GASTRITIS

Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatorio-digestivo, de la mucosa del estmago. La mucosa gstrica est enrojecida, presentndose en diversas formas de imgenes rojizas en flama o hemorragias subepiteliales. Puede ser que slo una parte del estmago est afectada o toda la esfera gstrica. Otros autores utilizan el nombre para designar algunas enfermedades vagas que curan espontneamente y que se caracterizan por nuseas, anorexia, molestias epigstricas con o sin vmito y algunos sntomas sistmicos.

CAUSAS
Las ms comunes son: Abuso de bebidas embriagantes. La erosin o debilitamiento de la capa protectora del revestimiento del estmago. Abuso de analgsicos (como la aspirina y los antiinflamatorios) . Tabaquismo. Ciertos medicamentos como cido acetilsaliclico (aspirin), ibuprofeno o naproxeno, cuando se toman por mucho tiempo. Infeccin del estmago con una bacteria llamada Helicobacter pylori. Causas menos comunes Trastornos autoinmunitarios (como anemia perniciosa): Son los causados por una respuesta inmune contra los propios tejidos del cuerpo. Reflujo de bilis hacia el estmago (reflujo biliar). La bilis es un lquido digestivo espeso secretado por el hgado y almacenado en la vescula biliar, que ayuda a la digestin descomponiendo las grasas en cidos grasos. La bilis contiene colesterol, cidos biliares (tambin llamados sales biliares) y bilirrubina (un producto de la descomposicin de los glbulos rojos), asi como cantidades muy pequeas de cobre y otros metales. Ingerir o beber sustancias corrosivas o custicas (como las sustancias txicas)

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Exceso de secrecin de cido gstrico (como el ocasionado por el estrs) Consumo de cocana. Estrs extremo. Infeccin viral, como citomegalovirus y el virus del herpes simple, especialmente en personas con un sistema inmunitario dbil. Un traumatismo o una enfermedad repentina y grave, como una ciruga mayor, insuficiencia renal o el hecho de estar con un respirador pueden causar gastritis.

SNTOMAS

Dolor o ardor abdominal en la boca del estmago. Indigestin abdominal: Se refiere a la sensacin de malestar abdominal, que posiblemente incluye eructo, una sensacin de sentirse lleno, distensin y nuseas. Heces negras, tambin llamadas sangre en las heces, alquitranadas, melena. Las lceras estomacales causadas por ibuprofeno, naproxeno o aspirina son causas comunes de sangrado del tracto gastrointestinal superior. Prdida del apetito Nuseas. Vmitos, algunas veces con sangre o con aspecto de granos de caf. El vmito se presenta despus de un sangrado gastrointestinal del tracto superior, en ocasiones puede ser difcil de diferenciar de la tos con sangre (de los pulmones) o del sangrado nasal.Las condiciones que producen vmitos con sangre pueden provocar tambin que haya sangre en las heces.

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TIPOS
GASTRITIS AGUDA Nombres alternativos Gastritis de tipo agudo Definicin: Es una inflamacin sbita revestimiento del estmago.

del

Causas: La gastritis aguda puede ser causada por: Ciertos medicamentos, como cido acetilsaliclico (aspirin), antinflamatorios no esteroides (AINE) o corticoesteroides Alcohol Ingerir o beber sustancias corrosivas Estrs extremo Infecciones, como la bacteria Helicobacter pylori o, con mucha menos frecuencia, citomegalovirus o virus del herpes simple

Con frecuencia, la gastritis aguda se asocia con una enfermedad aguda grave o con un traumatismo. Los siguientes factores incrementan el riesgo de gastritis aguda: - Uso de cido acetilsaliclico o antinflamatorios no esteroides (AINE) - Consumo reciente de alcohol en exceso - Ciruga mayor - Insuficiencia renal - Insuficiencia heptica - Insuficiencia respiratoria Sntomas:

Heces negras Indigestin Inapetencia Nuseas Vmitos Vmito con sangre o material similar al cuncho de caf

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Pruebas y exmenes:

Los exmenes que se pueden hacer para diagnosticar la gastritis aguda abarcan: Conteo sanguneo completo (CSC que muestra anemia) Gastroscopia Examen coprolgico en busca de sangrado Trnsito esofagogastroduodenal

Tratamiento: El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Los anticidos u otros medicamentos que disminuyen o neutralizan el cido gstrico generalmente aliviarn los sntomas y favorecern la curacin. Deje de tomar medicamentos que causen la gastritis. La gastritis puede progresar a lcera gstrica, lo que requiere tratamiento adicional. La gastritis debida al estrs se trata mejor mediante la prevencin. Se debe considerar la posibilidad de suministrar a los pacientes hospitalizados y con estrs medicamentos para disminuir la produccin de cido gstrico, tales como los inhibidores de la bomba de protones. Pronstico: La mayora de las gastritis mejoran rpidamente con el tratamiento. Posibles complicaciones: - Una complicacin potencial es la prdida severa de sangre.

Prevencin: El control de los factores de riesgo puede ayudar a prevenir esta afeccin. Por ejemplo, no utilice o limite el uso de AINE y alcohol.

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GASTRITIS CRNICA Se denomina gastritis crnica a la inflamacin inespecfica de la mucosa gstrica, de etiologa mltiple y mecanismos patognicos diversos. Las lesiones histolgicas se localizan en el antro, cuerpo gstrico o en ambos pudiendo ser su evolucin progresiva hacia una atrofia gstrica. La implicacin de la infeccin por Helicobacter pylori en gran parte de las gastritis es la novedad ms importante. Cuando no se encuentran lesiones orgnicas en esfago ni en estmago existe tendencia a denominar de forma errnea gastritis a aquellos cuadros con sntomas de pesadez, aerofagia, molestia abdominal, saciedad temprana, plenitud postprandial... que deban englobarse en el trmino de dispepsia funcional o no ulcerosa. En ocasiones estos sntomas se asocian a la presencia de inflamacin de la mucosa gstrica. Existen otras formas menos frecuentes de gastritis crnica como la linfocitaria, la hiperplasia de la mucosa gstrica y gastritis hipertrfica, gastritis eosinoflica , etc. A quin afecta? No existen estudios epidemiolgicos extensos de gastritis crnica que se puedan aplicar a la totalidad de la poblacin aunque se conoce que la incidencia aumenta con la edad. Desde que se acept que el agente etiolgico principal es el H. pylori existen estudios sobre la infeccin por este germen. La mayora de los pacientes infectados tienen cierto grado de gastritis crnica por lo que se pueden deducir los datos de la enfermedad analizando los estudios sobre prevalencia de H. pylori. En los pases en vas de desarrollo con un sistema sanitario deficiente, bajo nivel cultural y econmico la prevalencia de gastritis crnica asociada a H. pylori es de 60-80% en nios y de 100% en adultos y ancianos. En los pases desarrollados con mejor asistencia sanitaria y cultural y mayores ingresos econmicos la prevalencia en nios es de 5-10% y en adultos 20-30% siendo de un 60-70% en los mayores de 40 aos.

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Cules son las causas? Los factores etiolgicos son mltiples pudiendo agruparse en infecciosos, irritantes qumicos, inmunolgicos y genticos. En cuanto a la etiologa infecciosa varios grmenes pueden causar lesiones inflamatorias del tipo de gastritis crnica. El germen ms frecuentemente asociado a las gastritis crnicas antrales con lcera duodenal es el H. pylori. Se encuentra presente tambin en las gastritis de antro y cuerpo (pangastritis) no asociadas a ulcus gastroduodenal. La colonizacin gstrica comienza en el antro debido a la actividad del tipo ureasa, penetrando en el epitelio con lo que consigue desencadenar una cascada inflamatoria. Entre los irritantes qumicos la alcalinizacin del pH intragstrico por la presencia de bilis puede producir una gastritis crnica. Esta situacin es frecuente en los pacientes con estmagos operados (gastrectoma). En las gastritis de cuerpo con atrofia gstrica que cursan con aclorhidria y anemia perniciosa pueden existir anticuerpos anticlulas parietales y/o antifactor intrnseco. Tambin se acepta que la infeccin por H. pylori en pacientes predispuestos genticamente puede originar esta forma de gastritis crnica atrfica. As los pacientes con gastritis crnica atrfica y anticuerpos pueden padecer otras enfermedades autoinmunes asociadas (tiroiditis, lupus eritematoso sistmico...). Cules son los sntomas? Las gastritis crnicas no tienen unos sntomas especficos de la enfermedad. Hay pacientes asintomticos, otros presentan sntomas disppticos del tipo molestia en epigastrio, pesadez postprandial, aerofagia... Existen estudios que demuestran que los sntomas disppticos aparecen en igual proporcin en las gastritis producidas por H. pylori que en las que no tienen este germen. Otras formas de presentacin pueden ser anemia perniciosa, anemia ferropnica inespecfica. Cmo se diagnstica? El diagnstico diferencial se debe realizar con la lcera duodenal, hernia de hiato, litiasis biliar, pancreatitis crnica y el sndrome de intestino irritable. La gastroscopia permite observar la mucosa gstrica sugiriendo el diagnstico de gastritis pero no existe correlacin de los signos endoscpicos

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con las lesiones histolgicas. Asmismo permite descartar otras posibilidades diagnsticas. El diagnstico de certeza es con el estudio histolgico de la biopsia obtenida por endoscopia. El patlogo nos informa de la localizacin y morfologa de la gastritis y de la presencia o no de H. pylori. El diagnstico histolgico de gastritis crnica no se correlaciona de manera segura con los sntomas por lo que el mdico debe considerar otros mecanismos fisiopatolgicos. Otros estudios que se pueden realizar es analtica (hemograma, determinacin de hierro, vitamina B12...). La presencia de Helicobacter pylori se puede investigar con otros mtodos como determinacin de anticuerpos anti- Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea marcada, test rpido de la ureasa y cultivo microbiolgico en una muestra de biopsia.En las gastritis crnicas con atrofia gstrica conviene realizar un estudio del jugo gstrico y determinar la gastrina srica. Cul es el tratamiento? Las gastritis crnicas asintomticas no requieren tratamiento. En los pacientes sintomticos se debe de individualizar el tratamiento. En caso de que exista gastritis crnica antral asociada a Helicobacter pylori y se decida erradicarlo, disponemos de varias pautas siendo la ms frecuentemente utilizada la asociacin de inhibidores de la bomba de protones, amoxicilina y claritromicina durante 7 10 das. Si existe anemia por niveles bajos de hierro se indicar hierro para restablecer los depsitos. En las atrofias gstricas con niveles bajos de vitamina B12 se administrar esta vitamina de forma peridica. Existen algunas normas dietticas que mejoran los sntomas de estos pacientes como evitar las grasas, salsas, picantes, especias... as como realizar cinco tomas alimenticias diarias aunque de menor cantidad.

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GASTRITIS EROSIVA INDUCIDA POR AINES Independientemente del lugar donde se produzca la lesin, el mecanismo de la produccin de las mismas es el intrnseco al modo de actuar de los antiinflamatorios no esterodicos. Estos frmacos, ampliamente utilizados por todo tipo de sujetos, actan interfiriendo en la cascada inflamatoria que se inicia en la produccin de factores de inflamacin que estimulan el ataque de la fosfolipasa A2 a los fosfolpidos de la membrana celular. En resumen, la efectividad de los AINES se debe a la reduccin de los niveles de tromboxanos y de prostaciclina, cuya acumulacin en los tejidos es la causa de la inflamacin. Los AINES actan inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), enzima que cataliza la conversin del cido araquidnico a diversas prostaglandinas. Esta enzima existe en dos formas: la COX.1, vinculada a la produccin de prostaglandinas fisiolficas en el rin y en el estmago, y la COX-2 que est ligada a la produccin de las prostaglandinas proinflamatorias. En el ser humano, las prostaglandinas producidas en el estmago y duodeno son las prostaglandinas E2, I2 y F2. En el interior del tracto digestivo, las prostaglandinas protegen la mucosa frente a diversas agresiones, como el alcohol, el cido, las sales biliares y la aspirina. Se cree que las prostaglandinas actan estimulando la secrecin mucosa de bicarbonato y la secrecin mucosa, aumentando el flujo sanguneo a nivel de la mucosa, previniendo la ruptura de la barrera mucosa gstrica, acelerando la proliferacin celular, y estimulando los procesos de transporte inico celulares, la produccin de monofosfato de adenosina cclico, la promocin de fosfolpidos de superficie activos, la preservacin de los compuestos sulfhidrilo en la mucosa gstrica, la estabilizacin de los lisosomas celulares y la estabilizacin de las membranas de las clulas. Todos los AINES disponibles actualmente (a excepcin de los inhibidores selectivos de la COX-2 como el celecoxib) inhiben ambas COX en mayor o menor grado y, por lo tanto, tienen un efecto gastrolesivo. Si se considera que la supresin de las prostaglandinas es el principal mecanismo de los AINES, la primera lesin que se produce podra ser consecuencia de un efecto tpico directo. Sin embargo, a los pocos minutos de la ingestin de aspirina puede observarse una denudacin de las clulas epiteliales superficiales y un aumento de la permeabilidad de la mucosa a los iones sodio e hidrgeno. El cido saliclico, el metabolito desacetilado de la aspirina, no inhibe la actividad de la ciclooxigenasa en la mucosa gstrica pero reduce la diferencia de potencial en la misma magnitud que la aspirina. Por lo tanto, la denudacin aguda del epitelio superficial y la reduccin de la diferencia de potencial no dependen de la inhibicin de la ciclooxigenasa. Una prueba adicional es que el pretratamiento con prostaglandinas no impide la ruptura de las clulas epiteliales. Los AINEs son cidos dbiles que en presencia del pH cido habitual del estmago no estn ionizados y en consecuencia son liposolubles. y pueden difundir a travs de las membranas de las clulas epiteliales de la mucosa gstrica hacia el citoplasma intracelular (con un pH cercano a 7). En ese medio los AINE se ionizan, se hacen hidrosolubles y quedan atrapados en el interior de las clulas, aacumulndose en su interior lo que determina la induccin de efectos txicos locales, algunos de ellos dependientes de la inhibicin de la ciclooxigenasa y otros no. Los AINES con Jos Martn Valdivia Lpez Pgina 8

revestimiento entrico provocan lesiones mucosas gstricas mucho ms leves que las provocadas por los preparados no recubiertos durante las dos primeras semanas de uso observacin que apoya un efecto txico local. Sin embargo, la administracin prolongada de AINES con o sin cubierta entrica est asociada con el desarrollo de lceras gstricas como consecuencia de la supresin de la actividad de las prostaglandinas. Las lesiones inducidas por los AINEs tampoco se pueden explicar por completo por un efecto tpico o por la supresin de prostaglandinas. Los estudios ms recientes acerca de los mecanismos responsables de las lesiones mucosas inducidas por los AINEs sugieren que los procesos fisiopatolgicos pueden ser ms complejos: la adherencia de los neutrfilos al endotelio vascular y las alteraciones del flujo sanguneo mucoso tambin son dos factores probablemente adicionales a considerar. Manifestaciones clnicas de las lesiones inducidas por los AINES A nivel gstrico y duodenal existe una firme asociacin causa-efecto entre el uso de AINEs y las lesiones de la mucosa, Sin embargo algunas observaciones repetidas sugieren algunas asociaciones muy firmes entre el uso de AINEs y las lesiones del tracto digestivo localizadas en esfago, intestino delgado y colon. La ulceracin sintomtica del tracto gastrointestinal (es decir, lceras asociadas con dolor, perforacin o hemorragia) se produce en aproximadamente un 2-4% de los pacientes tratados con AINEs durante 1 ao. Las ulceraciones asintomticas inducidas por los AINE son importantes ya que a menudo la primera manifestacin de la enfermedad ulcerosa es la hemorragia o la perforacin. En efecto, los pacientes que se presentan con lceras sangrantes sin sntomas previos son dos veces ms frecuentes entre los consumidores de AINEs. No se conocen con certeza las razones por las cuales el uso de AINEs se asocia con lceras asintomticas. Algunos autores creen que los efectos analgsicos de estos frmacos podran enmascarar el dolor asociado a la lcera. Otro hecho a tener en cuenta es el efecto antiagregante plaquetario de los AINES que puede aumentar la propensin hemorrgica de una lcera preexistente. A medida que aumenta la dosis de un AINE tambin aumenta en forma directamente proporcional el riesgo de complicaciones ulcerosas, propiedad que muestran todos estos frmacos. Adems, el riesgo de complicaciones gastrointestinales asociadas con los AINEs es mximo en 30 primeros das de su adminsitracin. Con el uso continuo, la mucosa gstrica se adapta a los efectos agresivos de los AINEs y se hacindose ms resistente (fenmeno conocido con el nombre de adaptacin gstrica). No todos los frmacos anti-inflamatorios exhiben la misma actividad gastrolesiva. As, el ibuprofeno que a menudo se consume como un preparado de venta libre y en dosis cuya equivalencia teraputica es menor que la de otros AINEs recetados por el mdico es uno de los que muestra un riesgo ms bajo, mientras que en el otro extremo de la escala se encuentran el piroxicam y la azapropazona. Jos Martn Valdivia Lpez Pgina 9

Aunque las lesiones producidas por las AINES y por la H. pylori se diferencia en muchos sentidos, dada la prevalencia de la H. pylori en personas de 60 a ms aos, es muy probable que los pacientes tratados con AINEs estn colonizados por la bacteria. No existen evidencias concluyentes que indiquen una mayor incidencia de gastritis y lceras inducidas por AINES en personas asintomticas H. pylori positivas. Algunos autores recomiendan la erradicacin de la bacteria antes de comenzar un tratamiento anti-inflamatorio.

Sntomas, signos y diagnstico Los primeros sntomas pueden ser la presencia de sangre en los aspirados nasogtricos. La gastritis aguda se diagnostica endoscpicamente, observndose petequias y equimosis en la mucosa del cuerpo del estmago que progresan a lceras de 2 a 20 mm que raras veces sangran y se encuentran histolgicamente confinadas a la mucosa. Pueden cicatrizar y curar rpidamente al discontinuar el anti-inflamatorio. Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso perforando la serosa y pueden sangrar, usualmente en muchos sitios del estmago. El antro tambin puede estar implicado. Tratamiento El tratamiento depende de si se intenta prevenir o curar las lesiones y si el paciente puede o no prescindir de los AINES. Los inhibidores de la secrecin gstrica y la recomendacin de utilizar los AINEs con las comidas y mucho antes de acostarse son prcticas habituales. En el caso de discontinuar el tratamiento con AINEs, la remisin con un tratamiento anticido (antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones) es del 100%. El sucralfato tambin erradica la lesin en un 100% de los casos. Cuando la condicin del paciente es tal que no pueden discontinuarse los AINEs, los anticidos tienen xito en el 50-90% de los casos (segn sean antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones, respectivamente). El misoprostol, una prostaglandina sinttica tiene un porcentaje de xito dle 70%

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GASTRITIS ATRFICA En algunos ancianos se produce una gastritis atrfica (inflamacin de la mucosa que recubre el interior del estmago, que se acompaa de atrofia de las glndulas del mismo) que afecta a la regin productora de cido clorhdrico (HCl) y de una sustancia denominada factor intrnseco, esencial para que la vitamina B12 de los alimentos pase al torrente sanguneo y sea aprovechada por nuestro organismo. En el origen de esta gastritis, intervienen varios factores; sin embargo, en un principio, cuando la gastritis es superficial, parece que est relacionada con la presencia de Helicobacter pylori. Se acompaa, por tanto, de la ausencia de HCl en el estmago (aclorhidria), y en un pequeo porcentaje de enfermos puede aparecer, tras muchos aos de evolucin, una anemia (denominada perniciosa) por falta de absorcin a la sangre de la vitamina B12. Asimismo, en algunas personas ancianas, con independencia de la presencia de gastritis atrfica y de aclorhidria, se ha observado otro fenmeno: la vitamina B12 de los alimentos no se asimila bien; no obstante, en este caso, el dficit de vitamina B12 no se suele acompaar de anemia (descenso de los glbulos rojos). Esta gastritis atrfica, tambin por falta de HCl, puede acompaarse de dificultades en la absorcin del hierro y de un aumento de las bacterias (no eliminadas por la ausencia de cido en el estmago) en el intestino delgado, cuyo significado en la aparicin de molestias no est claro. Mediante estudios indirectos se puede sospechar la presencia de atrofia gstrica. La ausencia de HCl en el estmago es diagnstica, y la gastritis puede confirmarse por medio de una endoscopia, que permite obtener muestras (biopsias del estmago).

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