1. sifilis 2.

VIRUS DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA (VIH/SIDA)

El Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH es una partcula infecciosa que debilita el sistema inmunolgico, llamado tambin sistema de defensa, que afecta la

capacidad de respuesta del organismo de una persona a las enfermedades. El Virus es extremadamente dbil fuera del cuerpo humano. La exposicin a temperaturas altas y a condiciones del medio ambiente tales como el sol, resultan suficientes para que esta partcula pierda todas sus cualidades. El virus no puede penetrar la piel sana, solo ingresa al organismo por unas determinadas puertas de entrada a saber: heridas abiertas, mucosas o por el torrente sanguneo.(Gua de prevencin VIH/SIDA, pg.42,Ricardo Luque nuez, 2011).

2.1. HISTORIA. a) ORIGEN DEL VIH SIDA

Desde el descubrimiento de SIDA en el ao 1981, han surgido varias teoras, acerca de su origen. Muchas de estas teoras han sido descartadas por no tener una base cientfica; hasta que ahora solo circulan dos hiptesis. Los dos partes del origen del VIH, que ahora es generalmente aceptado, que el virus ha tenido su origen en el VIS (Virus de Inmunodeficiencia Smica), transmiti al hombre por el chimpanc. Un grupo de cientficos del Laboratorio Nacional de Los lamos (Nuevo Mxico) han rastreado el origen del virus que causa el SIDA utilizando una sofisticada computadora, capaz de hacer billones de combinaciones matemticas, se ha podido recomponer las mutaciones que ha sufrido el VIH y calcular cuando pas de un chimpanc a un hombre por primera vez. El resultado es que el VIH se origin en 1930 en algn lugar de frica central. El primer caso conocido del virus VIH en frica se remonta al ao 1959, en la sangre almacenada en un laboratorio de un individuo de sexo masculino del Congo.

La hiptesis ms criticada es la que hace referencia a que el VIH fuese introducido en la poblacin humana a travs de la ciencia mdica. Dentro de esta hiptesis existen diferentes teoras. El virus supuestamente se introdujo a los seres humanos a partir de los estudios de las vacunas contra la poliomielitis realizados en frica durante los aos 50. Segn los cientficos que apoyan esta teora, la transmisin haca los humanos se inici cuando se utilizaron riones de chimpancs para preparar la vacuna contra la poliomielitis. Una teora que otros consideran improbable; segn los estudios hubiese sido necesario que al menos nueve virus distintos hubiesen sido inoculados al hombre a travs de estas vacunas. Otra teora destaca que el VIH fue desatado por vacunas contra la Hepatitis B (HB), desarrolladas parcialmente en chimpancs y que fueron utilizadas de manera preventiva en algunos grupos de poblacin.

Estos hallazgos explican cientficamente, por primera vez, cmo el VIS en los chimpancs, estrechamente relacionado con el VIH, salt sbita y

simultneamente de especie, a los seres humanos, en dos continentes lejanos entre si: frica y Estados Unidos. Los cuatro lotes de vacunas HB, que se creen estaban contaminadas con secuencias genticas comunes al VIH, se inyectaron a personas viviendo en la ciudad de Nueva York y en el frica central. Segn algunos investigadores, esto podra explicar mejor cmo y por qu se produjo un sbito brote simultneo de cuatro cepas importantes de VIH por lo menos, en dos continentes lejanos entre si, en dos poblaciones demogrficamente distintas.

Un estudio epidemiolgico realizado por un equipo de investigadores del IRD (Instituto de investigacin para el desarrollo) en Montpellier, Francia, revela la enorme variabilidad de las cepas virales que circulan en la Repblica democrtica del Congo (antes Zaire). Estos resultados confirman que el virus est presente desde hace largo tiempo en esta regin y que frica Central podra ser efectivamente el epicentro de la pandemia. Dicho estudio cuestiona la

controvertida hiptesis de una transmisin del VIH 1 al hombre a consecuencia de una campaa de vacunacin contra la poliomielitis lanzada en Zaire a principios de los aos 1960: el hombre era portador de la cepa viral que origin la pandemia mucho antes de esta fecha.

La segunda teora es la de la Transmisin Temprana y sostiene que el virus pudo haber sido transmitido a los hombres a principio del siglo XX o incluso a finales del siglo XIX, a travs de la caza de chimpancs como alimento. El virus pudo permanecer aislado en una poblacin pequea, local, hasta alrededor de 1930, fecha en que empez a expandirse hacia otras poblaciones humanas y a diversificarse. En este caso su expansin se vio favorecida por el desarrollo socioeconmico y poltico del continente africano. Se cree que el virus simio se propag de los chimpancs a los humanos por lo menos en tres ocasiones separadas, quizs a travs de la matanza de los animales y el consumo de su carne.

2.2. EPIDEDMIOLOGIA A NIVEL MUNDIAL

ONUSIDA inform en el Reporte Global de la Epidemia de SIDA 2010 las siguientes estimaciones a nivel mundial: En 2010 haba aproximadamente 34 millones de personas viviendo con el VIH:

El 68% estuvieron en frica subsahariana El 47% fueron mujeres El 7% fueron menores de 15 aos 2.7 millones de personas se infectaron con el VIH, el 70% en frica subsahariana

En el Caribe, el nmero de nuevos casos de infeccin por el VIH en 2010 fue de 12 mil, en comparacin con 19 mil en 2001. Junto con el frica Subsahariana, el Caribe es la nica regin en la que hay ms adultos del sexo femenino que del masculino infectados por el VIH. Se calcula que en 2010 el 53% de los adultos infectados eran mujeres. El principal modo de transmisin en el Caribe consiste en

las relaciones sexuales sin proteccin entre hombres y mujeres o entre hombres, y ello incluye las relaciones sexuales a cambio de dinero. En el resto de Amrica Latina el 0.4% de la poblacin vive con VIH. El nmero anual de casos nuevos se ha mantenido estable en la dcada pasada, con aproximadamente 100 mil casos. En la regin el VIH se est propagando fundamentalmente a travs de redes de hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres. Muchos de esos hombres tambin tienen relaciones sexuales con mujeres, a menudo debido a la estigmatizacin social de las relaciones homosexuales. (Secretara de Salud/
Direccin General de Informacin en Salud. Boletn de Informacin Estadstica, No. 29, Volumen II, ao 2010. Daos a la salud. MXICO)

Nmero de personas que viven con VIH: Total 34,0 Adultos 30,1 Mujeres 16,8 millones millones millones [31,6 [28,4 [15,8 millones millones millones 35,2 31,5 17,6 millones] millones] millones]

Nios (<15 aos) 3,4 millones [3,0 millones - 3,8 millones]

2.3. SITUACION DEL VIH/SIDA EN EL SALVADOR

Desde 1984 hasta el 31 de diciembre de 2011, se registr un acumulado histrico de 25,996 casos de VIH-SIDA, 17,210 (66%) corresponden a casos de VIH y 8,786 (34%) a casos de SIDA. Del total de casos 16,270 (63%) eran de sexo masculino y 9,726 (37%) femeninos, con una relacin Hombre-Mujer: 1.7:1 y una prevalencia general de 0.4 % por lo que puede considerarse como una epidemia concentrada. AOS 1984 1989 1990 1994 1995 1999 2000-2003 2004 98 912 2,944 6,421 7,086 VIH 129 992 3,002 6,208 6,579 SIDA

AO 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011

VIH/SIDA 15,609 18,048 18,284 20,077 21,012 24,098 25,996

2.4. ETIOLOGIA

El virus

de

la

inmunodeficiencia

humana (VIH)

es

un lentivirus (de

la

familia Retroviridae), causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en1983. El virin es esfrico, dotado de una envoltura y con una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la clula que infecta. Los

antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

El proceso de conversin de ARN en ADN es una caracterstica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimticas de transcriptasa inversa. Con la demostracin de la existencia de la transcriptasa inversa, se inici en la dcada de 1970 la bsqueda de los retrovirus humanos, que permiti el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de clulas T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.) El VIH tiene un dimetro de aproximadamente 100 nanmetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente perteneca a la clula de donde el virus emergi. En la cubierta se encuentra una protena del virus, la gp41, o "glicoprotena transmembrana". Conectada a la gp41 est la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El ncleo tiene la "cpside", compuesta por la protena p24. En su interior est el ARN, la forma de informacin gentica del VIH. (VLEZ A., Hernn (2005), Manual de VIH/SIDA y otras infecciones de transmisin sexual.
Bogot: Corporacin para Investigaciones Biolgicas.) a) ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS DEL VIH:

El VIH est formado por protenas que pueden ser clasificadas segn la estructura del virus de la cual se origina: core, envolturas y enzimas. A diferencia de otros virus, el VIH contiene su informacin gentica en el ARN y para su reproduccin necesita ADN de una clula. La transcriptasa reversa es la enzima que permite al VIH incorporar su genoma al ADN de la clula husped en un proceso denominado transcripcin. Tanto la enzima como este mecanismo de

multiplicacin son exclusivos de este tipo de virus por cuanto se les denomina retrovirus.

El core del VIH se halla encerrado dentro de una cubierta de p24 que denominamos cpside y cuya estructura es la misma para el VIH-1 y el VIH-2. La cpside est protegida por una envoltura de dos capas. La capa ms interior esta formada por una protena (p), una matriz denominada p17 sobre la que se anclan las protenas de la superficie de la envoltura. Estas son en realidad una doble

capa de glico-proteinas (gp), la gp4t, que sirve de unin entre la p17 y la gp120, que aparecen como pequeas protuberancias de la envoltura. En el VIH 2, la envoltura esta formada por otras protenas y los anticuerpos creados frente a estas protenas no reacciona cruzadamente con las del VIH-1. El VIH de 100 120 um.

2.5.

DIAGNSTICO DE VIH/SIDA

Tomando en cuenta que la mayora de las personas infectadas son asintomticas y que es importante el diagnostico temprano, debe hacerse un esfuerzo por establecer el riesgo o vulnerabilidad, revisando en un ambiente de confianza, respeto y confidencialidad los siguientes factores de riesgo epidemiolgicos: a) practicas sexuales (heterosexuales, homosexuales, bisexuales, coito anal, uso de preservativos, etc.). b) Nmero de parejas sexuales. c) Alcoholismo o drogadiccin. d) Indigencia e) Pandillas juveniles f) Transfusiones g) Reclusin penal h) Trabajo sexual comercial/transaccional i) Violacin o abuso sexual

En general personas asintomtica, se consideran infectadas aquellas que presentan reactividad en dos pruebas de tamizaje de diferente muestra y preferentemente diferente metodologa, en algunos casos se necesitar de una prueba confirmada. En todos los casos ante dos pruebas de tamizaje reactiva, se debe ofrecer consejera post prueba de acuerdo a la norma, de igual manera para confirmacin de los casos se debe seguir el protocolo establecido.

2.6. INFECCION POR VIH EN HUMANOS

a) PATOGENIA Y PATOLOGIA

Las etapas de una infeccin por VIH no tratadas incluyen la infeccin primaria, donde hay una diseminacin del virus a rganos linfoides, latencia clnica, aumento de la expresin del VIH, enfermedad clnica y muerte. La duracin promedio entre la infeccin primaria y la evolucin hasta enfermedad clnica es casi 10 aos. En casos no tratados, la muerte por lo general tiene lugar durante los dos aos posteriores al inicio de los sntomas clnicos. Despus de la

infeccin primaria transcurre un periodo de 4 a 11 dias entre la infeccin de la mucosa y la viremia inicial: la viremia esdetectable durante casi 8 dias a 12 semanas. En este periodo el virus se disemina ampliamente a todo el cuerpo y se siembra en rganos linfoides. En muchos pacientes (50 a 75%) se puede desarrollar un sndrome agudo, parecido a la mononucleosis, de 3 a 6 semanas despus de la infeccin primaria. En este periodo inicial hay una disminucin significativa del numero de clulas T CD4circulantes. Una semana a tres meses despus de la infeccin aparece una respuesta inmunitaria al VIH, la viremia plasmtica disminuye y se restablece la concentracin de las clulas CD4. Sin embargo, la respuesta inmunitaria es incapaz de liberar por completo al husped de la infeccin y las clulas infectadas por el VIH persisten en los ganglios linfticos.

Este periodo de latencia clnica puede durar hasta 10 aos. Durante ese tiempo hay replicacin viral abundante, cada da se estima que se producen y destruyen 10,000 millones de partculas de VIH. La vida media del virus en plasma es de casi 6 horas, y el ciclo biolgico del virus (desde el momento de la infeccin de una clula hasta la produccin de una nueva progenie que infecta las siguientes clulas) es 2.6 das en promedio. Los linfocitos TCD4 son los principales encargados de la produccin del virus y parecen tener una gran tasa similar de recambio. Una vez infectados con infeccin productiva, la vida media de los linfocitos CD4 es casi de 1.6 das. Debido a esta rpida proliferacin del virus, y la inherente tasa de error de la transcriptasa inversa del VIH se estima que cada nucletido del genoma del VIH probablemente presente una mutacin diaria.

Con el tiempo, el paciente desarrolla sntomas generales y enfermedad clnica aparente manifestada por infecciones oportunistas o neoplasias. Durante las etapas avanzadas de la infeccin se detectan con facilidad en el plasma las ms grandes concentraciones del virus. El VIH encontrado en pacientes en etapa terminal de la enfermedad comnmente es mucho ms virulento y citoptico que las cepas de virus observadas al principio de la infeccin. Con frecuencia, la evolucin a SIDA se acompaa de un cambio de las cepas monocito o macrofagotrpicas (M-trpicas) del VIH-1 hacia las variantes linfocititrpicas (Ttrpicas).

b) DATOS CLINICOS

Los sntomas de infeccin aguda por VIH son inespecficos e incluyen fatiga, rash, cefalea, nauseas y sudoracin nocturna. El SIDA se caracteriza por una evidente supresin del sitema inmunitario y por el desarrollo de neoplasias poco comunes (en especial el sarcoma de Kaposi) o una gran variedad de infecciones oportunistas. Los sntomas ms graves en los adultos van precedidos con frecuencia de una etapa prodrmica (diarrea y decaimiento) que pueden incluir fatiga, malestar, prdida de peso, fiebre disnea, diarrea crnica, placas blancas

sobre la lengua (leucoplasia pilosa, candidiasis bucal) y linfadenopatia. Los sntomas de la enfermedad en el aparato gastrointestinal desde el esfago al colon son causa principal de debilidad. Sin tratamiento el intervalo entre la infeccin primaria por VIH y la primera aparicin de enfermedad clnica es generalmente prolongado en adultos, en promedio de 8 a 10 aos. La muerte tiene lugar cerca de dos aos ms tarde.

2.7. CARGA VIRAL EN PLASMA

La cantidad del VIH en la sangre (carga viral) es de valor pronstico significativo. Existen ciclos continuos de replicacin viral y de muerte de clulas en cada paciente, y la concentracin estacionaria del virus en la sangre varia de una persona a otra. Esta concentracin refleja el nmero total de clulas infectadas productoras de virus y la cantidad promedio de las clulas lisadas. Se ha observado que una sola medicin de la carga viral plasmtica alrededor de seis meses despus de la infeccin, puede pronosticar el riesgo subsecuente de desarrollar SIDA varios aos ms tarde. Sin embargo, datos recientes sugieren una diferencia de genero en este parmetro; es decir, en las mujeres la carga viral puede ser menos predictiva de la evolucin a SIDA. La concentracin del RNA del VIH en el plasma se puede determinar al emplear varias pruebas disponibles en el comercio. La carga viral plasmtica parece ser el mejor indicador pronstico del resultado clnico a largo plazo, en tanto que las cifras de linfocitos CD4 son el mejor pronosticador del riesgo a corto plazo de desarrollar una enfermedad por oportunista. Las mediciones de la carga viral plasmtica son un elemento decisivo en la evaluacin de la eficacia del tratamiento farmacolgico antirretroviral.

2.8. ENFERMEDADES CLINICAS.

El SIDA es una de las epidemias ms devastadoras que se recuerdan. La mayora de individuos infectados por el VIH acaba presentando sintomatologa y la inmensa mayora de estos sucumbe finalmente a la enfermedad en ausencia de tratamiento. La enfermedad por el VIH progresa desde una infeccin asintomtica hasta inmunodepresin profunda descrita como SIDA totalmente desarrollado. Las enfermedades relacionadas con el SIDA engloban esencialmente infecciones oportunistas, cncer y los efectos directos del VIH sobre el sistema nervioso central. Aunque es raro, existen casos de supervivientes de larga duracin. Algunos de estos casos se deben a la infeccin por cepas del VIH que carecen de la protena funcional nef. La resistencia frente al virus guarda relacin con la falta de expresin del correceptor para quimiocinas del virus.

Los sntomas iniciales tras la infeccin por VIH (2 a 4 semanas despus de la infeccin) se pueden parecer a los de la gripe o la mononucleosis, con una meningitis asptica o un exantema que aparece hasta 3 meses despus de la infeccin. Al igual que en la mononucleosis, los sntomas se derivan de las respuestas inmunitarias desencadenadas por una extensa infeccin de clulas linfoides. Estos sntomas desaparecen espontneamente en el plazo de 2 a 3 semanas, y van seguidos de un perodo de infeccin asintomtica o una linfadenopata generalizada persistente que puede durar varios aos. Durante este perodo, el virus se multiplica en los ganglios linfticos. El deterioro de la respuesta inmunitaria est indicado por el aumento de la sensibilidad a los microorganismos patgenos oportunistas, especialmente aquellos controladas por los linfocitos T CD4, los macrfagos activados, los linfocitos T CD8 y las respuestas DTH (p. ej., levaduras, virus herpes o bacterias intracelulares). El inicio de los sntomas est relacionado con la reduccin del nmero de linfocitos T CD4 por debajo de 450/ul y el aumento de las

concentraciones de virus (determinadas mediante tcnicas relacionadas con la reaccin en cadena de la polimerasa [PCR]) y proteina p24 en sangre. El SIDA totalmente desarrollado aparece cuando los recuentos de linfocitos T CD4 descienden por debajo de 200/u.l, e implica la aparicin de enfermedades ms significativas, incluido el sndrome caquetizante por VIH (adelgazamiento y diarrea durante ms de 1 mes) y la aparicin de entidades indicadoras, como el sarcoma de Kaposi, o enfermedades oportunistas especficas, en especial la neumona por Pneumocystis carnii, la infeccin por el complejo Mycobacterium avium intracellulare y un cuadro grave asociado al citomegalovirus . El SIDA se puede manifestar de distintas formas, incluidas linfadenopata y fiebre, infecciones oportunistas, tumores malignos y demencia relacionada con el SIDA.(Murray 67)

2.9. INFECCIONES OPORTUNISTAS

En las ltimas etapas de la infeccin por VIH la causa principal de morbilidad y mortalidad en los pacientes son las infecciones por oportunistas, es decir, las infecciones graves inducidas por agentes que rara vez causan enfermedad grave en personas inmunocompetentes. Las infecciones por oportunistas por lo comn no se presentan en pacientes infectados con el VIH hasta que los recuentos de clulas T CD4 se hayan reducido del valor normal de casi 1000 clulas/L a menos de 200 clulas/L. Conforme se ha logrado el tratamiento para algunos patgenos oportunistas comunes y el manejo de los pacientes con SIDA permite una esperanza de vida ms prolongada, la diversidad de las infecciones por oportunistas ha cambiado. Las infecciones ms comunes por oportunistas en los pacientes con SIDA sin tratamiento incluyen las siguientes: a) PROTOZOARIOS: Cryptosporidium. b) Hongos: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis jiroveci. c) BACTERIAS: Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium Toxoplasma gondii, Isospora belli, especies de

tuberculosis, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides, especies de Salmonella, especies de Streptococcus. d) VIRUS: Citomegalovirus, virus del herpes simple, virus de la varicela zoster, adenovirus, puliomavavirus JC, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C.

La confeccin con virus de DNA puede conducir a una mayor expresin del VIH en las clulas in vitro. En los pacientes con SIDA son comunes las infecciones con herpes virus y se ha demostrado que el citomegalovirus produce una protena que, al actuar como receptor de quimiocina, puede ayudar al VIH a infectar clulas. La renitis por citomegalovirus es la complicacin ocular grave ms comn del SIDA.

2.10. INMUNIDAD

Las personas infectadas por VIH desarrollan respuestas mediadas por los sitemas inmunitarios humoral y celular contra los antgenos relacionados con el VIH. Poco despus de la infeccin aparecen anticuerpos contra algunos antgenos virales. La mayor parte de los individuos infectados producen anticuerpos neutralizantes contra el VIH, dirigidos contra la glucoproteina de la cubierta. Sin embargo, los niveles de actividad neutralizante son bajos: muchos anticuerpos anti cubierta son no neutralizantes. Se cree que la glucosilacion densa podra inhibir la unin de anticuerpo neutralizante con la protena de la cubierta. La glucoproteina de la cubierta muestra variabilidad de secuencia. Esta variacin natural podra permitir la evolucin de poblaciones sucesivas de virus resistentes que escapan al reconocimiento de anticuerpos neutralizantes existentes. Los anticuerpos neutralizantes pueden cuantificarse in vitro por la inhibicin de la infeccin por VIH en lneas celulares de linfocitos susceptibles. La infeccin viral se cuantifica por: a) Valoracion de la transcriptasa inversa que mide la actividad de la enzima de las partculas de VIH liberadas. b) Prueba de inmunofluorescencia indirecta, la cual mide el porcentaje de clulas infectadas. c) Reaccion en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (RT-PCR) o prueba de amplificacin del DNA de cadena ramificada que mide acidos nucleicos del VIH.

Se desarrollan respuestas celulares dirigidas contra las protenas del VIH. Los linfocitos T citotoxicos (LTC) reconocen los productos gnicos env. Pol y gag: esta reactividad es mediada por el complemento mayor de histocompatibilidad restringido a los linfocitos CD3 CD8. En casi todas las personas infectadas se observa reactividad especifica para la cual disminuye con el avance de la enfermedad. Tambien se ha detectado actividad de las clulas asesinas naturales (NK) contra las gp120 del VIH-1.

No esta claro cul de estas respuestas de husped es importante para suministrar proteccin contra la infeccin por VIH o el desarrollo de la enfermedad. Un problema que confronta la investigacin de una vacuna contra el SIDA es el desconocimiento de los indicadores de inmunidad protectora incluso de la importancia relativa de las respuestas inmunitarias medidas humoralmente y por clulas.

2.11. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.

La evidencia de la infeccin por VIH puede detectarse de tres maneras: Aislamiento del virus, determinacin srica de anticuerpos virales y medicin de cidos nuclecos o antgenos virales. Los anlisis de infeccin por VIH se realizan por una de estas tres razones: para identificar a las personas que padecen la infeccin con el fin de instaurar un tratamiento farmacolgico antivrico, para identificar a los portadores que pueden transmitir la infeccin a otros sujetos (especialmente donantes de sangre o de rganos, mujeres embarazadas y parejas sexuales) y para realizar un seguimiento de la enfermedad y confirmar el diagnstico de SIDA.

La naturaleza crnica de la enfermedad permite el uso de anlisis serolgicos para comprobar la infeccin por VIH, los cuales se complementan por medio de la deteccin genmica y la cuantificacin por tcnicas relacionadas con la PCR. Aunque an los anlisis serolgicos son incapaces de identificar a personas infectadas recientemente. El virus del VIH se desarrolla con dificultad en los tejidos tisulares, por lo que no se lleva a cabo el aislamiento del virus. El hallazgo del antgeno vrico p24, la enzima transcriptasa inversa, o grandes cantidades de ARN vrico en muestras desangre indica la presencia de infeccin reciente o bien una fase tarda de la enfermedad. El ARN vrico (en viriones) presente en la sangre se puede detectar mediante la reaccin en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (PCR-TI), la PCR a tiempo real y otros mtodos relacionados. Los valores

en sangre de ARN vrico tambin son tiles para controlar los resultados del tratamiento antivrico.

a) SEROLOGA

El tiempo promedio para la seroconversin despus de la infeccin con el VIH es de 3 a 4 semanas. La mayor parte de los individuos tendr anticuerpos detectables de 6 a 12 semanas despus de la infeccin, en tanto que casi todos sern positivos en el plazo de seis meses. Se dispone de estuches comerciales para medir anticuerpos mediante el anlisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Cuando la prueba se ejecuta de manera apropiada tiene una sensibilidad y una especificidad mayores de 98 %. Cuando se emplea la prueba de ELISA basada en anticuerpos para la deteccin en poblaciones con escasa prevalencia de infeccin por VIH (por ejemplo donadores de sangre), una prueba positiva en una muestra de suero debe confirmarse mediante la repeticin de la misma. Si la nueva prueba ELISA es reactiva, se efecta una prueba de confirmacin para controlar los resultados falsos-positivos. La prueba de confirmacin ms ampliamente empleada es la tcnica de Western blot, con la cual se pueden detectar anticuerpos del suero dirigidos contra las protenas del VIH de peso molecular especifico. Los anticuerpos a las protenas p24 del centro viral o las glucoproteinas gp41, gp120 o gp160 de la cubierta se detecta ms comnmente. El patrn de respuesta contra antgenos virales especficos cambia con el tiempo a medida que los pacientes progresan hacia el SIDA. Los anticuerpos para las glucoprotenas se mantienen de la cubierta (gp41, gp120, gp160), pero disminuyen los que estn dirigidos contra las protenas gag (p17, p24,p55). La disminucin de anti-p24 podra anunciar el comienzo de signos clnicos y otros marcadores inmunolgicos del avance. Ya se encuentran disponibles pruebas rpidas muy sencillas para la deteccin de anticuerpos contra VIH, para utilizarse en laboratorios con pruebas de ELISA. Las pruebas rpidas se basan en principios como las reacciones de aglutinacin. La mayora de las personas presentan

seroconversin menos de dos meses despus de exposicin al virus. La infeccin por VIH por tiempo mayor a seis meses sin anticuerpos detectables es muy rara.

Para el control habitual se utilizan inmunoanlisis de absorcin ligados a enzimas (ELISA) o pruebas de hemaglutinacin. Sin embargo, la prueba de ELISA puede dar resultados falsos positivos y no detectar una infeccin reciente. En consecuencia, para confirmar los resultados seropositivos se utilizan

procedimientos ms especficos, como el anlisis de transferencia de Western. Por otro lado, el anlisis de transferencia de Western determina la presencia de anticuerpos frente a antgenos vricos (p24 y p31) y glucoprotenas (gp41 y

gpl20/160). Los anticuerpos frente al VIH pueden desarrollarse lentamente, tardando en la mayora de pacientes de 4 a 8 semanas en aparecer; sin embargo, hasta en el 5% de los infectados pueden llegar a tardar 6 meses

b) GENMICA

Algunos mtodos nuevos de deteccin y cuantificacin de los genomas de VIH presentes en la sangre se han convertido en una pieza clave del seguimiento de la evolucin de una infeccin por el VIH, as como de la eficacia del tratamiento antivrico. Tras convertir el ARN vrico en ADN por medio de una transcriptasa inversa (suministrada por el laboratorio), se puede detectar el ADNc sintetizado a partir del genoma vrico mediante PCR y cuantifcarlo a travs de la PCR a tiempo real, amplificacin de ADN de cadena ramificada y otros mtodos (vase captulo 17). La determinacin de la carga vrica (cantidad de genoma presente en sangre) permite controlar la evolucin de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.

c) ESTUDIOS INMUNOLGICOS

El estado de una infeccin por VIH se puede deducir de un anlisis de subpoblaciones de linfocitos T. En los individuos infectados por VIH, el nmero total de linfocitos CD4 y la proporcin entre linfocitos cooperadores e inductores

(proporcin CD4:CD8) son excesivamente bajos. La concentracin concreta de linfocitos CD4 identifica la fase del SIDA.