DOMINIOS BUCALES

1 KRIPSY

Toda cavidad orgnica posee una microbiota propia, es decir una poblacin microbiana ms o menos constante que vive en ella, condicionada por los elementos anatmicos protectores, factores nutricionales, humedad y oxigenacin propios de esa cavidad, pero esa poblacin microbiana debe ser controlada por el mismo ecosistema y para ello, esa cavidad produce un lquido que posee suficientes elementos antibacterianos para limitar esa poblacin microbiana, y hasta para evitar infecciones en esa cavidad. En los ojos, son las lgrimas y ese sera el dominio lagrimal, en la cavidad nasal es el moco nasal, en la vagina, el moco genital, en el conducto auditivo externo, el cerumen, y stos constituyen los dominios nasal o genital u tico, respectivamente. No solo el lquido producido conforma un dominio, sino que ste est supeditado a la irrigacin sangunea glandular, y sobre todo al sistema linftico regional, que drena esa zona anatmica, donde los ganglios perifricos, juegan un papel determinante. En la boca, el ecosistema con mayor y ms variada poblacin bacteriana orgnica, existen dos dominios bien diferenciados: el salival, ya que la saliva, con su contenido de IgAs (Inmunoglobulina A secretora), de lisozima o muramidasa, de lactoferina, de cidinas e inhibinas, etc, junto con la defensas sricas ms el drenaje purificador linftico glandular y regional, controla la poblacin microbiana de todas las estructuras bucales, excepto el surco gingival, al cual casi no puede llegar, por lo que el rol controlador microbiano recae sobre el lquido crevicular, que bsicamente por su contenido de anticuerpos sricos, factores del complemento y otras sustancias antibacterianas, limita el contenido bacteriano de este surco y este es el dominio gingival, con drenaje linftico comn al del dominio salival. LQUIDO GINGIVAL. COMPOSICIN. Se trata de una presin ejercida por el plasma trasvasado de las arteriolas sobre el epitelio de insercin, que lo obliga a atravesarlo con casi todos sus componentes, dejando en los tejidos a los factores de la coagulacin sangunea y algn otro elemento plasmtico, de lo que resulta un filtrado srico, rico en protenas como la albmina, globulinas, heminas, inmunoglobulinas como las IgG y IgM, e IgA (srica), las protenas del complemento, interleuquinas o citoquinas, lactoferina que fija el hierro srico que requieren algunas bacterias ferrodependientes para poderse reproducir, as como clulas defensivas (macrfagos, monocitos, linfocitos, y otras), las cuales se encuentran en pequeas cantidades como parte de la llamada vigilancia inmunolgica. Tambin este lquido posee gran cantidad de electrolitos. Algunas bacterias como las Prevotellas, Capnocitophagas y Porphyromonas, producen inmunoglobulinasas (proteasas) como las IgGasas, IgMasas e IgAasas, adems de complementasas, enzimas que destruyen estos anticuerpos y al complemento, protegindose ellas mismas y a muchas otras especies bacterianas.

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FUNCIONES DEL LQUIDO GINGIVAL Las funciones de este lquido, se pueden resumir en tres partes que son: funcin de proteccin y adhesin, funcin de nutricin bacteriana, y funcin defensiva, que puede ser inmunitaria y antibacteriana, dividida esta ltima a su vez, en mecnica y biolgica.

FUNCIN DE PROTECCIN Y ADHESIN

2 SUSAN

La gran cantidad de protenas, entre las cuales estn la albmina y otras propias del suero, le sirven a las bacterias como mecanismo de adhesin para dificultar el desplazamiento o desalojo del surco, esto es por mecanismos de atraccin elctrica (cargas negativas las bacterianas y positivas las proteicas, as como las de las clulas orgnicas), a la vez les sirve para protegerlas de las defensas orgnicas, ya que stas se recubren de esas protenas resultando indetectables y fuera del alcance, tanto para las clulas defensivas (fagotitos) como para los anticuerpos y otras sustancias antibacterianas. Otra manera de cmo el surco y el lquido protegen a las bacterias, es ya que como se coment, la escasez de oxgeno el cual permite la vida de muchos gneros bacterianos oxgeno-sensibles, las anaerbicas estrictas, pero gracias a que el surco al cerrarse en su parte oclusal impide o dificulta el ingreso de este gas a su interior, stas pueden seguir viviendo, y si entrara algo de este gas, sera inmediatamente consumido por las anaerbicas facultativas, quienes prefieren respirar O2 antes que otro gas como el CO2, NO2 u otro gas. El lquido tambin protege a las bacterias al dejarlas fuera del alcance de la saliva ya que sta contiene una serie de sustancias antibacterianas, entre las cuales resalta la lisozima o muramidasa, enzima que rompe los enlaces 1 ,4 de la pared bacteriana, lo que hara a sta estallar y con ello causar la muerte bacteriana, tal y como lo haran la penicilina, o la cefalosporina o la bacitracina y otros antimicrobianos. Cuando descienden los factores antimicrobianos, o aumenta la virulencia bacteriana, stas pueden invadir clulas vivas epiteliales y parasitarlas, y una vez intracelular, estaran fuera del alcance de sustancias antibacterianas o de los fagotitos, y pueden causar dao crnico ya que son ms difciles de eliminar. Adicionalmente, el biofilm de la placa que se encuentra dentro del lquido (placa subgingival), as como el sarro subgingival, envuelven y protegen a las bacterias. FUNCIN DE NUTRICIN La nutricin bacteriana en el surco va a depender ms de los nutrientes del surco que de otra fuente externa, y es quizs esta nutricin lo que explica la patogenia o el origen de la infeccin gingival. Las protenas sricas del surco, que protegen a las bacterias, les pueden tambin servir como fuente nutricia al degradarlas por medio de proteasas; pero tambin los productos

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival del desecho bioqumico epitelial, la descamacin celular fisiolgica, as como la degradacin tisular, debido a la produccin de enzimas bacterianas como la colagenasa, hialuronidasa, lecitinasa y otras, que actan sobre los tejidos llevndolos a productos ms simples para aprovecharlos mejor, asegurando abundante nutrimentos. La produccin de estas enzimas lticas, sirven tambin para invadir a las clulas y asegurarse nutricin y proteccin antibacteriana. FUNCIN INMUNITARIA Se explica sta por la cantidad de factores inmunodefensivos ya mencionados en la composicin del lquido gingival. Estas inmunoglobulinas se forman usualmente en la submucosa gingival y actan a este nivel, reaccionando con las bacterias que invaden los tejidos (reaccin antgeno-anticuerpo), lo que resulta neutralizacin de toxinas, enzimas y otros productos bacterianos, pero este complejo Ag-Ac, puede tambin reaccionar con la primera protena del complemento (C), por lo que se producen sustancias vasoactivas y quimiotcticas, lo que termina lisando o haciendo fagocitables a las bacterias. La IgAs puede atravesar el epitelio, pasar al lquido gingival, donde est la fuente de la invasin, y neutralizar all los antgenos que se generan en ste. Tambin pasan al lquido clulas defensivas que, como se mencion estn all en a llamada vigilancia inmunolgica, pero si existe invasin de bacterias virulentas a los tejidos, stas se incrementan mucho en nmero, pudiendo ser este conteo, un indicador de infeccin local. Los anticuerpos que en esta zona se forman, ingresan a la llamada memoria antignica, y se forman constantemente, mientras persista la invasin bacteriana.

FUNCIN ANTIBACTERIANA

3 TRUJILLO

As como en el surco y en el lquido hay mecanismos para nutrir y proteger a las bacterias, tambin existen mecanismos contrarios, porque es necesario que haya un equilibrio para limitar el nmero bacteriano. Conocido es que entre las bacterias de diferentes especies, existen mecanismos antagnicos (antibiosis), donde unas matan a otras con el fin de evitar o disminuir competencia por espacio y nutrientes, pero al margen de este antagonismo, existen en el surco mecanismos propios para lograr estos fines, que son el desplazamiento mecnico y la destruccin directa de grmenes. FUNCIN DE DESPLAZAMIENTO Al ser forzado el plasma a salir (filtrarse) a travs del epitelio de unin, se genera una fuerza hidrosttica hacia oclusal, originando por tanto fuerzas de desplazamiento que tienden a barrer el surco, bajando la poblacin microbiana, aunque mecanismos bacterianos de adhesin a receptores plasmticos y celulares, as como la ya comentada invasin intracelular, puedan servir como medios retentivos, dificultando y a menudo impidiendo este desplazamiento, pero las bacterias que no posean estos mecanismos de adhesin, sern francamente desplazadas, y a menos que se agreguen a otras bacterias

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival ya adheridas, mecanismo que se conoce como agregacin y coagregacin, podrn permanecer en el surco. FUNCIN ANTIBACTERIANA DIRECTA O MICROBICIDA Fuertemente ligada a la funcin inmunolgica, y depende sobre todo de sustancias enzimticas presentes en este lquido como son las lizosimas, lactoferina y otras con efecto destructor sobre las bacterias.

ACTIVACIN DE LA CASCADA DEL COMPLEMENTO Cuando se forma un anticuerpo tipo IgM o IgG, sobre todo la IgG1, ste reacciona con el antgeno que lo origin y se genera el complejo Ag-Ac, el cual a su vez reacciona con la primera protena del Complemento (C1q), inicindose el complejo Ag-Ac-C por va clsica, generndose una serie de mediadores con efectos biolgicos como son: iniciar o potencializar la inflamacin al generarse sustancias con accin de anafilotoxina o anafilactgena (C3a y C5a), que aumentan el riego sanguneo en la parte afectada generando vasodilatacin; otro efecto es el de atraer fagotitos hacia el foco de invasin o accin quimiotctica (por medio de la C5a); otro es favorecer la fagocitosis o accin opsnica por medio de C3b; estos tres efectos son consecutivos y complementarios. El ltimo efecto es destruccin de microorganismos por medio del llamado factor ltico, que se produce finalmente, y que literalmente perfora mltiple veces la pared bacteriana o de cualquier clula blanco como tumores, causando la prdida de citoplasma y electrolito.

VIGILANCIA INMUNOLGICA

4 HELEN

La carga celular del lquido normal, con contenido bacteriano limitado, se concreta a unos cuantos linfocitos, macrfagos y neutrfilos (polimorfonucleares o PMNs), los cuales son inducidos a atravesar el epitelio surcal desde los vasos subepiteliales por los factores del complemento antes mencionados, o por las Interleuquinas como la Il-8 producida por los LT4, y todo ello puede corresponderse con la funcin de vigilancia inmunolgica normal en cualquier tejido orgnico, la cual consiste en recorrer los espacios titulares en busca, no slo de bacterias invasoras, sino tambin de clulas mutantes o en vas de apoptosis (muerte celular fisiolgica programada) con el objeto de eliminar esos elementos o restos del organismo; pero puede tambin ser estimulada por cualquier inmungeno bacteriano, como material capsular o toxinas, que constantemente invaden este epitelio, desatando la serie de reacciones defensivas ya descritas. Las interluequinas, interleucinas, citoquinas o citocinas, (todas sinnimas) son protenas producidas por algunas clulas defensivas en respuesta a la entrada de un patgeno, para activarse mutuamente o para disparar una serie de reacciones que culminan con la modificacin de los linfocitos B en plasmocitos generadores de anticuerpos, y las principales interleuquinas son: el factor de necrosis tumoral (FNT), el cual tienen efectos antitumoral y activador celular; los interferones (INF , y ) con efectos

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival activadores sobre las clulas fagocitarias, adems de ser muy efectivos en la defensa antiviral; las interleuquinas 1 (IL1), entre las que se encuentran la IL-1, importante porque activa a los osteoclastos (antes conocida como factor activador de osteoclastos o FAO) (6), adems de diversas funciones como proliferacin de timocitos, atraccin de leucocitos, activacin de fibroblastos, sntesis de colanesa, adems de ser pirgenas. (18). Tambin existen la IL2, la IL3 hasta la IL17, las cuales se acumulan cuando hay una fuerte invasin bacteriana en los tejidos orgnicos.(4) (14) (18), lo que lleva a acumulacin de clulas defensivas en la zona bacterianamente afectada. Las interleuquinas, reciben diferentes nombres dependiendo de la clula productora, por ejemplo, las producidas por el llamado sistema monocito/macrfago, se llamarn monocinas, en tanto que las linfoquinas son las producidas por cualquier tipo de linfocito.

Fig. # 1. Alteraciones del surco gingival, e interacciones inmunolgicas que se llevan acabo en el periodonto, consecuencia de la invasin bacteriana a los tejidos. Ante una invasin de cualquier bacteria de la placa o del surco gingival a los tejidos, los macrfagos o clulas presentadoras de antgenos (C.P.A.), se encargan de fagocitarla, digerirla, presentarla en su membrana a los Linfocitos T4, previa produccin de interleuquina 1, los linfocitos T4 as activados, producen una serie de otras interleuquinas

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival para despertar la respuesta inmunolgica y pasarle la informacin a los Linfocitos B, quienes tambin producen otras interleuquinas para transformarse en Plasmocitos, clulas que finalmente producirn un anticuerpo (Ac) especfico para el inmungeno o antgeno (Ag) (bacteria fagocitada) que le dio origen, y estos anticuerpos reaccionarn especficamente con esa bacteria presente en los tejidos, y esa reaccin Ag-Ac activar a la primera protena del Complemento (C1q) para originar la reaccin Ag-Ac-C, de aqu saldrn varias sustancias como las ya mencionadas C3a, C3b y la C5a, entre otras, que atraern ms fagocitos a la zona invadida, para amplificar la fagocitosis. Por ltimo, se formar el factor ltico del Complemento para destruir las bacterias invasoras. Si la invasin bacteriana contina, se producirn y acumularn muchas toxinas y enzimas en los tejidos como la colagenasa, lecitinasa, hialuronidasa y otras que destruirn los tejidos, en particular al hueso de soporte periodontal, por lo que los macrfagos producirn suficiente Il-1 con el fin de eliminar de la zona el tejido necrtico, transformando los osteoblastos en osteoclastos. Si la invasin contina, la zona ser invadida por clulas defensivas (tipo macrfagos, linfocitos, plasmocitos, y otras), as como interferones (IFN), factor de necrosis tumoral (FNT), anticuerpos, factores del complemento y otras sustancias, en un intento por detener la infeccin, originando el llamado tejido de granulacin, caractersticos de las bolsas periodontales, altamente defensivo. A su vez, pasan al lquido gingival anticuerpos, leucocitos, factores del complemento, linfocitos, plasmocitos, macrfagos, interferones, variadas interleuquinas y otras sustancias, para eliminar la fuente de la invasin. Ante cualquier estmulo bacteriano o sus subproductos, posiblemente por accin de las C5a, se liberan a nivel vascular molculas de adhesin como las ICAM-1 (molculas de adhesin intercelular-1) y las ELAM-1 (molculas de adhesin leucocitaria endoteliales que favorecen la migracin de leucocitos a la zona de agresin bacteriana. Cuantas ms bacterias virulentas existan en el surco, mayor ser la cantidad de lquido gingival y con ello, mayor cantidad de anticuerpos, leucocitos, plasmocitos, macrfagos y otras clulas defensivas en l, por lo cual indica problemas gingivales. La leucotoxina generada por el Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), es muy efectiva para destruir diversos leucocitos.

EL

SURCO

COMO

NICHO

ANAEROBITICO

WALTER
Un nicho anaerbico o anaerobitico es una cavidad virtual que se puede abrir y cerrar, con bajo potencial redox, pobre en oxgeno, con gran cantidad de protenas, y por lo tanto capaz de albergar y conservar gran cantidad de bacterias anaerbicas estrictas y facultativas, y en este sentido, al surco gingival se le reconoce como el nicho anaerbico mas completo que existe en el organismo debido a que tiene un Eh o potencial redox PERIODONCA

Enfermad Periodontal y Defensa Gingival (capacidad de xido-reduccin) que puede bajar hasta 360 mv. Esto significa que es un sitio muy pobre en oxgeno, porque no tiene acceso libre a este gas, y el poco que llega, es obligado a reaccionar con los iones de Hidrgeno, formando agua o perxidos (H2O2), o es consumido por las bacterias anaerbicas facultativas, posibilitando as un ambiente ideal para estos tipos de bacterias, siendo quizs el sitio orgnico con mas vida bacteriana que ningn otro en el organismo. MICROBIOTA DEL SURCO En condiciones normales, habitan en este surco gran cantidad de bacterias, predominando los cocos grampositivos como los Streptococcus del grupo sanguis (S. sanguis, S. parasanguis, S.oralis y otros); Streptococcus del grupo mitis (S.mitis, S. mllery, S.anginosus, entre otros); Veillonella prvula (un coco gramnegativo), el Actinomyces naeslundii y el viscosus y la Rothia dentocariosa, que son bacilos grampositivos, tambin se encuentran pequeas cantidades de Leptotrichia, Fusobacterium, Prevotella, Eubacterium, Spiroquetas y bacilos anaerbicos estrictos como las Capnocitophaga, las Selenomonas, Treponemas, Campilobacters y otros. Esta poblacin microbiana, ms o menos constante en cantidad, es lo que conocemos como microbiota del surco gingival, la antigua flora normal del surco. Para nutrirse, (a la vez huir de los fagocitos), muchas bacterias del surco, como la Eikenella corrodens, la Porphyromona gingivalis (P.g.), Actinobacillus actinomycetemcomitans y otras, invaden las clulas y se multiplican dentro de ellas, y para ello producen toxinas y enzimas lticas (as tambin lo hacen las bacterias que estn en la superficie epitelial), tales como la colagenasa, la cual destruye el colgeno, protena esencial de la sustancia intercelular, hialuronidasa que hidroliza el cido hialurnico, condroitinsulfatasa que destruye el cido condroitinsulfrico, lecitinasa que destruye la lecitina de las membranas celulares, o elastasa, que destruye las fibras elsticas, lo cual les permite no slo nutrirse sino seguir invadiendo y permitir la invasin de otras (11). Estas enzimas y toxinas son antgenos o inmungenos, por lo que promueven la gnesis de anticuerpos como activan la cascada del Complemento por va alterna, es decir la va corta, que se inicia con la activacin de la protena plasmtica llamada C3, con la gnesis de diversas sustancias con efectos ya mencionados. En personas con desaseo bucal, es frecuente encontrar encas inflamadas en cuyo surco pueden residir protozoarios como Trichomonas tenax y Entamoeba gingivalis, que se nutren de restos bacterianos y celulares, pero como poseen escasos factores de virulencia, se les tiene como simples comensales del surco. INFECCIN GINGIVAL Es an un punto en discusin el llamado surco sano. Desde el punto de vista clnico, est sano si se observa la enca de color normal (rosa coral), con puntillado, menos de 2 mm de profundidad y ausencia de sangrado al sondeaje, pero desde el punto de vista microbiolgico o inmunolgico, casi siempre se observa algn grado de inflamacin en el surco, con aumento de la cantidad de lquido, as como cuentas relativamente importante

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival de leucocitos e interleuquinas ( Il-1, Il-1, Il -6y otras), an en ausencia de sntomas clnicos. Adicionalmente, se sabe que la cantidad de prostaglandinas, as como de colagenasas, elastasas y otras sustancias, aumentan en la misma relacin que el grado de infeccin de la enca y periodonto. Un surco con ausencia total de elementos defensivos, se encuentra slo en animales gnotobiticos (libre de grmenes), por lo que se considera normal, un surco con pequea cantidad de clulas defensivas. De ms de 400 especies bacterianas que habitan en la boca, ms de 150, muchas de ellas an no identificadas, adems de otras especies no cultivables, se han encontrado en el surco sano viviendo de manera comensal en ste, es decir, sin causar dao aparente, existiendo un equilibrio entre la multiplicacin bacteriana y la destruccin por parte de las defensas orgnicas, pero cuando se supera la poblacin bacteriana, y especialmente cuando este surco ha sido invadido por bacterias relativamente patgenas como las Porphyromonas gingivales (P.g.) o el Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), o hay ruptura del equilibrio defensa/ bacteria, se establece una patologa gingival, que puede evolucionar hacia el periodonto. La concentracin de placa en contacto con la enca marginal, es reconocida desde hace mucho tiempo como causa de inflamacin gingival, ya que se ha observado que individuos con muy buena higiene oral, poseen encas clnicamente sanas, pero si descuidan su aseo (experimentalmente) por varios das, se inicia la inflamacin gingival, y al retornar el buen aseo, cede la inflamacin. Esto se explica por la acumulacin de bacterias en la placa y la accin toxico-enzimtica de stas sobre los tejidos y la consecuente accin defensiva orgnica, y no por la placa en s. Esto se ha demostrado en experimentos donde permanece gran cantidad de placa, con poblacin bacteriana controlada. La enfermedad gingival es considerada una infeccin de carcter polimicrobina, por lo tanto es una infeccin inespecfica. La acumulacin de placa con su carga bacteriana, hace que la competencia por nutrimentos sea elevada, lo que lleva a las bacterias, a producir enzimas lticas (ya mencionadas) con el fin de degradar el sustrato celular y obtener nutrimentos. Est demostrado que slo las bacterias en contacto con la superficie celular del epitelio, las invaden, se multiplican y pueden originar un cuadro patolgico en el sitio, como pude ser el caso de los A. actinomycetemcomitans.

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SIGNIFICACIN CLNICA DEL CONTENIDO DEL LQUIDO GINGIVAL

MERLY
Se ha sugerido que en condiciones patolgicas, la cantidad de lquido aumenta considerablemente, aunque sigue en discusin si este lquido es un proceso fisiolgico epitelial, continuo o intermitente, o si es un exudado reaccional, secundario a invasiones bacterianas, aunque su cantidad y composicin, sobre todo carga bacteriana y celular , estn en relacin directa con el estado de salud periodontal: escaso en encas sanas, con pocas bacterias y algunas clulas defensivas (vigilancia inmunolgica), y abundante en presencia de inflamacin, con mltiples bacterias y gran cantidad de clulas defensivas y citoquinas. La presencia de cantidades apreciables de IL1, una monoquina producida por macrfagos cuando hay gran actividad bacteriana en los tejidos, por lo que est reconocida como una importante interleuquina proinflamatoria, y su presencia en el lquido gingival es altamente indicativa de inflamacin gngivoperiodontal y es considerada como el ms importante agente endgeno de destruccin sea, ya que esta citoquina estimula la conversin de osteoblastos en osteoclastos, pero este proceso, aparentemente lesivo, es slo uno de los tantos mecanismos que tiene el organismo para deshacerse de lo que no sirve, ya que las bacterias al invadir los tejidos profundos, gracias a la produccin de enzimas lticas ya mencionadas, avanzan o ganan terreno, y al llegar al hueso de soporte, destruyen a los osteocitos, dejando al resto del sistema de Havers sin nutrimento, con lo que va quedando hueso muerto, que debe ser removido para dar espacio al hueso de reemplazo, y esto sucedera slo si cede la invasin bacteriana, pero si la invasin continua, la produccin de Il-1 por parte de los macrfagos (clulas encargadas de la funcin de remocin, reparacin y remodelacin de los tejidos afectados), inevitablemente continuar, ocasionando la prdida total del hueso de soporte. Como ya se mencion, la Il-1 tiene un efecto pirgeno. Al haber una fuerte invasin bacteriana o viral, por ejemplo, se produce abundante Il-1, por lo que una de las primeras manifestaciones en las virosis es la fiebre elevada, ya que a 40 grados, la multiplicacin viral o bacteriana es mucho ms lenta que a 37 C, pero esto no significa que habr destruccin sea masiva o fiebres prolongadas, ya que el organismo produce una interleuquina- 1receptora antagonista (Il-1ra), que es tambin endgena, y sta ocupara los receptores celulares de la Il-1, impidiendo los efectos indeseables de la Il1, a la vez que mejora los efectos defensivos de esta interleuquina, siendo esta Il-1ra

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival producida por el mismo macrfago cuando sea necesario. En presencia de infeccin gingival o periodontal, no es sorpresivo encontrar altos niveles tanto de IL-1 como Il- 1ra, en biopsias y en lquido gingival, siendo por tanto ambas sustancias altamente sugestivas de enfermedad periodontal, y a este propsito, Beck y offenbach encontraron una asociacin positiva entre la cantidad de esta interleuquina y la profundidad de las bolsas periodontales. Adicionalmente, segn estos mismos autores, tales cifras pudieran tambin estar asociadas al desarrollo de ateroesclerosis, y en consecuencia, de enfermedad cardiovascular. Parece existir fuertes evidencias entre los patgenos periodontales (Porphyromona gingivalis, Prevotella intermedia y otras) y los infartos de miocardio. A este efecto, Dorn y cols, probaron la capacidad invasiva de P. gingivalis y otros a las clulas endoteliales de las arterias coronarias. El efecto de la IgAs es incrementar los niveles de la enzima lisosomal polimorfonuclear glucoronidasa, aun antes o coincidiendo con la aparicin de signos caractersticos de afeccin gingival, y esta enzima desaparece cuando se instaura un tratamiento preventivo, por lo que ha sido asociada fuertemente a riesgo de actividad de enfermedad gingival. Igual aseveracin se puede hacer de la enzima citoplasmtica aspartatoaminotransferasa, aparentemente producida por las clulas epiteliales afectadas. Otra Interleuquina proinflamatoria importante que se asla en lquido gingival de pacientes con periodontitis es la IL-6, la cual es producida por los Linfocitos CD4 en las etapas tempranas de esta afeccin, siendo tambin responsables de resorcin sea. La produccin de IL-6, producida por el linfocito CD4, es adems estimulada por las Il-1, el FNT- y el interfern , estas dos ltimas producidas por el mismo linfocito. La presencia de bacterias como el Actinobacillus actinomycetemcomitans, o de Porphyromonas gingivalis o sus lipopolisacridos (LPS, presentes en su pared bacteriana), tambin estimulan la produccin de IL-1ra, lo que explica que en presencia de estas bacterias, la destruccin sea sea relativamente lenta, pese a la variada produccin de toxinas y enzimas lticas. Segn Kjeldsen M. y col, el trmino periodontitis es muy general y engloba varios tipos de afecciones de este tejido, que incluyen varios tipos de estas enfermedades, como las crnicas, las agresivas y otras, las cuales pueden no compartir la misma etiologa y patognesis, por lo cual no deben se tratadas de igual manera. Es por esa razn que ellos hicieron un trabajo buscando aclarar las diferencias de estas patologas con relacin a la estimulacin de la produccin de citoquinas por parte de las clulas mononucleares perifricas y su presencia en el lquido gingival, concluyendo que la cantidad de IL-1ra es menor en pacientes con periodontitis crnicas que en los otros grupos; as mismo, en pacientes con periodontitis rpidamente progresivas, la cantidad de monocitos, clulas mononucleares escasas en sangre circulante, pero abundantes en tejidos crnicamente infectados, es mayor que en pacientes con periodontitis del adulto; y en pacientes con periodontitis juvenil (agresiva), la cantidad de granulocitos polimorfonucleares es mayor que en los otros grupos. As mismo, las cantidades de Il-1, FNT o de IL-6 por parte de los monolitos o linfocitos en sangre perifrica, puede no distinguir entre los diferentes tipos de periodontitis.

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival La alta cantidad de neutrfilos polimorfonuclares en el lquido gingival, es tambin indicativo de enfermedad periodontal, sobre todo en la periodontitis del adulto. Tambin la actividad de la elastasa bacteriana, ha sido considerada una til medida cuantitativa de inflamacin gingival, ya que se ha demostrado que esta enzima produce dao directo a las clulas epiteliales del surco cuando sta es abundante en el lquido gingival, y su actividad est relacionada con el sangrado gingival. La interleuquina-6 se ha encontrado muy frecuentemente, tanto en los tejidos como en el lquido gingival, en la respuesta inflamatoria temprana de las periodontitis, sabindose adems que stas son importantes en la reabsorcin de hueso afectado. La produccin de esta citoquina es incentivada por las IL-1 , por el FNT y el interfern (IFN ). (Schytte B. y cols, y Alexander MB y Damoulis P.D. En conclusin, la cantidad y variedad de clulas defensivas, as como de inmunoglobulinas, de citoquinas; la actividad de la elastasa, los niveles de glicoronidasa y tambin de la enzima citoplasmtica aspartatoaminotransferasa, en los tejidos o en el lquido gingival, as como la aumentada cantidad de ste, pueden ser indicativos de afeccin periodontal, aun antes de aparecer signos clnicos evidentes de afeccin gingival, aunque tal vez no distingan los tipos de estas afecciones.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

TRATADO DE PATOLOGIA BUCAL - IV EDICION Autores: Dr. William G. Shafer Dr. Maynard K.Hine Dr. Barnet M.levy Dr.Charles E. Tomich Editorial: interamericana Mxico, Espaa, NY, Brasil, Colombia, Venezuela.

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Enfermad Periodontal y Defensa Gingival ANATOMA ODONTOLOGICA FUNCIONAL Y APLICADA - II EDICION 15 de julio 2003 o Autor: Mario E. Figun y Ricardo R.Garino o Editorial: EL ATENEO Florida, Buenos Aires.

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