como "tendinitis inflamatoria sea posiblemente defectuoso. La rodilla del saltador o jumpers knee la consideramos como una tipica tendinopata de sobrecarga funcional localizado el 65% de sta en la insercin del tendn rotuliano en el polo inferior de la rtula,el 25 % en la insercin del cudriceps en la base de la rtula y el 10 % en la insercin del tendn rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia (Ferreti,1986).Estos datos nos dan muestra de que la regin ms vulnerable a los microtraumatismos

repetitivos es la unin osteo-tendinosa, precisamente la regin de mayor complejidad histolgica y de mayor acumulo de receptores sensitivos.
Modelos tericos del dolor en la tendinopata rotuliana.

La pregunta que tenemos que hacernos como terapeutas es cal es el origen del dolor en las tendinopatas rotulianas?.Aunque la respuesta ms comn sera las clulas inflamatorias,problamente esto sea incorrecto (Khan et al 2000).Los hallazgos cientficos demuestran que la lesin del tendn rotuliano por sobreuso (en lo sucesivo tendinopata rotuliana) no es de forma primaria un proceso inflamatorio.Si no es un proceso inflamatorio, la pregunta que debemos hacernos es cales son los mecanismos no inflamatorios que pueden producir dolor en el tendn rotuliano?. Existen varias propuestas plausibles para explicar el dolor en las tendinopatas,desde el modelo ms tradicional sobre tendinitis inflamatoria,el modelo mecnico , el modelo bioqumico y el modelo neural.
Modelo tradicional sobre tendinitis inflamatoria.

Tradicionalmente se aceptaba que el sobreuso del tendn provocaba inflamacin y por lo tanto dolor.La denominacin clnica tendinitis rotuliana implica que hay inflamacin y los estudios con ecografa y RNM pusieron de manifiesto la presencia de fluido inflamatorio alrededor de los tendones rotulianos sintomticos, lo cual refuerza este modelo (Mc Loughlin et al 1995).Pero un estudio de Peddu et al 1976,demostraron que en la afeccin de tendinitis aquilea haba separacin y fragmentacin del colgeno que denomin tendinosis,trmino ste ya utilizado por los alemanes en los aos cuarenta.Desde entonces varios autores han demostrado que este proceso anatomopatolgico es el hallazgo ms frecuente en las tendinopatas rotulianas (Khan et al 1999). Macroscpicamente observaron que los pacientes con tendinopata rotuliana se caracterizan por la presencia de un tendn de consistencia blanda y de fibras de colgeno desorganizadas y de color amarillo perdusco en su porcin posterior profunda adyacente al polo inferior de la rtula (Karlson et al 1992;Karlson et al 1991;Raatikainen et al 1976).Esta apariencia macroscpica se describe como degeneracin mucoide o mixoide.A travs del microscopio se observa como las fibras de colgeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental.Por lo tanto, la degeneracin del colgeno, junto con una fibrosis variable y neovascularizacin fueron los hallazgos constantes en los estudios mencionados. Aquellas imgenes por ecografa y RNM que se interpretaban como presencia de fluido inflamatorio se corresponden con zonas de degeneracin del colgeno, degeneracin mucoide e incremento de la sustancia fundamental. Algunos autores proponen un proceso de transicin desde un tendn normal a la tendinosis,a travs de una fase previa de tendinitis inflamatoria. No existe prueba alguna de que exista una fase provisional de itis en la tendinopata por sobreuso. Existen estudios que demuestran que no exista presencia de clulas inflamatorias ante una tendinopata,lo cual sugiere que si realmente existe una fase provisional de tendinitis esta es muy corta (Kannus et al 1991; Khan et al 1997).Enweneka 1989,estudi la duracin del proceso inflamatorio del tendn en un modelo de tenotoma quirrgica,seccionando

transversalmente el tendn de aquiles en ratas,esta intervencin provoc una intensa respuesta inflamatoria ,que alcanz su punto mximo a los cinco das y desapareci a los dieciocho das.La tenotoma e igualmente la tcnica de electrlisis percutnea , provocan ms inflamacin que un modelo de lesin por sobreuso. Las clulas inflamatorias desaparecieron a las tres semanas de la agresin quirrgica (Enweneka 1989).Estos datos sugieren que el proceso de reparacin tendinosa no es largo.Igualmente con la tcnica de electrlisis percutnea transtendinosa (TEPT) al provocar varias fenestraciones por la aplicacin mltiple de agujas, proporcionamos un sangrado beneficioso dentro de los nuevos canales creados a travs del tejido que presenta una degeneracin mucoide.Esta rotura de fibras de colgeno provocada por la electrlisis puede transformar una respuesta cicratizal fallida en una respuesta extrnseca terapetica (Snchez,JM;2003). Los datos cientficos nos sugieren que aunque pudiera existir un periodo inflamatorio de unos pocos das de duracin , los sntomas que estn presentes ms de una semana deben tener su origen en un mecanismo no inflamatorio.
Modelo mecnico.

Los modelos mecnicos atribuyen el dolor a dos condiciones, por una parte a una lesin de las fibras de colgeno y por otra los que asocian el dolor a un impingement tisular.Los que sostienen que el dolor es como consecuencia de las lesiones de las fibras de colgeno se basan en que las fibras de colgeno no son origen de dolor cuando estn intactas,pero s cuando se rompen.Existen numerosas situaciones que el tendn no est completamente intacto y sin embargo no hay dolor.Una variante del modelo mecnico sostiene que no es la rotura del colgeno la que provoca dolor per se,sino que es el colgeno intacto persistente y contiguo al lesionado el origen del dolor al estar sometido a una carga mayor como consecuencia de la lesin del colgeno adyacente.Se cree que el dolor se produce cuando la proporcin de tejido de colgeno lesionado alcanza un umbral crtico y el colgeno persistente se ve sometido a un estrs que supera su capacidad normal de carga.Sin embargo, los datos procedentes de numerosos estudios que han utilizado tcnicas por imgen contradicen este modelo (Lian et al 1996; Cook et al 2000; Khan et al 1997) ya que pacientes con dolor en tendn rotuliano pueden tener una RNM normal.Por otra parte,la experiencia clnica proporciona muchas excepciones a la teora propuesta , un paciente puede tener una anomala morfolgica muy pequea, o no tenerla y presentar sntomas significativos. Se ha demostrado en estudios realizados, que un gran nmero de deportistas asintomticos presentaban regiones hipoecoicas en los estudios ecogrficos,incluso en individuos sin antecedentes de rodilla del saltador (Lian et al 1996;Cook et al 1998;Cook et al 2000).Estos hallazgos demuestran que el dolor del tendn se debe a algo ms que a la prdida de continuidad del colgeno. El modelo mecnico de impingement tisular acepta que tanto el tendn rotuliano como la grasa infrapatelar se encuentran en una localizacin donde podran sufrir una compresin por parte de la rtula y el extremo proximal de la tibia, siendo el origen del dolor en el tendn rotuliano (Jonson 1996).El mismo autor, argumenta que el fracaso del tendn rotuliano ante un estrs de

tensin, afectara ms a las fibras superficiales que a las profundas ,proponiendo que el origen del dolor en el tendn rotuliano es como consecuencia de un impingement del polo inferior de la rtula contra el tendn durante la flexin de rodilla. Tres observaciones clnicas van en contra de esta propuesta ,el dolor comienza en la fase inicial de la toma de tierra despus de efectuar el salto estando la rodilla en extensin,en pacientes de larga evolucin el dolor aparece incluso con la rodilla en descarga y extensin y a la palpacin es ms sintomtico y patognmico el dolor en la porcin proximal de las fibras profundas. Supuestamente, los pacientes con sndrome de impingement, deberan obtener mejora sintomtica cuando la rodilla se encuentra en extensin.Por otra parte,los estudios biomecnicos ponen de manifiesto que el anclaje de las fibras superficiales es ms fuerte que el de las profundas (Evans et al 1990;Evans et al 1991).As,es probable que el fallo por un estrs de tensin afecte preferentemente a las fibras profundas. Respecto a los autores que defienden la teora mecnica de impingement de la grasa infrapatelar como causa de dolor del tendn, debemos diferenciar dos situaciones, que el dolor de la tendinopata rotuliana se atribuye a la grasa infrapatelar y que la grasa infrapatelar per se se considera causa de dolor anterior de rodilla.La grasa infrapatelar es una estructura muy sensible (Dye et al 1998) con abundantes nociceptores ,pudiendo adoptar una forma especfica de tejido peritendinoso nociceptivo sensible a irritantes bioqumicos.Es decir,la grasa infrapatelar puede desempear el mismo papel en el tendn rotuliano que el paratendn en la tendinopata aquilea.Mac Conell (1986) fue una de las primeras en sealar que la grasa infrapatelar era una causa de dolor y por lo tanto el dolor no tiene que ser necesariamente tendinoso.
Modelo Bioqumico.

El modelo bioqumico se presenta como una alternativa muy atractiva respecto a los modelos anteriores. Nirsch (1999) afirm que la causa de dolor en la tendinosis es una irritacin qumica debida a una anoxia regional y a la falta de clulas fagocticas para eliminar productos nocivos de la actividad celular.El dolor en la tendinopata rotuliana podra estar causado por factores bioqumicos que activan a los nociceptores peritendinosos (Kranshcar et al 1999).El condroitin sulfato que se libera cuando se lesiona el tendn puede estimular a los nociceptores (Jozsa et al 1993;Brukner et al 2001).En la rodilla los nociceptores se localizan en los alerones rotulianos lateral y medial,la grasa infrapatelar,la sinovial y el periostio (Wintonski et al 1999) y todas estas estructuras pueden desempear un papel activo en el origen del dolor en las tendinopatas rotulianas.En estudios realizados con cadveres que haban padecido de tendinopata rotuliana ,se observ la presencia de una fina capa de grasa adherida a la cara posterior del tendn rotuliano en su insercin en el polo inferior de la rtula (Khan et al 1996).Se cree que la sustancia P y neuropeptidos relacionados con sta que se encuentran localizados cerca de las fibras de colgeno estn involucrados en la nocicepcin del tendn (Marshall et al 1994). Alfredson (2002) con la tcnica de microdilisis estudi la concentracin de lactato en las tendinosis ,comparndolo con un grupo control

normofisiolgico.Se observ un aumento de la concentracin de lactato en los pacientes con tendinopata, encontrndose en los datos diferencias estadsticamente significativas (p < 0,005).La concentracin elevada de lactato en los tendones patolgicos indican que existe condiciones anaerbicas en el rea de la tendinosis.Siendo una posible causa de dolor.
Modelo neural.

El dao neural y la hiperinervacin han sido una de las teoras poco estudiadas en la bibliografa cientfica (Fulkerson et al 1983) a pesar de su atractivo inters para explicar los posibles mecanismos fisiopatolgicos de dolor en las tendinopatas rotulianas.Parece ser, que las fibras nerviosas positivas para sustancia P en la rodilla, se encuentran localizadas en la grasa infrapatelar y en el origen del alern rotuliano interno (Witonski et al 1999).Sanchis V. et al 1998,realizaron un estudio en el que demostraron una correlacin entre tendinopata de tendn rotuliano e hiperinervacin (Sanchis V. et al 1997; Sanchis V. et al 1999) .Este crecimiento de fibras nerviosas podra formar parte de un proceso de reparacin tisular anmalo ,precedido por microtraumatismos repetitivos (Freemant et al 1997).Parece ser que la produccin de factor de crecimiento neural (NGF) y la consiguiente hiperinervacin pueden estar inducidos por la isquemia (Lee et al 1997).La teora neural,se corresponde con los hallazgos clnicos que presentan alodinia mecnica en el polo inferior de la rtula, en pacientes con tendinopata rotuliana.En nuestra serie, hemos encontrado un nmero considerable de casos que presentaban una regin hipersensible, muy limitada a punta de dedo ,en la regin superficial del polo inferior de la rtula,pudiendo estar asociado a una hiperinervacin en esta regin .Mediante la aplicacin de una sla sesin de electrlisis percutnea transtendinosa (TEPT) desaparecieron los sntomas de forma definitiva,alcanzando su punto mximo de eficacia al tercer da de la aplicacin.Por otra parte,las crisis periodicas isqumicas en el tendn rotuliano pueden ser como consecuencia de vectores de fuerza en torsin y/o cizallamiento de los vasos de la regin proximal al polo inferior de la rtula .Estas crsis de torsin,asociadas a isquemias cclicas producirn la liberacin de NGF en los axones y vasos ,siendo responsable de la hiperinervacin perivascular y vascular (Sanchis et al 1998).Recordar que el NGF estimula la liberacin de sustancia P,neurotransmisor nociceptivo (Lee et al 1996).Sanchis V. et al 1998,comprobaron la existencia de episodios transitorios isqumicos repetitivos ,encontrando fenmenos de vasculitis, fibroblastos con vacuolas autofgicas, neoangiognesis y germinacin neural. En estos hallazgos podemos observar la correlacin existente con los hallazgos encontrados en los estudios histopatolgicos de las tendinosis (Khan et al 1997). Como consecuencia de la destruccin de las fibras de colgeno y aumento de volumen de la sustancia mucoide,el entorno extracelular adquiere un patrn de parlisis homeostasica .Los tenocitos para responder a su demanda metablica absenta de oxgeno y nutrientes utiliza el metabolismo glicoltico anaerbico para su supervivencia y si no se resuelve este entorno txico,la clula inicia un camino hacia su muerte,apareciendo en el estudio histopatolgico la presencia de grandes vacuolas lipdicas que acabarn arrojando sustancias citotxicas al espacio extracelular (glutamato

,lactato,catabolitos) sustancias que actuan como irritantes bioqumicos del sistema neural aferente. Cuando existe una lesin en el tendn por degeneracin,las clulas daadas (tenocitos) junto con los vasos sanguneos, liberan sustancias qumicas txicas que impactan sobre las clulas vecinas intactas.Una de estas sustancias es el aminoacido glutamato de carga negativa,que produce un proceso altamente conocido como excitotoxicidad.Cuando se produce esta degeneracin del tendn las clulas liberan grandes cantidades de este neurotransmisor sobreexcitando a las clulas vecinas y permitiendo la entrada de grandes iones,provocando as procesos destructivos.Alfredson (1999) realiz un estudio con la tcnica de microdilisis para valorar la concentracin de glutamato y prostaglandinas E2 en el dolor en la tendinopata aquilea.La microdilisis permite estudiar las concentraciones de sustancias en los tendones.Se observ un aumento de las concentraciones locales de glutamato en el grupo con tendinopata respecto al grupo control,las diferencias eran estadisticamente significativas (p < 0,005).Pero en cambio no se observ diferencias estadsticamente significativas de la concentracin de prostaglandinas E2 del grupo con tendinopata respecto al control (p> 0,05).La microdilisis parece ser un mtodo adecuado para estudiar con certeza los eventos metablicos del tendn.Las concentraciones superiores del NT de glutamato excitatorio en las tendinopatas de aquiles con ndulo doloroso,podran estar implicados en el mecanismo de dolor.No se observ signos inflamatorios en los tendones ,ya que existan niveles normales de prostaglandinas E2 .En otro estudio mediante la tcnica de micro dilisis y anlisis inmunohistoqumico del tejido tendinoso en pacientes con tendinopata rotuliana, se demostr una alta concentracin de glutamato y receptores NMDAR1,pero sin signos de inflamacin (Alfredson et al 2001).Se observaron diferencias significativamente superiores de glutamato libre pero no de prostaglandinas E2 (PGE2) en tendinopatas rotulianas. En las biopsias no hubo presencia de infiltracin de clulas inflamatorias pero s se observ una inmunoreaccin por el receptor glutamato NMDAR1 en asociacin con estructuras nerviosas en los tendones. Estos hallazgos indican que el glutamato podra estar implicado en el dolor de la tendinopata rotuliana y enfatiza que no existe inflamacin qumica, ya que los niveles de PGE2 eran normales en estas condiciones crnicas. El glutamato juega un importante papel en la transmisin excitadora sinptica, proceso mediante el cual las neuronas se comunican unas con otras. Un impulso elctrico (potencial de accin) en una de estas clulas produce una entrada de calcio con la subsiguiente liberacin del neurotransmisor. El neurotransmisor difunde a travs de la hendidura sinptica y se fija en los receptores de la siguiente clula .Estos receptores son por si mismo canales inicos que se abren al ser fijado el neurotransmisor, permitiendo el paso de iones de Ca++ y Na+ por su centro. Este flujo de iones produce la despolarizacin de la membrana plasmtica con generacin de una corriente elctrica que se propaga hasta la siguiente clula. El glutamato es uno de los principales neurotransmisores excitadores del sistema nervioso y acta a travs de receptores iontropicos y metabotrpicos. La activacin de estos receptores es la responsable de la transmisin sinptica excitatoria .Los receptores para glutamato, especialmente los de la familia de NMDA estn implicados en desordenes citotxicos. La concentracin de glutamato en la

hendidura sinptica depende de la cantidad de glutamato liberado, de la velocidad a la que es liberado, y de la velocidad con que es eliminado de la hendidura sinptica. La acumulacin sinptica de cantidades elevadas de glutamato y su accin prolongada sobre los receptores de glutamato postsinpticos podra deberse a una degeneracin tisular , o a la alteracin de los mecanismos de recaptacin por fallo de las protenas transportadoras de glutamato. Los acontecimientos degenerativos del tendn provocan una lisis celular con la consiguiente liberacin del glutamato intracelular. El estrs oxidativo, puede ser causa de lisis celular, induce la formacin de radicales libres que reducen la eficacia de los transportadores de glutamato, por lo que se incrementan los niveles extracelulares de glutamato. El receptor NMDA, condiciona cambios estructurales en la clula y hace que permanezca de forma prolongada activada (fig.1).

Fig. 1: La sinapsis glutamatrgica. El glutamato (GLU), aminocido excitador por excelencia, se capta directamente de la sangre y el espacio extracelular o atravs de glucosa y la conversin metablica en la terminal presinptica (I). Desde all puede liberarse directamente o desde almacenes vesiculares (2). El GLU puede ocupar receptores postsinpticos neuronales (3) de tres tipos diferentes, denominados de acuerdo con la sustancia que interacta con ellos en forma ms especfica: los receptores al NMDA (Nmetil-D-aspartato), los no NMDA (sensibles al AMPA) y los metabotrpicos, sensibles al cido transamino-ciclo pentano-dicarbixlico (ACPD). El aminocido tambin podra interactuar con autorreceptores. (AR) (4).
Modelo integrador.

Habiendo estudiado y presentado los diferentes modelos de produccin de dolor en las tendinopatas rotulianas,es lgico pensar que mi postura se inclina hacia un modelo integrador del origen del dolor en las tendinopatas.Desde la postura mecnica, consideramos que el exceso de estrs del tendn de forma cclica,alterar los patrones vasculares produciendo isquemias focales repetitivas,esto se traducir en una alteracin de los mecanismos de reparacin del tendn (Sanchis,V. et al 1998).En actividades, que requieren ejercicios que bordean la franja suprafisiolgica de carga, se producir una alteracin de la recuperacin del metabolismo basal del tendn.Las roturas cclicas de las fibras de colgeno favorecen la liberacin al espacio intersticial de sustancias citotxicas que actuaran como irritantes bioqumicos tanto neuronales como metablicos ,favoreciendo el metabolismo glicoltico anaerbico de los tenocitos .Estos aminocidos y

proteinas libres, liberados por las clulas en su fase final de necrosis, alteran el ph intersticial ,amplificando la liberacin de neurotransmisores de glutamato y la neuroplasticidad de los receptores NMDAR1, siendo los mecanismos neurolgicos precursores del mantenimiento de la desporalizacin de las fibras nerviosas nociceptivas.La permanencia de la desporalizacin nociceptiva favorece la disminucin del umbral de excitacin y la aparicin de alodinia mecnica .Este paradigma integrador del modelo mecnico y neurobioqumico permite una mejor compresin de la posible etiopatogenesis del dolor anterior de rodilla localizado en el tendn rotuliano.Conocer los diferentes mecanismos del dolor en el tendn,nos permitir establecer un correcto plan de terapia para su resolucin,si adems, abordamos esta patologa desde la perspectiva integradora conseguiremos resultados ms satisfactorios que si la enfocamos desde un slo paradigma (Tabla 1). Tabla 1: Modelo integrador del origen de dolor en las tendinopatas rotulianas.Las cargas suprafisiolgicas cclicas producen la degradacin de las fibras de colgeno.La rotura de las fibras de colgeno favorecen la liberacin de sustancias de accin bioqumica irritante.El aumento de volumen de la sustancia fundamental como consecuencia de la degradacin mixoide,modifica el ph del espacio interceluar provocando la activacin del metabolismo glicoltico anaerbico por parte de los tenocitos.Durante la fase de necrsis citolgica se produce secrecin de glutamato en altas concentraciones favoreciendo la desporalizacin prolongada nociceptiva.El estmulo neural prolongado provoca una neuroplasticidad de los receptores NMDAR1 dando en ltimo trmino la presentacin de alodinia mecnica (Snchez JM 2003).
Bibliografa:

Almekinders LC., Vellema JH., Weinhold PS.: Strain patterns in the patellar tendon and the implications for patellar tendinopathy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.Jan;10(1):2-5. Epub 2001 Aug 16,2002. Blazina, ME., Kerlan, RK., Jobe, FW., Carter, VS.,Carlson, JG. :Jumper's knee. Orthop Clin North Am 4, 665,1973. Bodne D., Quinn SF., Murray WT., Bolton T, Rudd S., Lewis K., Daines P, Bishop J., Cochran C. :Magnetic resonance images of chronic patellar tendinitis. Skeletal Radiol. 17(1):24-8,1988. Bolga, LA., Keskula, DR.: Reliability of lower extremity functional

performance tests. J Orthop Sports Phys Ther 26, 138,1997. Bose, K., Kanagasuntheram, R.,Osman, MBH. :Vastus medialis oblique: