SECCIN 4

Alicia Julve San Martn lvaro Bengoa Gonzlez Jorge Surez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M. Dolores Lago Llins Susana Perucho Martnez Nerea Senz Madrazo M. Jess Mndez Ramos M. Fe Fernndez Reyes Luis Salvador Surez Parra M. Isabel Redondo Garca Antonio Gutirrez Daz

OCLUSIONES

1
VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S
La hipertensin arterial est presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus est asociada en el 25 %. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente, pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes, como tabaquismo, hipercolesterolemia e hipertensin, coagulopatas sistmicas, anomalas congnitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensin sistmica, inflamaciones como las vasculitis, neuritis ptica, enfermedades orbitarias (mucormicosis), traumatismos locales que daan directamente al nervio ptico o a sus vasos, espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la cartida como causas extraas. La embolizacin puede ser de dos orgenes: carotdeo y cardaco. Los mbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria cartida ipsolateral, en su bifurcacin o en el sifn carotdeo (fig. 1.1). Estos mbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o mbolos de material trombtico y fibrinoplaquetario. Los mbolos procedentes del corazn suelen provenir de valvulopatas degenerativas, son clcicos, generalmente nicos y ocasionan obstrucciones permanentes; cuando proceden de valvulopatas reumticas son fibrinoplaquetarios.

A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn

La obstruccin del rbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. En este ltimo caso, la obstruccin origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. A continuacin se detallarn las caractersticas clnicas de la obstruccin de la arteria central de la retina y sus ramas principales.

1.1. OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

La obstruccin de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10.000 consultas oftalmolgicas. Generalmente unilateral, es bilateral en el 1-2 % de los casos, y ms frecuente en los varones. Aunque puede presentarse en cualquier edad, es ms comn alrededor de los 60 aos.

ETIOLOGA
Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolizacin, inflamacin de la pared arterial y aumento de la presin externa. En la mayora de los casos hay una enfermedad sistmica de base, aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnstico de base; sobre todo en personas jvenes, hay que pensar en causas funcionales, como vasospasmo, hipotensin paroxstica de Billiart o estados tromboflicos temporales.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TABLA 1. ENFERMEDADES SISTMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

Enfermedad arteriosclertica cardiovascular Placas, estenosis o diseccin en la arteria oftlmica, arterias cartidas o en la aorta. Enfermedades cardacas Enfermedad valvular, arritmias, defectos ventriculoseptales Coagulopatas Anticuerpos antifosfolpidos, deficiencia de protenas C o S o de la antitrombina III. Enfermedades oncolgicas Metstasis, linfoma, leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistmico, arteritis de la temporal (1-2 %), enfermedad de Kawasaki. Enfermedades infecciosas
Figura 1.1. Obstruccin carotdea en su bifurcacin.

Sfilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales

MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma fundamental es la prdida brusca e indolora de la visin con un defecto papilar aferente del lado afecto. El dolor es poco frecuente y su asociacin sugiere un sndrome isqumico ocular. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos.

Traumatismos penetrantes, hemorragia retrobulbar, traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herptica necrosante, mucormicosis orbitaria, toxoplasmosis, drusas en nervio ptico Otras causas Pancreatitis, migraas, embarazo, anovulatorios, cocana y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirrgicos y radiolgicos Angioplastia Angiografas

EXPLORACIN CLNICA
La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos, movimiento de manos o de percepcin luminosa; no es frecuente la ausencia de percepcin luminosa, que sugerira una obstruccin de la arteria oftlmica, de la circulacin coroidea, arteritis de la temporal o patologa del nervio ptico.
150

RETINA

En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fvea, por lo que la visin central puede ser buena. Pueden observarse los mbolos en el sistema arterial, generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst, con origen fundamentalmente en las arterias cartidas) o clcicos, que son de mayor tamao, cercanos al disco ptico y se originan en las vlvulas cardacas. Los mbolos fibrinoplaquetarios son grisceos, ms friables, y ocupan parte de la luz vascular (figs. 1.2-1.5). A los pocos minutos u horas de la obstruccin el aspecto del fondo de ojo puede ser normal, pero la imagen
Figura 1.4. mbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso.

Figura 1.2. mbolos de colesterol en la bifurcacin arterial retiniana.

Figura 1.5. mbolo clcico en un paciente con OACR antigua. El paciente presentaba una valvulopata artica degenerativa.

tpica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovola donde la retina es ms delgada, trasparentndose la circulacin coroidea. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y, en estados de obstruccin grave, puede observarse, tanto en arterias como en venas, una fragmentacin de la columna sangunea (figs. 1.6 y 1.7). Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. 1.8).
Figura 1.3. mbolo de colesterol en rama arterial, placa de Hollenhorst..

A las 4-6 semanas, el blanqueamiento retiniano se resuelve, la papila se vuelve plida y pueden formarse
151

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1.6. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. Las arterias se estrechan, se hacen filiformes, incluso desaparece su trayecto. Se observa la mancha rojo-cereza tpica, resultante de la transparencia de la circulacin coroidea en la fovola.

Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana, que irriga parcialmente la fvea.

Figura 1.9. Neovascularizacin en iris al mes de un episodio de OACR. Figura 1.7. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana, la mancha rojo-cereza, estrechez vascular y la fragmentacin de la columna sangunea.

La neovascularizacin en la papila es poco frecuente (2 %), al igual que la hemorragia vtrea (fig. 1.9).

DIAGNSTICO
colaterales arteriales en la papila; no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. La neovascularizacin ocular despus de una OACR es poco frecuente. Puede observarse una neovascularizacin en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas, evoluciona a glaucoma neovascular.
152

Se establece por la clnica y la exploracin del fondo de ojo. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulacin retrobulbar. Se deben solicitar mediciones de presin arterial y glucemia, hemograma completo y estudio de la coagulacin, bioqumica sangunea, electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene ms de 50 aos, VSG.

RETINA

El examen sistmico no revela una causa definitiva de la obstruccin en el 50 % de los pacientes afectados. El origen del mbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. En consulta se completar el estudio: perfil lipdico, estudio inmunolgico, valoracin por cardiologa si hay antecedentes de patologa cardaca.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin de una arteria retiniana o de mltiples arterias retinianas, grave conmotio retinae, retinitis herptica necrosante, obstruccin de la arteria ciliorretiniana, obstruccin de la arteria oftlmica y obstruccin combinada de arteria y vena.

Figura 1.10. Paracentesis de cmara anterior con aguja de 30 G con lmpara de hendidura en OACR. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cpsula anterior.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento con xito para la OACR, pero la estrategia teraputica se basa en: incrementar la oxigenacin de la retina y el flujo arterial retiniano, revertir la obstruccin arterial y prevenir el dao hipxico retiniano. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensin ocular: masaje ocular, paracentesis en cmara anterior, acetazolamida intravenosa, manitol al 20 % intravenoso, betabloqueantes tpicos. Si hay sospecha de arteritis de la temporal, ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio. Si la vascularizacin retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido ms tiempo, adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. 1.10-15).
Figura 1.11. Extraccin de 0,1-0,2 ml de humor acuoso.

PRONSTICO
Aunque una obstruccin del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales, en la prctica clnica hay casos de recuperacin funcional y anatmica despus de transcurrido ms tiempo. La mayora de las OACR acaban en una prdida grave y permanente de la visin. La presencia de mbolos en el fondo de ojo entraa un peor pronstico vital para el paciente.
Figura 1.12. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos.

153

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

1.2. OBSTRUCCIN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA

La etiologa de la obstruccin de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida sbita e indolora, unilateral, de un sector del campo visual. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz.

EXPLORACIN CLNICA
Opacidad blanco-lechosa, estrechamiento vascular y fragmentacin de la columna en el sector correspondiente. Se puede visualizar el mbolo cuando ha sido emblica (fig. 2.1). La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomnica de ORAR (figs. 2.2 y 2.3). La neovascularizacin es rara, pero puede producirse, sobre todo en diabticos.

Figura 1.13-14-15. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolucin, al que se recanaliz la vascularizacin en 3 horas. Su agudeza visual inicial era de percepcin de luz y su AV actual es de 0,6.

Figura 2.1. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.

154

RETINA

Ante sospecha de arteritis de la temporal, ingreso y corticoterapia.

PRONSTICO
El pronstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. Suele quedar un defecto campimtrico permanente.

1.3 OBSTRUCCIN DE ARTERIA CILIORRETINIANA

Figura 2.2. Colaterales arterioarteriales, patognomnicas, en una ORAR.

Tiene tres formas de presentacin: Aislada, es la ms frecuente (90 %). La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronstico visual es bueno (fig. 3.1). Asociada a oclusin de vena central (70 %). Asociada a neuropata ptica isqumica (15 %). Cursa con el peor pronstico visual. Debe descartarse siempre asociacin con arteritis de la temporal.

Figura 2.3. AFG de una ORAR, en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularizacin.

DIAGNSTICO
Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR.
Figura 3.1. Obstruccin de arteria ciliorretiniana.

TRATAMIENTO
El masaje ocular, la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectacin grave de la visin pueden lograr la movilizacin de un mbolo si se aprecia en la bifurcacin de algn vaso. Si no hay afectacin importante de la visin, no tratar.

1.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS

Los factores sistmicos predisponentes a una oclusin u otra son similares.
155

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. Se han observado como complicacin de una inyeccin retrobulbar. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas, y de otras complicaciones asociadas a ambas patologas. El pronstico visual es malo (fig. 4.1).

Figura 4.1. Obstruccin venosa y de rama arterial en paciente cocainmano con crisis hipertensiva.

156

OBSTRUCCIONES

2
VA S C U L A R E S V E N O S A S
aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sangunea.

A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn

Las oclusiones venosas retinianas son la afeccin vascular retiniana ms frecuente tras la retinopata diabtica. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con una edad media de 60 aos, una afectacin igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. Puede ser una obstruccin de la vena central de la retina (OVCR), de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH).

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de la agudeza visual algo ms paulatina que en la OACR, comenzando con visin borrosa, unilateral e indolora. Con frecuencia ocurre por la noche, notando los sntomas el paciente al despertarse, debido a la hipotensin por el sueo o por la dificultad de retorno venoso por el decbito.

1. OBSTRUCCIN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA

ETIOLOGA
1. Aumento de la viscosidad sangunea. Puede ocurrir en leucemia, policitemia, macroglobulinemia de Waldestrm, diabetes mellitus, policitemia en la insuficiencia respiratoria, toma de anticonceptivos (ACO). 2. Alteracin de la pared venosa. En diabetes mellitus, flebitis y vasculitis. 3. Aumento de la presin externa (la ms frecuente). Por compresin externa, como ocurre en el glaucoma crnico simple. Por aumento de la presin arterial y arteriosclerosis, como ocurre en la lmina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia comn. Pueden existir mecanismos superpuestos, como en la diabetes, la hipertensin arterial y la arteriosclerosis, donde hay una alteracin endotelial que provoca un

EXPLORACIN CLNICA
Se aprecian hemorragias retinianas, ms concentradas en el polo posterior que en la periferia, intrarretinianas, ms redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. Tambin se observan dilatacin y tortuosidad vascular, exudados algodonosos de tamao variable (hasta 1/2 dimetro papilar), ms numerosos en las formas isqumicas, y edema de papila. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clnica y angiogrficamente) 1. No isqumicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular; generalmente, la AV es mayor de 20/40. El 35 % evolucionan a isqumicas. Hay pocas zonas retinianas sin perfusin. 2. Isqumicas o hemorrgicas. Cierre capilar de 10 DP como mnimo, AV < 0,1, defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos.
157

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

3. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes, exudados algodonosos, AV > 0,1 que evolucionan en 80 % a isqumicas (figs. 1.1 a-f).

EVOLUCIN
El desarrollo de neovascularizacin del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com-

Figura 1.1. c) OVCR indeterminada, cuadro menos profuso que OVCR isqumica, pero que evoluciona a isqumica en el 80 % de los casos.

Figura 1.1. a) OVCR no isqumica o edematosa, tortusidad vascular, hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas, exudados algodonosos de pequeo tamao, leve edema de papila. Los exudados algodonosos se deben a isquemia; incorrectamente denominados exudados, porque no hay exudacin, se producen porque se detiene el flujo axoplsmico de las clulas ganglionares retinianas.

Figura 1.1. d) OVCR no isqumica que est evolucionando a OVCR isqumica. Obsrvese el mayor nmero de exudados algodonosos.

Figura 1.1. b) OVCR isqumica o hemorrgica. La AV era < 0,1, hemorragias en polo posterior, exudados algodonosos, tortuosidad y dilatacin vascular, edema de papila.

Figura 1.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis, tortuosidad vascular, edema de papila, puede evolucionar a OVCR completa o resolverse.

158

RETINA

Figura 1.1. f) Edema macular en un paciente con OVCR, importante causa de disminucin de AV.

Figura 1.2. b) Neovascularizacin en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mnimo.

plicaciones. La neovascularizacin en iris (ms frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) est en relacin con la extensin de la isquemia retiniana, oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isqumicas. Si no se trata, la neovascularizacin en iris causar la ceguera en el 75 % de los casos. La neovascularizacin del segmento posterior es ms rara (6 %), ms frecuente en la papila, y aparece ms tardamente, al ao del episodio obstructivo. La obstruccin de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstruccin venosa en el ojo contralateral (fig. 1.2 a-d).
Figura 1.2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila, que no han de confundirse con neovasos en papila.

Figura 1.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua.

Figura 1.2. d) Prdida brusca de visin en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vtrea secundaria a neovascularizacin retiniana.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Como secuelas tpicas quedan un edema macular cistoide crnico y dispersin del epitelio pigmentario macular, lo que limita la recuperacin visual. La AV es un factor fundamental en la evolucin del paciente. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0,1, debe ser un signo de alerta.

una adventicia comn (90 % de casos arteria sobre vena), hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas, ya que el aumento del dimetro vascular supone una compresin sobre la vena, que ocasiona turbulencias del flujo sanguneo que implicar la formacin de trombos (fig. 2.1).

DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa: AV, biomicroscopia, presin intraocular (PIO), gonioscopia en busca de neovascularizacin en iris (sobre todo en los evolucionados), estudio de fondo de ojo. Establecer tipo de OVCR segn la exploracin clnica. Historia clnica: antecedentes sistmicos, toma de frmacos, presin arterial, hemograma completo, ECG, bioqumica sangunea, glucemia, coagulacin. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Si se trata de pacientes jvenes, sospechar hipercoagulabilidad, toma de ACO o vasculitis. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraarticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. Posteriormente se completar estudio en consulta, perfil lipdico, anticuerpos, etc.

Figura 2.1. Cruce arteriovenoso, arteria sobre vena, que ocasiona una situacin de pretrombosis.

MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin del campo visual, con prdida de visin o sin ella, ya que depende de la afectacin macular, brusca, indolora, generalmente unilateral e irreversible en un principio.

TRATAMIENTO
Se recomienda cido acetilsaliclico. Si se observa neovascularizacin en iris o en polo posterior, se requiere fotocoagulacin con lser de argn. Se debe tratar el problema mdico subyacente, retirar ACO si se estn tomando y tratar la P1O si est alta.

EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias intrarretinianas, en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vrtice apunta al cruce arteriovenoso. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia, y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y ms redondeadas en la periferia. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. Si la obstruccin ocurre en un vaso de la papila, sta estar edematosa (fig. 2.2 a-b). En ocasiones, si aparecen pocas hemorragias, discreto edema y engrosamiento venoso, puede deberse a una pretrombosis o una obstruccin incompleta, en cuyo

2. OBSTRUCCIN DE RAMA VENOSA RETINIANA

Los factores ms frecuentemente relacionados son la hipertensin arterial, la edad avanzada, los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, la diabetes mellitus (sobre todo en jvenes), y los estados de hipercoagulabilidad. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso, en el que la arteria y la vena comparten
160

RETINA

En casos ms evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstruccin, en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior, en la papila, o pueden observarse los vasos afectados fibrticos. En la mcula pueden apreciarse edema qustico crnico, isquemia macular, exudados, cambios en el epitelio pigmentario, incluso la formacin de un agujero macular. El desarrollo de neovascularizacin se relaciona con la extensin de la isquemia retiniana, como mnimo un rea de 5 dimetros papilares, siendo ms frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. En la exploracin, la neovascularizacin puede ser retiniana (25 %), papilar (10 %) o en iris (1 %). Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vtrea (60 % de los casos con neovascularizacin), desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularizacin con traccin vtrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. 2.3 a-e).

Figura 2.2. a) ORVR, con distribucin triangular, vrtice hacia el origen de la obstruccin, hemorragias y exudados algodonosos.

DIAGNSTICO
Historia clnica para establecer el tiempo de evolucin y los antecedentes sistmicos (hipertensin arterial, diabetes u otras enfermedades).

Figura 2.2. b) Obstruccin de rama venosa que drena un sector macular. La neovascularizacin en estos casos es excepcional y la complicacin ms frecuente es el edema macular.

caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. Las principales causas de disminucin de AV son el edema macular, las hemorragias y la hemorragia vtrea secundaria a la neovascularizacin del segmento posterior.

EVOLUCIN
El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor.
Figura 2.3. a) ORVR evolucionada, en la que se aprecian edema macular, estrechez vascular, exudados lipdicos.

161

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2.3. b) AFG en una ORVR. Mayor riesgo de neovascularizacin en reas de isquemia a partir de 5 DP.

Figura 2.3. d) Edema macular crnico con exudados lipdicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada.

Figura 2.3. c) Hemorragia vtrea secundaria a neovascularizacin retiniana por ORVR.

Figura 2.3. e) Edema macular en una obstruccin de vnula que drena el territorio macular. Es su complicacin ms frecuente.

Exploracin oftalmolgica completa, AV, fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mcula. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. Presin arterial, hemograma completo, bioqumica sangunea, coagulacin, estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular, continundose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas, como el perfil lipdico, estudio de inmunolgico, etc. Posteriormente se realizar una fluoroangiografa (AFG) si la obstruccin abarca ms de 5 dimetros papilares retinianos, un cuadrante, ya que implica posiblemente una
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isquemia significativa, as como los casos con afectacin macular con disminucin de AV < 0,5 y en casos que se observen signos de neovascularizacin.

TRATAMIENTO
Tratar los problemas mdicos subyacentes, controlar la presin arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con ciruga vitreorretiniana o con lser de argn en casos con neovascularizacin retiniana o edema macular con AV < 0, 5.

RETINA

3. OBSTRUCCIN DE VENA HEMIRRETINIANA

Son dos tipos de obstruccin venosa que afecta una superficie aproximada de media retina, superior o inferior. 3.1. Obstruccin venosa hemisfrica: obstruccin en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. 3.2. Obstruccin venosa hemicentral: obstruccin en la unin de los dos troncos de la vena central.

Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensin, diabetes mellitus y glaucoma.

MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin en campo visual superior o inferior, disminucin de AV aguda e indolora.

EXPLORACIN CLNICA
Engrosamiento y tortuosidad venosas, hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal, edema retiniano que afecta la mcula y edema de papila sectorial (fig. 3.1).

EVOLUCIN
Desarrollo de colaterales prximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. Las complicaciones que afectan la visin son el edema macular (con los cambios clnicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularizacin (en segmentos anterior y posterior). Al tratarse de una obstruccin en un vaso principal, puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Figura 3.1. Trombosis hemirretiniana superior.

La misma actuacin en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR.

163

AMAUROSIS

FUGAZ

A. Bengoa Gonzlez

La ceguera monocular transitoria, tambin denominada amaurosis fugaz, es un accidente isqumico transitorio (AIT) que afecta la circulacin retiniana y es el sntoma ocular ms frecuente de la enfermedad obstructiva carotdea. Los episodios neurolgicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotdea se manifiestan como prdida de visin monocular ipsolateral, hemiparesia contralateral, entumecimiento, torpeza, afasia y parestesias. La prdida visual puede producirse como resultado de un mbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusin secundaria a una estenosis carotdea. Los mbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias cartidas, como el ojo, pueden originarse en placas de ateroma en las arterias cartidas o en fuentes ms proximales, como el arco artico y el corazn (fig. 1 a-b). Otras fuentes potenciales de mbolos en el territorio carotdeo son la enfermedad valvular cardaca, el mixoma auricular, las arritmias cardacas, los mbolos de talco por consumo de drogas, las derivaciones derechaizquierda cardacas, diseccin carotdea y el sndrome de anticuerpos antifosfolpidos. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jvenes (menores de 40 aos), probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclertica. Las causas potenciales son alteraciones cardacas (derivaciones derecha-izquierda, enfermedad valvular), migraa retiniana, o estados de hipercoagulabilidad.
164

Figura 1. a) Arteriografa de troncos supraarticos en la que se observa obstruccin unilateral por placa de ateroma en la arteria cartida.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida visual monocular en forma de sombra o cortina, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duracin,

RETINA

Figura 2. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un mbolo de colesterol en la arteria temporal superior.

truccin de rama arterial antigua o signos neurolgicos por isquemia cerebral (fig. 2).

DIAGNSTICO
Historia clnica, duracin del episodio, episodios previos, factores de riesgo (cardiovasculares, arteriosclerosis, drogas intravenosas, etc.). Examen ocular completo, buscar mbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. Hemograma completo, bioqumica sangunea y pruebas de coagulacin. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. Doppler de troncos supraarticos, especialmente de cartidas.

Figura 1. b) Placa de ateroma en una obstruccin carotdea. Episodios repetidos de amaurosis fugaz.

aunque puede durar hasta 2 horas, con recuperacin hasta la normalidad de forma rpida. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios.

TRATAMIENTO
En urgencias puede prescribirse cido acetilsaliclico en dosis bajas, control de factores de riesgo. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patologa sistmica causante del cuadro.

EXPLORACIN CLNICA
El examen ocular puede ser normal o apreciarse un mbolo en alguna arteriola. Pueden apreciarse otros signos, como el sndrome de isquemia ocular, de obs-

165

SNDROME ENFERMEDAD

ISQUMICO OCULAR. O C L U S I VA C A R O T D E A
A. Bengoa Gonzlez

Se requiere una estenosis carotdea del 90 %, como mnimo, para causar el sndrome isqumico ocular. Esta afectacin ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 aos y generalmente es unilateral. Hay casos documentados de retinopata por enlentecimiento del flujo sanguneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jvenes) y arteritis de la arteria temporal. La hipertensin arterial est presente en el 75 % de estos pacientes, la diabetes en el 50 %, el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular perifrica en el 20 % (figs. 1 a-c).

MOTIVO DE CONSULTA
El 90 % de los pacientes refieren prdida de visin de semanas de evolucin, dolor ocular o periorbitario (40 %), recuperacin prolongada de la visin tras estmulo luminoso brillante. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una prdida completa de la visin.

Figura 1. a-b) Arteriografa que muestra una obstruccin de la arteria cartida superior al 90 %.

EXPLORACIN CLNICA
Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusin, aunque nicamente cursa con PIO alta el 50 %, ya que hay una reduccin del humor acuoso por la hipoperfusin del cuerpo ciliar. En ocasiones se puede observar una reaccin celular en la cmara anterior.
166

Figura 1. c) Sndrome isqumico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. Estrechez arterial generalizada, algunos vasos se encuentran exanges.

RETINA

En el segmento posterior pueden apreciarse dilatacin sin tortuosidad de venas retinianas, con adelgazamiento arterial, hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia, neovascularizacin en la papila y la retina (35 %), siendo menos frecuente la aparicin de microaneurismas, exudados algodonosos, edema macular, mancha rojo-cereza, pulsaciones espontneas de la arteria central de la retina, neuropata ptica isqumica anterior (figs. 2 a-b).

DIAGNSTICO
Historia clnica, episodios de amaurosis fugaz, manos fras o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio, etc. Examen ocular completo, buscar signos de neovascularizacin en segmentos anterior y posterior. Hemograma, bioqumica sangunea, glucemia, presin arterial, VSG (en mayores de 55 aos). Estudio por medicina interna y cardiologa. Doppler de arterias cartidas, estudio posterior de perfil lipdico, AFG, arteriografa carotdea, etc.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el sndrome isqumico ocular. Las hemorragias en la obstruccin venosa son ms numerosas. En la retinopata diabtica puede haber un sndrome isqumico ocular y exacerbacin de los cambios de la retinopata proliferativa.

Figura 2. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstruccin carotdea grave.

TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo (tabaquismo, colesterol, diabetes, presin arterial, etc.), tratamiento de glaucoma neovascular, posteriormente con lser si hay neovascularizacin. Valoracin de ciruga por cardilogos o internistas.
Figura 2. b) Paciente con sndrome isqumico ocular. Dilatacin venosa sin tortuosidad, alguna hemorragia en forma de manchn tpica, entre las arcadas nasal y temporal inferior.

PRONSTICO
El ndice de mortalidad a los 5 aos es del 40 %, generalmente por enfermedad cardiovascular.

167

HEMORRAGIA

VTREA

S. Perucho Martnez, N. Senz Madrazo

Es la presencia de sangre en la cmara vtrea (fig. 1).

ETIOLOGA
Son muchas las causas de hemorragia vtrea: Retinopata diabtica, Es la causa ms frecuente de hemovtreo (fig. 2). Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva, tos, vmitos. Desgarro de retina (fig. 3). Desprendimiento de retina. Oclusin de vena de la retina. Desprendimiento de vtreo posterior. Degeneracin macular asociada con la edad. Enfermedad de clulas falciformes. Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, sndrome del nio zarandeado).

Figura 2. Hemorragia vtrea secundaria a retinopata diabtica proliferativa.

Tumor intraocular. Hemorragia subaracnoidea o subdural (sndrome de Terson), debido a un incremento sbito de la presin intracraneal por cualquier causa. Enfermedad de Eales. Otras.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de visin brusca e indolora. Fotopsias o miodesopsias.

EXPLORACIN CLNICA
Figura 1. Hemorragia en la cmara vtrea que dificulta la visin del fondo de ojo.

Prdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa.

168

RETINA

TRATAMIENTO
Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro, se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. Intentar acelerar el proceso de reabsorcin de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45 durante 2-3 das (fig. 5 a-b).

Figura 3. Hemorragia vtrea producida por un desgarro retiniano.

Si la hemorragia es leve, puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. A veces defecto pupilar aferente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Vitritis: se observan clulas blancas en el vtreo. No hay eritrocitos ni hemorragia. 2. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.
Figura 4. Ecografa en modo B de una hemorragia vtrea.

DIAGNSTICO
Ante todo hemovtreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompaantes. Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistmica, traumatismos, etc.). Estudio ocular completo. Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris, medicin de la PIO. Oftalmoscopia indirecta, aunque en muchos de los casos no podr visualizarse el fondo de ojo. Ecografa en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovtreo intenso (fig. 4), en busca de desgarros, tumor intraocular o desprendimiento de retina. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa.

Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS, AINE, etc.) salvo que sean indispensables. Si es posible, en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovtreo y tratarla lo antes posible.

EVOLUCIN
Revisin del paciente diariamente los 2-3 primeros das. Si el hemovtreo persiste y no se conoce la causa, realizar ecografa cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. Posteriormente se recurrir a la vitrectoma en los siguientes casos: Hemovtreo acompaado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografa.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 5. Proceso evolutivo de una hemorragia vtrea. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorcin del hemovtreo a los 15 das.

Hemovtreo con rubeosis indiana. Glaucoma hemoltico o por clulas fantasma. Hemovtreo crnico (ms de 6 meses de evolucin). Adquiere un color ocre por la oxidacin de la hemoglobina.

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DEGENERACIN

MACULAR ASOCIADA

A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I N SUBRETINIANA
J. Surez Baraza, S. Surez Parra

La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparicin de cambios estructurales en la tnica coriocapilar, la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). Se presenta en dos formas anatomoclnicas: atrfica y exudativa. Es la causa ms frecuente de ceguera legal en mayores de 60 aos en los pases desarrollados.

2. Proliferacin neovascular desde la tnica coriocapilar. 3. Exudacin y sangrado. 4. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio. 5. Cicatriz disforme.

OTRAS CAUSAS
Degenerativas a. Miopa. Es la sptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. Las membranas se originan en estras lacadas y en bordes de placas de atrofia. Son subfoveales, pequeas y clsicas. Inducen un descenso rpido de la AV que posteriormente se estabiliza. Existe una relacin inversamente proporcional entre el grado de miopa y la agresividad de la membrana, probablemente debido a que a mayor miopa peor nutricin coroidea y menor actividad de la membrana (figs. 1 a-b y 2). b. Estras angioides (fig. 3). c. Drusas y fosetas del nervio ptico. d. Retinosis pigmentaria. e. Colobomas coriorretinianos. Idioptica. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jvenes, frecuentemente en mujeres. Inflamatorias Sndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar, cicatrices coriorretinianas perifricas (histo-spots) y MNVSR. Uvetis crnicas (sarcoidosis, enfermedad de Behet, etc.).
171

ETIOPATOGENIA DMAE atrfica

Depsitos degenerativos de material anmalo (drusas) sobre la membrana de Bruch, que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR.

DMAE exudativa
Entidad anatomoclnica caracterizada por la aparicin de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch, debido a una rotura en esta ltima. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos, entre los cuales destacan la DMAE y la miopa degenerativa, siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. Secuencia etiopatognica 1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa, mecnica o inflamatoria).

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1. a) Membrana mipica subfoveal adyacente a estra de laca y hemorragias retinianas evanescentes.

Figura 3. Estras angioides con membrana neovascular subretiniana.

Traumticas Rotura coroidea. Fotocoagulacin con lser.

MOTIVO DE CONSULTA
Asintomtico. En los primeros estadios, aunque con un dficit de sensibilidad al contraste que predice una disminucin grave de la AV. Disminucin de la AV. De forma sbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrfica). Escotoma central o paracentral. Depende de la localizacin con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del lquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. Metamorfopsia. Sntoma ms evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular.

Figura 1. b) Membrana mipica.

EXPLORACIN CLNICA 1. DMAE atrfica

Drusas (signo ms precoz) Duras: depsitos brillantes y amarillentos, maculares o paramaculares (fig. 4 a-b). Blandas: placas blanco-grisceas ligeramente elevadas, de bordes indefinidos. Aumentan de forma y tamao con el tiempo e incluso pueden desaparecer. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparicin de una MNVSR (fig. 5).

Figura 2. AFG: MNVSR mipica.

172

RETINA

Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide). Atrofia del EPR. Se asocia a reas de hiperpigmentacin focal y a atrofia de la coriocapilar, pudiendo tener desde un patrn geogrfico hasta un patrn multifocal o en forma de ojo de buey, respetando o no la zona de la fvea (fig. 6 a-c).

Figura 4. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador.

Figura 4. b) Drusas duras calcificadas.

Figura 5. Drusas blandas.

Figura 6. a-c) Distintas imgenes de atrofia del EPR.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

Desprendimiento del epitelio pigmentario. El lquido contenido puede ser hemorrgico, seroso o fibrtico, dependiendo de la respuesta fibrtica del tejido subretiniano. La presencia de una indentacin en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unin de la membrana al epitelio pigmentario, estando desprendida la zona alrededor de la unin (fig. 7 a-d). Desprendimiento del neuroepitelio. Los neovasos producen pequeos levantamientos de la retina neurosensorial, aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. El lquido suele tener un aspecto turbio caracterstico (fig. 8).

Figura 7. c) Imagen angiogrfica de desprendimiento del EPR.

Figura 7. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central.

Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudacin lipdica.

Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudacin lipdica.

Figura 8. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial.

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RETINA

Hemorragia. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vtreo. Suele estar situada en el borde de la neovascularizacin, aunque a veces la oculta. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularizacin subretiniana con las tpicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 9 a-b). Exudacin lipdica. La presencia de exudados lipdicos, intrarretinianos o subretinianos, sin evidencias de anomalas vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. 10).

Figura 10. Exudacin lipdica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior.

Cicatriz disciforme. Cuando evoluciona, la neovascularizacin es sustituida por tejido fibrtico que confiere una coloracin amarillenta caracterstica (fig. 11).

Figura 9. a) Hemorragia subretiniana como nico signo clnico de la presencia de una MNVSR.

Figura 11. Cicatriz disciforme.

DIAGNSTICO
Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. Fluoroangiografa (AFG).

1. DMAE atrfica
Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida, donde la intensidad de tincin depende de la consistencia de las drusas.
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Figura 9. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial segn la densidad del material, aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma.

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. Exudacin lipdica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides, pero no se tie. Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tincin desigual y retrasada, dependiendo de la presencia de sangre, exudacin lipdica u organizacin del lquido subepitelial.

MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensin total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluorescena por sangre, pigmento o exudados. MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. No se aprecia el complejo neovascular, aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. 13).

3. Clasificacin topogrfica de la MNVSR

Subfoveal: en el centro de la ZAF. Yuxtafoveal: a 50-200 m del centro de la ZAF. Extrafoveal: a ms de 200 m de la ZAF. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares.
Figura 13. AFG: MNVSR oculta.

4. Clasificacin morfolgica
MNVSR clsica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusin al espacio subepitelial en tiempos tardos, con aumento del tamao y de la fluorescencia (fig. 12). Las membranas ocultas son la principal indicacin de la angiografa con verde de indocianina, ya que atraviesa pigmentos, exudacin y hemorragias.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. albipunctatus. Hemorragia subretiniana: macroaneurismas, tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. 14). Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopata serosa central, metstasis, hemangiomas y enfermedad de Harada.

TRATAMIENTO
DMAE atrfica. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevencin mediante la administracin de vitaminas antioxidantes (C, E y -caroteno), minerales (Zn, Se, Cu) y lutena, pigmento que acta como

Figura 12. AFG: MNVSR clsica.

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RETINA

filtro para la luz ultravioleta. Se estn realizando estudios para confirmar su eficacia. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Existen diversas alternativas teraputicas, cada una de las cuales estara indicada en un tipo de neovascularizacin e incluso se aboga por su utilizacin combinada. Entre estas alternativas figuran: fotocoagulacin con lser trmico, terapia fotodinmica, traslocacin macular, ciruga submacular, termoterapia transpupilar y terapia antiangiognica.
Figura 14. Membrana seudotumoral.

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C O R O I D O PAT A

7
SEROSA CENTRAL

A. I. Ramos Castrillo, M. J. Mndez Ramos

MOTIVO DE CONSULTA
Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fvea, el paciente refiere sntomas como visin borrosa, diferentes grados de metamorfopsia, micropsia, cromatopsia, escotoma central, prdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropa adquirida.

EXPLORACIN CLNICA
El segmento anterior, el vtreo, el nervio ptico y la vascularizacin retiniana son normales. En el examen funduscpico puede hallarse: Desprendimiento seroso macular: elevacin poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 dimetros papilares (DP), con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. 1). Desprendimiento del EPR: una o ms reas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas, bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. 2), Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran mltiples puntos amarillentos, de tamao variable, probablemente causados por la turbidez del lquido subretiniano (fig. 3). Cambios atrficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. 4). Desprendimiento seroso ampollar mltiple y del EPR: corresponde a una forma atpica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad.

Figura 1. Desprendimiento de la retina neurosensorial del rea macular.

Figura 2. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR.

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RETINA

Patrn en humo de chimenea: aparece un pequeo punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que despus, en la fase venosa tarda, se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. Patrn en mancha de tinta. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. 5) que aumenta de tamao gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano est lleno (fig. 6). La angiografa con verde de indocianina es til para ver anomalas en la circulacin coroidea.
Figura 3. Coroidopata serosa central con depsitos de fibrina subretinianos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del rea macular, como: sndrome de la presunta histoplasmosis ocular, DMAE neo-

Figura 4. Cambios atrficos del EPR. Figura 5. AFG fluorescenica que muestra el patrn en mancha de tinta.

FACTORES DE RIESGO
Varones de 20 a 49 aos sometidos a situaciones de estrs. Ojos emtropes o hipermtropes de grado leve. Niveles elevados de cortisol en sangre.

DIAGNSTICO
Aunque en la mayora de los casos el diagnstico se realiza clnicamente, la AFG es til para proporcionar el diagnstico definitivo y descartar neovascularizacin subretiniana (NVSR) en casos atpicos. Pueden observarse dos pautas angiogrficas:

Figura 6. AFG en tiempos tardos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

vascular, coroiditis multifocales, tumores coroideos, alteraciones vasculares, desprendimiento seroso macular con foseta del nervio ptico, sndrome de efusin uveal, retinitis pigmentaria segmentaria, enfermedad de Harada, retinosquisis, linfoma y enfermedad de Eales.

TRATAMIENTO
Ningn tratamiento mdico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronstico visual.

La fotocoagulacin con lser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolucin ms rpida, disminuye la tasa de recurrencia, pero no influye en el resultado visual final. Deberan aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la prdida de 200 m de tamao, con una exposicin de 0,1-0,2 segundo a intensidad baja. Indicaciones: pacientes que requieren visin binocular de forma precoz, existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque, cambios qusticos del EPR despus de la primera recurrencia.

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MEMBRANA

8
EPIRRETINIANA MACULAR
A. I. Ramos Castrillo EXPLORACIN CLNICA
Con lmpara de hendidura mediante interposicin de lentes precorneales o con lente de contacto. 1. Maculopata en celofn: reflejo luminoso o brillo irregular en la mcula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. La propia membrana es translcida y se observa mejor utilizando luz sin rojo (fig. 1).

El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferacin fibrocelular sobre la superficie interna de la mcula, observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular, pucker macular, maculopata en celofn, fibroplasia premacular y fibrosis premacular.

MOTIVO DE CONSULTA
Las caractersticas clnicas varan segn el grado y la intensidad de la membrana. Es conveniente dividir la patologa en dos estadios: 1. Maculopata en celofn o estadio 1: el paciente puede estar asintomtico o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. 2. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reduccin de la visin central, agudeza visual reducida a 0,5 o menos, distorsin y diplopa.

ETIOLOGA
1. Las formas idiopticas aparecen generalmente despus de un desprendimiento vtreo posterior, lo que hace aumentar su prevalencia en la poblacin ms joven. 2. Las formas secundarias pueden deberse a ciruga de desprendimiento de retina (debera considerarse manifestacin intermedia de una proliferacin vitreorretiniana [PVR]), enfermedades vasculares retinianas, inflamaciones del espacio vtreo, crioterapia y fotocoagulacin profilctica despus de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares.
Figura 1. Maculopata en celofn precoz que muestra un aspecto brillante de la mcula.

2. Pucker macular: contraccin de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estras en la retina. La zona de condensacin y contraccin se denomina epicentro. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsin de la ZAF (fig. 2).
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos.

En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fvea, hemorragias punteadas o alargadas, edema retiniano, exudados blandos y, en ocasiones, apariencia de un agujero retiniano, que es en realidad un seudoagujero (fig. 3). La AFG no es necesaria para establecer el diagnstico, pero s cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular qustico (fig. 4).

Figura 3. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero.

TRATAMIENTO
Ningn tipo de tratamiento mdico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. Si no existe patologa adicional y el deterioro es significativo, normalmente 2 lneas o ms de optotipo, y el proceso es progresivo, se considera indicada la ciruga mediante vitrectoma pars plana y extirpacin de la MEM. El momento ptimo para la ciruga es probablemente a las 6-8 semanas despus de iniciados los sntomas. La mejora de la AV tras la ciruga es de un 70-80 %.

Figura 4. AFG que revela una tortuosidad vascular. La zona avascular de la fvea est distorsionada.

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