Intoxicación por

Metales y
Metaloides
Dr. Juan Carlos Villarreal
R.
MR Medicina de
Emergencias
CHMDrAAM-CSS
Intoxicación por Plomo
 Introducción
Usos
 Plomo es un metal  Baterías para autos
gris, blando maleable  Aditivo en la gasolina
 La intoxicación ocurre  Revestimiento de
por exposición.
cables
 Producción de tuberías
 Cisternas
 Protección de
materiales expuestos
a la intemperie
 Fabricación de
municiones
 Pigmentos para
pinturas y barnices
Intoxicación por Plomo. M.  Fabricación de
Valdivia
Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) cristales
 Introducción
 Efectos (-) sobre desarrollo
intelectual
 Sintomatología según intoxicación
clínica orgánica o inorgánica.
 Intoxicación inorgánica: SNC y SN
periférico, sitema hematopoyético,
riñones, GI, hígado, miocardio y
capacidad reproductiva.
 Intoxicación orgánica:Metales
efectos en
y Metaloides.
Toxicología. Tintinalli
M. Ford.

SNC
 Epidemiología
 Causa común de envenenamiento crónico
por metales.
 Antes de 1970 E.U. pinturas contenían
plomo.
 Datos de fase 2 del National Health and
Nutritional Survey III… 890 000 niños
entre 1-5 años tienen niveles de plomo
>10mcg/dl, pero disminuyo a partir de
1976.
 Prohibición de la utilizar plomo en las
Intoxicación por Plomo. M. Metales y Metaloides. M. Ford.
pinturas para casa,Toxicología.
Valdivia gasolina, instalaciones
Tintinalli.
Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1)
 Farmacocinética/ Plomo
Inorgánico
 Absorción por las vías respiratorias y
GI
 Absorción cutánea plomo
inorgánico…insignificante; plomo
orgánico se absorbe bien por esta
vía.
 Deficiencia de calcio, hierro, cobre y
zinc aumentan la absorción GI.
 Absorción aumentada si el plomo se
ubica en contacto con líquidos
corporales.
 Farmacocinética/ Plomo
Inorgánico
 Absorción depende de: forma y
tamaño de la partícula, tránsito GI,
estado nutricional y edad.
 Mayor absorción gran ingesta de
grasas o inadecuada ingesta de
calorías, estómago vacío, si es niño
(absorción 30-50%).
 El plomo se distribuye en sangre,
tejidos blandos y hueso.
 Más 90% se almacena en tejido óseo.
 Excreción lenta. VM biológica 30
 Farmacocinética
 Circula en sangre unido a los GR
 95% unido a los eritrocitos y se
distribuye a tejidos blandos (hígado,
riñón, MO y SNC)
 Luego de 1-2 meses el plomo se
difunde a los huesos donde es inerte
y no tóxico.
 El plomo se moviliza del hueso
durante inmovilidad, embarazo,
hipertiroidismo, medicaciones y edad
avanzada.
 90%
excreta
 Mecanismo de Acción
 Afinidad por grupo sulfidrilos…enz dep
de Zn
 Interfiere con metabolismo del Ca
 Altera el Calcio de la siguiente manera:
4. Reemplaza el Ca y se comporta como 2º
mensajero ic
5. Activa la proteinquinasa C
6. Se une a la cadmodulina
7. Inhibe la bomba Na-K-ATPasa, lo que
aumenta el calcio ic
 Mecanismo de Acción
Interfiere
Con la síntesis
Del Hem
 Mecanismo de Acción

 El plomo depositado en los huesos

es importante por:
2. En el hueso se realiza la medición
mas significativa de exposición
acumulada al plomo.
3. El hueso es reservorio de plomo
95%
4. También es órgano blanco, ya que
el plomo altera el desarrollo óseo.
 Fisiopatología
 SNC daña los astrocitos, la
microvasculatura… provocando
alteración de la BHE, edema cerebral
y convulsiones
 Disminuye el AMPc y la fosforilación
de proteínas…déficit de la memoria y
aprendizaje
 Fisiopatología
 SNP: los nervios periféricos sufren
demielinización segmentaria 1º…
degeneración 2º de los axones, ppl
de los nervios motores.
 Sistema hematopoyético: obstaculiza
el metabolismo de la porfirina…
anemia
 Anemia hemolítica por inhibición de
la 5’ nucleotidasa pirimidina
eritrocitaria (enzima que elimina los
productos celulares de degradación
 Mecanismo de Acción
Metabolismo de Supervivencia de
Porfirina Eritrocitos
Succinilcolina A + glicina
ALA sintetasa
Productos de degradación de
Acido aminolevulínico
Delta ALA DH delta RNA
Nucleotidasa de
Eritrocitario
Pirimidina 5’
Porfobilinógeno Enzimas bloqueadas
Sin enzimas
Por plomo
Uroporfirinógeno III
No Eliminada
Decarboxilasa de (menor supervivencia
Coproporfirinógeno III
coproporfirinógeno
Eliminada De RBC)

Ferroquelatasa
Protoporfirina IX + Hierro (Supervivencia
de RBC)
Hemoglobina
 Fisiopatología
 Riñon: afecta al túbulo proximal y
produce un Sd semejante al de
Fanconi con aminoaciduria,
glucosuria, fosfaturia y acidosis
tubular renal.
 Efectos crónicas incluyen
persistencia parcial de un síntoma de
Fanconi durante 13 o más años,
nefritis intersticial y >
concentraciones de acido úrico
 Características Clínicas
Sistema Agudos Crónicos Tardíos

SNC Encefalopatía, coma Cefalea, irritabilidad,

Convulsiones, confusión apatia, depresión, fatiga,
obnubilación, neuritis cambios de conducta,
óptica, vómitos, ataxia, déficit de memoria y de
papiledema atención
SNP Parestesias Debilidad, neuropatía
periférica
Hemático Anemias Igual que agudos
hipoproliferativa,
hemolíticas o ambas
Gastrointest Punteados basófilos
Dolor Abdominal (tipo Dolor abdominal, diarrea,
inal cólico) estreñimiento
Renal Sd parecido al de Nefritis intersticia, Sd Hipertensi
Fanconi, glucosuria, Fanconi parcial y ón,
fosfaturia, acidosis persistente Gota, ERC
tubular renal,
aminoaciduria
Reproductor Impotencia, esterilidad,
abortos, RPM, alt
Otros Dolor óseo espermatozoides
Artralgias, debilidad,
pérdida de peso
Laboratorios
 Diagnóstico Diferencial
 Poliencefalitis  Hemorragia
hemorrágica intracerebral
superior  Hipoglicemia
(encefalopatía de  DHE severo
Wernicke)
 Intox por arsénico,
 Abstinencia talio o mercurio
alcoholica y otros
sedantes
 Intox por ATC
hipnóticos  Intox por
 Meningitis anticolinérgico
 Encefalitis
 Intox por
etilenglicol
 Infección por VIH
 Intox por CO
 Saturnismo
crónico:
2. Depresión
3. Neurosis
4. Hipotiroidismo
5. Polineuritis
6. Gota
7. Anemia
ferropriva
8. Incapacidad para
el aprendizaje
Tratamiento
 Tratamiento
 Alejamiento de la fuente de
exposición
 Tratamiento quelante si la
plombemia > 60 mcg/dl o según
clínica.
 Rara encefalopatía por plomo
 Tratamiento anticonvulsivo.
 Rx abdomen simple…moteado
radioopaco instituirse riego intestinal
con solución de electrolitos y
polietilenglicol.
 Control de la administración de
líquidos para evitar que empeore el
edema cerebral.
 Punción Lumbar puede precipitar la
herniación cerebral
 Administrar los quelantes
 Pacientes sintomáticos sin
encefalopatía y en los asintomáticos
con concentraciones altas de plomo
requieren quelación
 A quien administrar tratamiento
quelante en paciente pediátrico ?
 Sin síntomas con {Pb} > 45mcg/100mL
(+)
 Si la {Pb} > 70mg/100mL (+)
 {Pb} 20 a 44 mcg/100mL:
4. Valoración ambiental y nutricional
5. Examen médico
6. A veces Tx de quelación
 {Pb} 10 a 19 mcg/100mL:
8. Valoración ambiental y nutricional
9. Seguimiento…
 A quien administrar tratamiento
quelante en paciente adulto ?
 Asintomáticos…normal {Pb} < 40
mcg/100mL
 {Pb} 40 a 50 mcg/100mL
3. Mayor vigilancia en el trabajo o
ambiente
 {Pb} > 50 mcg/100mL necesario
retiro del área de exposición hasta
que la {Pb} sea < 40mcg/100mL
 Tratamiento
 Agentes Quelantes:
2. Edetato Disódico Cálcico (EDTA Ca)
Dosis 30-50 mg/Kg/día(1500 mg/m2/d)
diluido en D/A 5% (para una dilución de
2-4 mg/mL) pp en 6 a 8 hr por 5 días
consecutivos.
EDTA asociado a redistribución del
plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopatía plúmbica
en pacientes con absorción continuada.
Intoxicación por Plomo. M.
Valdivia
Rev. Soc. Per. Med. Inter.
 Tratamiento
2. Dimercaprol (BAL) que se asocia a
EDTA-Ca en casos de encefalopatía o
plombemia > 100 mg/dL en adultos y
> 60 mg/dL en niños a dosis de 3-5
mg/kg/dosis IM, 4 hrs previa al EDTA
cálcico, el 1º día y 2º día c/4hrs, el 3º
y 4º día c/6 hrs y el 5º día c/12 hrs.

Intoxicación por Plomo. M.

Valdivia
Rev. Soc. Per. Med. Inter.
18(1) 2005
3. Ácido dimercaptosuccínico (DMSA):
pocos efectos adversos y se usa V.O.
a dosis de 10 mg/kg/dosis c/8hrs por
5 días, luego c/12 hrs por 14 días
más. Este quelante no redistribuye el
plomo a cerebro.

Intoxicación por Plomo. M.

Valdivia
Rev. Soc. Per. Med. Inter.
 Eventos Adversos de Agentes
Quelantes
BAL HTA, epífora, rinorrea
(dimercaprol) Reacción Febril, diaforesis
Náuseas, vómitos, sialorrea
Cefalalgia, Hemólisis en pacientes def.
CaNa2-EDTA Glc6PDH
Intox renal (pacientes deshidratados)
Quelación de metales esenciales (Cu, Zn,
hierro)
Dermatitis
D- Cefalea,
Nauseas,escalofríos, fiebre, mialgia, fatiga
vómito, fiebre
penicilamina Exantema, Sd Steven Johnson (pts alérgico a
Penicilina)
Leucopenia, trombocitopenia, Anemia
DMSA hemolítica, eosinofilia
Náuseas, vómitos, diarrea, gases
abdominales, dolor
Exantema, prurito, rinorrea, somnolencia,
parestesia
Manejo de la intoxicación por plomo en la niñez. Morri E M
Salud Pública de México / vol.45, suplemento 2 de 2003
 Pronóstico
 85% de los pacientes con encefalopatía
sufren daño del SNC permanente…
convulsiones, retardo mental en niños,
déficit cognitivo en adultos.
 Cólico abdominal cede pocos días después
del inicio de los quelantes
 Manifestaciones desaparecen con 1 a 16
semanas de terapéutica
 Nefropatía inducida por plomo cede con
tratamiento quelante. Metales y Metaloides.
M. Ford.
Toxicología. Tintinalli
 Plomo Orgánico
 Intoxicación por
inhalación
 Tetraetilo de plomo
TEL) se encuentra
en la gasolina
 TEL se metaboliza
a plomo inorgánico
y trietilo de plomo,
este último
produce intox del
SNC
Metales y Metaloides. M. Ford.
Toxicología. Tintinalli
 Plomo Orgánico
 Cambios  Daño muscular
conductuales  Daño hepático
 Irritabilidad  Daño renal
 Insomnio  No común anemia
 Inquietud ni {protoporfirina
 Nauseas o vómitos eritrocitaria}
 Temblores elevada
 Corea
 {Pb} Nl o elevada
 Convulsiones
 mania Metales y Metaloides. M.
Ford.
Toxicología. Tintinalli
 Plomo Orgánico
 Tratamiento  Secuelas
2. Eliminar fuente de 2. Demencia
plomo 3. Alteración del
3. Tratamiento estado mental
sintomático 4. Psicosis orgánica
4. Quelación si {Pb} persistente
elevadas

Metales y Metaloides. M.
Ford.
Toxicología. Tintinalli
Intoxicación por Arsénico
 Introducción

 Metaloide casi insípido e inodoro

 Causa común de envenenamiento
Agudo.
 2º causa de intoxicación crónica

 Existe en formar elementales

 Se observa en personas en contacto

con plaguicidas o que trabajan en
industrias de vidrio, madera,
Intoxicación aguda por arsénico con inusual
cerámica y metal
Metales y Metaloides. M. Ford.
Toxicología. Tintinalli Evolución favorable. Emergencias 2007,19: 225-
 Introducción

 Se encuentra en aditivos
alimentarios, algunas especies de
pescado, alcohol destilado
ilegalmente, agua contaminada y
fármacos (antineoplasicos)

Intoxicación aguda por arsénico con

inusual
Evolución favorable. Emergencias
2007,19: 225-228
 Introducción

 Vía de intoxicación frecuente: oral

 La toxicidad depende de su estado
de oxidación y solubilidad
 Forma inorgánica trivalente soluble
(trióxido arsénico, arsénico sódico)
es la más tóxica, seguida de la
pentavalente (pentaóxido arsénico,
arseniato de plomo) y la orgánica.
Intoxicación aguda por arsénico con
inusual
Evolución favorable. Emergencias
 Farmacocinética
 Absorción casi completa por TGI,
también respiratoria y parenteral, y a
través de piel dañada
 Rápidamente distribuido a tejidos
periféricos
 Picos séricos entre 30-60 min post
ingesta

Metales y Metaloides. M. Ford. Intoxicación aguda por arsénico con

Toxicología. Tintinalli inusual
Evolución favorable. Emergencias
 Farmacocinética
 Arsénico pentavalente es hidrosoluble, la
absorben las mucosas con mayor facilidad
 Arsénico trivalente penetran más
fácilmente por la piel, mayor
liposolubilidad
 Luego de la absorción el arsénico se
localiza en eritrocitos y leucocitos o se une
a proteínas séricas.
 La eficiencia de la absorción depende de la
forma física del compuesto, sus
características de solubilidad, el pH
gástrico,
Reconocimiento la movilidad
y manejo de los GI yMetales
las y Metaloides. M.
transformaciones microbianas
envenenamientos Ford. del
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999 Toxicología. Tintinalli
 Farmacocinética
 En plazo de 24 h hay redistribución a
hígado, riñón, bazo, pulmón, TGI,
músculo y tejido nervioso…
subsecuente integración a pelo, uñas
y hueso.
 Metabolismo de arsénico inorgánico
por metilación.
 Eliminación de la sangre…rápida
 Excreción renal. Metales y Metaloides. M.
Ford.
Toxicología. Tintinalli
 Farmacocinética
 Intoxicación de diversas sustancias
arsenicales va a depender de la
velocidad de excreción
 Arsenitos más tóxicos por que son
excretados con mayor lentitud que
los arseniatos, mientras que los
compuestos orgánicos (metilados)
pentavalentes representan a los
insecticidas arsenicales de menor
Metales y Metaloides. Reconocimiento y manejo de los envenenam
riesgo.
M. Ford. Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
Toxicología. Tintinalli
 Fisiopatología
 Unión reversible a radical sulfhidrilo
 Exposición aguda produce dilatación y
mayor permeabilidad de vasos sanguíneos
pequeños
 Inflamación, necrosis en mucosa y
submucosa GI
 Edema y hemorragia cerebral
 Destrucción de tejidos del miocardio
 Degeneración grasa en hígado y riñones
Metales y Metaloides.
 Neuropatía axonal periférica 1º con
M. Ford.
desmielinización 2º Toxicología. Tintinalli
 Fisiopatología
Intoxicación por arsénico
inorgánico
Arsenito:
 Inhibición del complejo piruvato
deshidrogenasa
 Disminuye la producción de ATP

 Reduce la gluconeogénesis…
hipoglicemia
 Interfiere con la captación de
insulina dependiente celular de Glc.
Metales y Metaloides.
M. Ford.
Toxicología. Tintinalli
Arseniato:
2. Desajuste de la fosforilación
oxidativa y la pérdida de ATP,
porque el AS5+ sustituye al fosfato
inorgánico en un paso de la
reacción glucolítica.
 El arsénico se metaboliza
rápidamente en el riñón a una
forma dey manejo
Reconocimiento metilo, de los la cual es
Metalesmucho
M. Ford.
y Metaloides.
envenenamientos
menos
Por pesticidas. tóxica y1999
J. Reigart. 5º. fácilmente
Toxicología. Tintinalli
 Manifestaciones Clínicas de la
intoxicación aguda por arsénico

Intoxicación aguda por arsénico con

inusual
Sistema Aguda Subaguda Crónica
SNC Encefalopatía Encefalopatía Encefalopatía
Delirio Irritabilidad, Confusión
Convulsiones Alucinaciones,
Parálisis del VI pc,
coma
Disminución de la
memoria

SNP Pueden aparecer en Debilidad motriz con Neuropatía

forma precoz stms parálisis ascendente sensorial y motriz
subagudos Dolor intenso en
extremidades al tacto
ligero, ausencia de
vibración, sensación
de pinchazo
Cardio- QTc prolongado, QTc prolongado
vascular Taquicardias Taquicardias
helicoidales, EPA, helicoidales
Hipotensión,
miocarditis
GI Náusea, vómito, Persistencia de Puede no
diarrea síntomas agudos producirse
Dolor abdominal Anorexia, Náusea, diarrea
Hepatitis tóxica Pérdida de peso Dolor abdominal
tipo cólico
Sistema Aguda Subaguda Crónica

Pulmonar EPA Tos, estertores, Tos

Insuficiencia hemoptisis, dolor
respiratoria torácico, infiltrados
pulmonares
Hemático Anemia interticiales
Pancitopenia Anemia
hemolítica Anemia aplasica
Agranulocitosis
Renal Necrosis tubular
y cortical

ORL Sabor metálico

Irritación de
mucosas
Dermatoló Alopecia, Hipo/hiperpigment
gico exantema prurítico aciónqueratosis
y descamación palmar y plantar,
parda, Líneas de edema facial y
Mee periférico,
Otros Fiebre, Fiebre, diaforesis, carcinomas
Fatiga, cancer,
rabdomiólisis, fatiga cutáneos,
cirrosis, HTulceras.
portal
miopatía aguda no cirrótica
 Diagnóstico
 Medición de excreción urinaria (mcg/día)
en 24 horas, método preferido para
observar niveles consecutivos y para
evaluar el contacto crónico.
 Medición de arsénico en orina (envase sin
metal)
 Arsénico sérico, sin embargo los niveles de
sangre tienden a correlacionar
pobremente con el contacto excepto en la
fase inicial aguda.
Reconocimiento y manejo de los
 Concentración urinaria normal arsénico<
envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 Diagnóstico
 > 100 mcg/día… sospechosa y la prueba
debe ser repetida.
 Excreciones > 200 mcg/día…una ingestión
tóxica, a no ser que se hayan ingerido
mariscos.
 Una dieta rica en mariscos, pplmente
durante las primeras 48 horas, pudiera
generar un nivel de excreción de orina de
24 horas tan alto como de 200 mcg al día
y muchas veces hasta más alto.
 El arsénico en la orina se puede separar
en fracciones orgánicas e inorgánicas para
Reconocimiento y manejo de los
ayudar a determinar la fuente de contacto
envenenamientos
y ayudar con la guíaPordel tratamiento
pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 Diagnóstico Diferencial
 Shock séptico  Gastroenteritis
 Encefalopatía persistente
 Neuropatía  Diarrea parecida a
periférica la del cólera
 Sd Guillian-Barré  Porfiria
 Enf de Addison  Intoxicación por
 Hipo/hipertiroidism otros metales
o (talio, mercurio)
 Sd Korsakoff Metales y Metaloides. M.
Ford.
Toxicología. Tintinalli
 Tratamiento de la
Intoxicación por Arsénico
1. Descontaminación dérmica.
2. Descontaminación Gastrointestinal
3. Fluidos intravenosos
4. Monitoreo cardiopulmonar
5. Terapia de Quelación: Dimercaprol (BAL)
6. Terapia oral: D-Penicilamina, succimer
(DMSA) ó DMPS
7. Hemodiálisis
8. Medición de la Fúnción renal
Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 Indicaciones para Hospitalizar

1. Todos los pacientes con

envenenamiento por arsénico,
comprobado o sospechado, agudo o
que ponen en riesgo la vida.
2. Todos los pacientes con
envenenamiento crónico que
requieran tratamiento con British
anti-Kewisite (BAL).
3. Todos los pacientes de Metales
quienes se M.
y Metaloides.
sospecha intento suicida u
Ford.
Toxicología. Tintinalli
 Intoxicación aguda el tratamiento
con BAL influye manera favorable.
 BAL acorta la duración del trastorno.
 La normalización de los valores
hemáticos es posible aun sin
tratamiento específico
 La hemodiálisis extracorpórea en
combinación con BAL, tiene una
efectividad limitada en la eliminación
Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
de arsénico de la sangre.
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 La hemodiálisis indicada para mejorar la
eliminación del arsénico y mantener la
composición del fluido extracelular en
caso de que ocurra un fallo renal agudo.
 En pacientes con función renal intacta, la
alcalinización de la orina por NAHCO3 para
mantener un pH de orina > 7,5 podría
ayudar a proteger la función renal ante la
ocurrencia de hemólisis como parte del
envenenamiento agudo.
Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 Gas Arsina
 El gas arsina no se usa como
insecticida.
 Han ocurrido algunos
envenenamientos por arsina en
plantas manufactureras de
insecticidas y en operaciones de
refinación de metales cuando los
arsenicales entran en contacto con
minerales ácidos Reconocimiento
ó fuertes yagentes manejo de los
reductores. envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 Toxicología

 El gas arsina es una hemolicina

poderosa, una acción tóxica no exhibida
por otros arsenicales.
 Un contacto leve por inhalación puede
desarrollar una reacción hemolítica grave.
 Un contacto de 25-50 partes por millón
por 30 minutos es considerado letal.
 Los síntomas aparecen de 1 a 24 horas
después del contacto: dolor de cabeza,
malestar, debilidad, vértigo, náusea,
disnea, dolor estomacal y vómitos.
 De 4 a 6 horas después del contacto
aparece un color rojoReconocimiento
en la orinay manejo de los
envenenamientos
(hemoglobinuria). Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 De 1 a 2 días después que aparece la
hemoglobinuria la ictericia es evidente.
 Se observan hipersensibilidad abdominal
y agrandamiento hepático.
 En FSP puntiado de los eritrocitos en forma
de basófilos, fragmentos de eritrocitos y
eritrocitos despigmentados como
evidencia de metahemoglobinemia y
metahemoglobinuria.
 En la orina concentraciones elevadas de
arsénico, pero éstas no son tan altas como
las que se encuentranReconocimiento
en los y manejo de los
envenenamientos porenvenenamientos
arsenicales sólidos.
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 El contenido plasmático de la
bilirrubina no conjugada es elevado.
 La insuf renal por la acción tóxica
directa de la arsina y a los productos
de la hemólisis son la ppl amenaza
de vida en el envenenamiento por
arsina.
 Síndrome psicológico leve y
polineuropatía luego de una
intoxicación de arsina después
Reconocimiento dedeun
y manejo los
periodo latente de envenenamientos
1 a 6 meses.
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 Tratamiento

1. Traslade a la víctima a un lugar ventilado

con aire fresco.
2. Administre fluidos intravenosos para
mantener la orina lo más diluida posible y
ayudar a la excreción del arsénico y los
productos de la hemólisis.
Incluya suficiente bicarbonato de sodio para
mantener la orina alcalina (con un pH
mayor de 7,5). Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
 Tratamiento

3. Monitoree excreción U de arsénico

para evaluar severidad del
envenenamiento. La cantidad de
arsina necesaria para causar
envenenamiento es pequeña, no se
deben encontrar altos niveles de
arsénico en la excreción de orina.
4. Si ocurre un envenenamiento
severo, debe considerarse la
posibilidad de una Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos
5. Hemodiálisis extracorpórea para
mantener la composición normal de
los líquidos extracelulares y ayudar a
eliminar el arsénico si ocurriera un
fallo renal, pero no es muy eficaz
para la eliminación del [gas] arsina
transportado en la sangre.

Reconocimiento y manejo de los

envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
Intoxicación por
Mercurio
 Introducción
 Forma orgánica e inorgánica
 Compuestos inorgánicos: mercurio
elemental y sales mercurosas y
mercúricas.
 Compuestos orgánicos: contienen
cadenas alquilo y arilo.
 Metilmercurio y etilmercurio son más
tóxicos
 Pequeña cantidad de dietilmercurio
causa la muerte
 Farmacocinética
 Absorción de Hg
elemental: inhalación
de su vapor, piel. El
TGI tiene poca
absorción.
 Inyecciones de Hg
pueden inducir
abscesos, formación
de granulomas, intox
sistémica tardía.
 Inyecciones IV…
émbolos pulmonares y
sistémicos
 Atraviesa la BHE el Hg
elemental, se ioniza y
 Farmacocinética

 Absorción de sales mercúricas o Hg

orgánico a través de TGI.
 Compuestos orgánicos de alquilo de
cadena corta mejor absorción que los
compuestos de arilo.
 Las sales mercúricas se depositan en
forma ionizada en el riñón, hígado y
bazo.
 Las sales no penetran al SNC
 Farmacocinética
 Los compuestos orgánicos (alquilos de
cadena corta) son muy liposolubles,
atraviesan las membranas y se acumulan
en el eritrocito, SNC, hígado, riñón y en el
feto.
 Los compuestos mercuriales inorgánicos y
los orgánicos de arilo son eliminados en al
orina y las heces.
 Los compuestos alquílicos de cadena corta
se excretan por la bilis (realizan
circulación enterohepática)
 Fisiopatología
 El Hg se une a radicales sulfihidrílos
afectando sistemas enzimáticos y
proteínicos
 El metilmercurio inhibe la
acetiltransferasa de colina, la cual
cataliza el último paso en la
producción de acetilcolina y produce
deficiencia de esta última.
 Sales de mercurio provocan Necrosis
tubular renal proximal.
Fuentes de Mercurio
Sistema Sales inorgánicas Alquilos de Alquilos y
cadena corta y arilos
Neurológico Temblores, larga
Parestesias Metilmercurio:
neuropatía periférica (signo Neuropatía
(sensorial y motriz), temprano), sensorial y
convulsiones ataxia, disartria, motriz
(inhalación de rigidez o
vapor) espasticidad
musculares,
convulsiones
GI Estomatitis, (rara), atrofia
GEA grave… Metilmercurio:
gingivitis, sialorrea, óptica con
hemorragica, rara vez hay
línea plúmbica en etilmercurio
dolor abdominal síntomas
las encias, proctitis, Etilmercurio:
colitis náusea, vómito,
calambres
Renal Daño glomerular y abdominales
Necrosis tubular Etilmercurio:
tubular (crónico), aguda con poliuria,
necrosis tubular metilmercurio proteinuria
aguda, proteinuria,
hematuria y cilindros
Sistema Sales Alquilos de Alquilos y
inorgánicas cadena corta y arilos
larga
Pulmonar Neumonitis, EPA, igual igual
(inhalado) ARDS, fibrosis
progresiva,
neumotórax,
Piel neumomediastino
Pigmentación gris Urticaria, Eritroderma
pizarra, coloración formación de , prúrito
café amarilla de la vesículas,
cápsula anterior dermatitis
del ojo, dermatitis alérgica
Teratogenicidad alérgica
Parálisis cerebral,
Retardo mental,
micrognatia,
microcefalia,
paladar hendido,
ceguera, corea,
Otro ataxia
Colapso Etilmercurio: .
cardiovascular por dolor
cloruro de Hg musculoesquelét (+)
Acrodiania
(+) ico intenso
The Toxicology of Mercury. Current Exposures and Clinical Manife
Thomas W. Clarkson. N Engl J Med 2003;349:1731-7.
 Acrodinia

Heavy Metal Poisoning: Clinical Presentations and Pathophysiology.

Danyal Ibrahim. Clin Lab Med 26 (2006) 67–97
 Diagnóstico
 Medición de mercurio en orina de 24
h
 Sujetos no expuestos 10-15 mcg/L
 > 20mcg/L exposición significativa
 Comida con mariscos contaminada
de mercurio puede elevar
temporalmente la concentración en
sangre hasta limites tóxicos.
 Concentraciones normales en sangre
< 1,5 mcg/100mL
 Tratamiento
Decontaminación  

Lavado gástrico temprano < 2h para Hg orgánico e inorgánico

Considerar el uso de leche
Irrigación intestinal si se identifica el mercurio por radiografía
Quelación
Terapia Inicial:
 Meso-2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) para todas las
formas de toxicidad,   10 mg/kg/dose, tid po por 5 días,
Dos luego
semanasbid después
por 14 días.  
se recomienda repetir el ciclo  o
usar dimercaprol (BAL) para toxicidad por mercurio inorganico
y elemental    3–5 mg/kg IM, q 4 h por2 días, luego 2.5–3
mg/kg IM q 6 h por 2 dias, despues 2.5–3 mg/kg IM 12 hrs, por
1–3 dias.    cambiar a un agente oral (DMSA or d-
Considerar
penicillamine) cuando se requiera una terapia mas
prolongada.
 Tratamiento
 Alternative therapy:  d-Penicillamine † for
inorganic and elemental mercury toxicity   
 adults: 250 mg qid, po, for 1–2 weeks 
 children: 20–30 mg/kg/d in 4 divided doses
(maximum 250 mg/dose)   for adults and
children, repeat course of treatment should be
separated by 3–5 days
 End point for chelation should be guided by
symptoms and mercury levels, e.g., stop
chelation when urine mercury level measured 1
week after chelation remains in the normal range,
less than 20 μg/L
 *Ineffective against organic mercury toxicity; may
increase the CNS mercury levels.†d-Penicillamine
is contraindicated in renal failure because
elimination is exclusively via the kidneys.
 Pronóstico
 Depende de la forma de mercurio
ingerida y de la gravedad de la
intoxicación
 Casos leves de envenenamiento con
mercurio elemental o una sal de
mercurio, y los muy leves de
intoxicación por mercurio orgánico,
pueden culminar en completa
recuperación.
 Déficit neurológico residual con
exposición a mercurio orgánico.
 Exposición con cloruro mercúrico y
dimetilmercurio terminan en muerte.
 Bibliografía

 The Toxicology of Mercury. Current

Exposures and Clinical
Manifestations. Thomas W. Clarkson.
N Engl J Med 2003;349:1731-7.
 Heavy Metal Poisoning: Clinical
Presentations and Pathophysiology.
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 Intoxicación por Plomo. M. Valdivia.
Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005
 Bibliografía

 Metales y Metaloides. M. Ford.

Toxicología. Tintinalli
 Intoxicación aguda por arsénico con
inusual Evolución favorable.
Emergencias 2007,19: 225-228
 Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos Por pesticidas. J.
Reigart. 5º. 1999
GRACIAS!!!
!!