Enfermedad descrita en 1899.

Presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina ( Sampson,1925). Afecta a mujeres en edad reproductiva, limitando su fertilidad.

En familiares de 1 grado, la probabilidad de desarrollar endometriosis es 7 veces mayor. Diferentes teoras tratan de explicar su etiopatogenia.

La endometriosis es una enfermedad ginecolgica benigna frecuente que se caracteriza por la presencia de glndulas endometriales y estroma fuera de su ubicacin normal. Se observa principalmente en el peritoneo plvico, aunque tambin se puede encontrar en los ovarios, tabique rectovaginal, urteres y rara vez en la vejiga, pericardio y pleura.

Edad reproductiva pero se ha informado en adolescentes y en mujeres posmenopusicas Mujeres con dolor plvico e infertilidad 20 % a 90 % Sintomticas que se han sometido a ligadura tubaria ( fertilidad comprobada ) 3 - 43 %

 Se desconoce la causa definitiva de la

endometriosis, pero se han descrito varias teoras con datos que las apoyan: 1. Menstruacin Retrgada 2. Diseminacin linftica o vascular 3. Metaplasia celmica 4. Teora de la induccin 5. Dependencia hormonal 6. Participacin del sistema inmunitario

 La

teora ms antigua y aceptada es la que menciona a la menstruacin retrgrada a travs de las trompas de Faiopio con la diseminacin ulterior del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal (Sampson, 1927) Los fragmentos endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal y lo invaden, formando su propia irrigacin y as sobreviven y crecen (Giudice, 2004)

90% de las mujeres tiene flujo menstrual retrgrado. Clulas endometriales en lquido peritoneal en 59 - 79 % de mujeres durante menstruacin . Ubicacin ms frecuente pelvis baja. Ms frecuente si hay obstruccin a menstruacin

Frecuencia: 1. Plvica: Ovrica 2. Extraplvica: ( 1-2 %) intestino, pulmones, cavidad pleural, piel (cicatrices ), ganglios linfticos, nervios y cerebro

 Esta

teora se basa en la presencia de endometriosis en sitios raros como el perin o la regin inguinal (Mitchell, 1991; Pollack, 1990). La regin retroperitoneal posee una circulacin linftica abundante. De esta manera, cuando no se identifican implantes peritoneales sino nicamente algunas lesiones retroperitoneals, se supone que la diseminacin es linftica (Moore, 1988).

 Esta teora sugiere que el peritoneo parietal es

un tejido pluripotencial que puede sufrir transformacin metaplsica hasta convertirse en un tejido que es idntico al endometrio normal desde el punto de vista histolgico.

Irritacin repetida del epitelio celmico, varios factores, inducen metaplasia de clulas celmicas totipotenciales Endometriosis en mujeres con amenorrea primaria sin endometrio funcionante

 Propone

que ciertos factores hormonales o biolgicos inducen la diferenciacin de determinadas clulas para generar ms tejido endometrial. Sustancias qumicas liberadas por endometrio, estimulan clulas peritoneales indiferenciadas, metaplasia en glndulas y estroma endometrial.

Los estrgenos guardan una relacin causal con la endometriosis (Gurates, 2003). En los implantes endometrisicos existe deficiencia de deshidrogenasa de 17 Bhidroxiesteroide tipo 2, que desactiva a los estrgenos. Esta combinacin enzimtica asegura que los implantes tendrn contacto con un ambiente estrognico. Adems, los estrgenos locales producidos en las lesiones endometrisicas ejercen su efecto biolgico dentro del mismo

 La prostaglandina E2 (PGE2) es el inductor ms

potente de la actividad de la aromatasa en las clulas del estroma endometrial y acta a travs del receptor de prostaglandinas EP2. El estradiol producido en respuesta a la mayor actividad de la aromatasa aumenta la produccin de PGE2 al estimular a la ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2) en las clulas endoteliales del tero. De esta manera, se origina una re t r o aliment ac i n positiva que acenta los efectos

 El

tejido menstrual y el endometrio que llegan a la cavidad peritoneal suelen ser eliminados por ciertas clulas inmunitarias como macrofagos, linfocitos citolticos naturales (NK) y linfocitos. En los tejidos endometrisicos se han identificado alteraciones de la inmunidad tanto celular como humoral y deficiencia de las seales del factor de crecimiento y las citocinas.

La funcin alterada de los macrfagos y no el tamao de su poblacin, es la que permite la proliferacin del tejido endometrisico. Se ha observado que el lquido peritoneal de las mujeres con endometriosis suprime la actividad de los linfocitos citolticos, lo que sugiere la participacin de ciertos factores solubles en la supresin de estas clulas. Se han identificado autoanticuerpos IgG e IgA contra los tejidos endometriales y ovricos en el suero y las secreciones cervicouterinas y

En el lquido endometrial de las mujeres con esta enfermedad se ha identificado una mayor concentracin de interleucinas 1 (IL-l) (Mori, 1991). Se ha demostrado que la IL-6 aumenta en las clulas del estroma endometrial de las mujeres con este padecimiento (Tseng, 1996) Para distinguir entre las mujeres con y sin endometriosis se puede utilizar la concentracin srica de IL-6 > de 2 pg/ml y la concentracin de (TNF- ) en el lquido peritoneal > de 15 pg/ml

El tejido endometrial ectpico (flujo menstrual retrgrado) es procesado por macrfagos activos y cel natural killer, presentndose antignicamente a clulas T , las cuales proliferan y se diferencian segn dos funciones en helper, citotoxica y supresora.

Predisposicin familiar Mutaciones genticas y polimorfismos Defectos anatmicos Toxinas ambientales.

La frecuencia elevada en los familiares de primer grado sugiere un patrn polignico/multifactorial. Las mujeres con endometriosis y sus familiares de primer grado enfermas tienen ms probabilidades de padecer endometriosis grave que las mujeres sin familiares en primer grado enfermas.

Se revel un enlace menor en el cromosoma 20p13- Se han identificado dos genes elegibles dentro de este locus o cerca del mismo. El primero es el EMX2, factor de transcripcin necesario para el desarrollo del aparato reproductor. Se ha demostrado que su expresin en el endometrio de las mujeres con endometriosis es aberrante. El segundo gen es PTEN, un gen supresor de

La obstruccin del cuello uterino predispone a la endometriosis, probablemente al exacerbar una menstruacin retrgrada. Se ha observado endometriosis en mujeres con un cuerno uterino no comunicante, himen imperforado y un tabique vaginal transversal.

Las toxinas que se mencionan con ms frecuencia son 2,3,7,8 - tetraclorodibenzo - p - dioxina (TCDD) y otros compuestos similares a la dioxina. Al enlazarse, la TCDD activa al receptor del hidrocarburo de arilo. Este receptor funciona como factor bsico de transcripcin y, genera la transcripcin de diversos genes. Como resultado, la TCDD y otros compuestos similares a la dioxina, estimulan la endometriosis al elevar la concentracin de interleucina, activar a las enzimas del citocromo P450 como aromatasas y

Revisada por la American Fertility Society en 1985, se basa en el aspecto, tamao y profundidad de los implantes peritoneales y ovricos y adems en la presencia, extensin y tipos de adherencias de los anexos y en el grado de obliteracin del Douglas. No incluye la correlacin con el dolor o la infertilidad y tiene gran variacin segn el observador

SOCIEDAD AMERICANA DE MEDICINA DE LA REPRODUCCIN

Estadio I ( Mnima ) Estadio II (Leve) Estadio III ( Moderado) Estadio IV ( Severa)

Algunas mujeres con endometriosis carecen de sntomas, pero por lo general manifiestan dolor plvico crnico y esterilidad. Los sntomas no estn en relacin con el estadio.

 Sntomas:

Dolor Dismenorrea Dispareunia Disuria Dolor durante la defecacin Dolor plvico no cclico Esterilidad

Probablemente es causado por citocinas proinflamatorias y prostaglandinas que son liberadas por los implantes endometrisicos hacia el lquido peritoneal. El dolor de la endometriosis se correlaciona con la profundidad de la invasin y que algunas veces el sitio del dolor indica la ubicacin de la lesin.

Por lo general la dismenorrea por endometriosis aparece entre 24 y 48 horas antes de la menstruacin y tiene mala respuesta a la administracin de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y anticonceptivos orales combinados (COC).

La dispareunia por endometriosis casi siempre es causada por un tabique rectovaginal o un problema de los ligamentos uterosacros, pero algunas veces se acompaa de algn trastorno ovrico. Durante el coito, la distensin de los ligamentos uterosacros enfermos desencadena el dolor.

Algunas mujeres con endometriosis manifiestan sntomas vesicales como disuria y polaquiuria. Cuando estos sntomas se acompaan de un urocultivo negativo se debe sospechar de la posibilidad de endometriosis.

Es menos frecuente que otras manifestaciones de dolor plvico y refleja un problema rectosigmoideo por la presencia de implantes endometrisicos. Los sntomas pueden ser crnicos o cclicos y algunas veces se acompaara de estreimiento, diarrea o hematoquezia cclica.

El sntoma ms frecuente de la endometriosis es el dolor plvico crnico. Entre 40 y 60% de las mujeres con dolor plvico crnico muestra endometriosis en la laparoscopia.

ExamenFsico Seroinmunologa Ultrasonografa Laparoscopa TAC y Resonancia

Puede no haber hallazgos Inspeccin vulva, vagina, cuello (raro) Ndulos en relacin a lig terosacros, o fondos de saco, tumefaccin dolorosa en tabique recto-vaginal, Qustes Endometriosis avanzada Retroversin uterina fija y disminucin movilidad de ovarios y trompas

No existe prueba sangunea de certeza CA 125 est significativamente elevada en moderada o grave y normal en enfermedad mnima. CA 125 Sensibilidad 20-50 % Especificidad 80 % Sera ms til en el seguimiento del tratamiento y deteccin de recurrencias

til para tamao y localizacin de quistes endometrisicos, y participacin de rganos perigenitales en Endometriosis diseminada. Diagnstico diferencial con hidroslpinx, Tumores ovricos, quistes ovricos no endometrisicos. Baja Sensibilidad y Especificidad

Debe investigarse sistemticamente cavidad plvica y abdominal, inspeccin y palpacin c/sonda roma en: intestino, vegiga, tero, trompas, ovarios, FS Douglas y ligamentos anchos. Lesiones tpicas: (polvo de carbn, escopetazo) ndulos pardos, azulados o negros, o quistes pequeos con hemorragia antigua, rodeado por grado variable de fibrosis.

 Lesiones sutiles:

- Implantes rojos (petequial, vesicular, polipoide, hemorrgico, flama roja ) - Vesculas serosas o claras - Placas blancas o retraccin cicatricial - Coloracin parda amarillenta en peritoneo -Adherenciassubovricas

Endometriosis Ovrica superficial: tpicas o sutiles Endometriomas: superficie anterior del ovario, c/retraccin, pigmentacin y adherencias a peritoneo posterior, lquido achocolatado.

Al MO los implantes endometrisicos son glndulas endometriales y estroma c/ o s/ macrfagos cargados de hemosiderina La confirmacin histolgica de la impresin a la laparoscopa puede ser (-) hasta en 24 % de los casos Los distintos tipos de lesiones pueden tener distinto grado de actividad proliferativa o glandular secretoria

Presencia de glndulas y estroma endometriales en peritoneo plvico normal a simple vista Biopsias laparoscpicas de peritoneo aparentemente normal 13 - 15 % c / Endo Microscpica y en 6 % de las mujeres sin enfermedad macroscpica Otros estudios lo descartan el peritoneo normal a simple vista rara vez tiene Endometritis Microscpica

Parece ser una enfermedad progresiva Estudio: deterioro 47 %, mejora 30 %, remisin 23 % en 6 meses Las lesiones sutiles tienden a disminuir en incidencia, rea afectada y volumen de las mismas, y las lesiones tpicas aumentan en estas caractersticas y adems en la profundidad de la infiltracin Puede haber transicin entre los tipos tpico y sutil

Independiente del perfil clnico: -infertilidad, dolor, o paciente asintomtica La eliminacin de los implantes endometrisicos mediante tratamiento quirrgico o mdico brindar slo alivio temporal.

Estrgenos estimulan el crecimiento de endometriosis Tratamiento hormonal es para suprimir sntesis de estrgenos Atrofia de los implantes ectpicos o interrupcin el ciclo de estimulacin y hemorragia.

Anlogos de GnRH Danazol Gestrinona

Originalmente monofsicos combinados a dosis bajas

(6 a 12 meses) Pseudoembarazo ( amenorrea - decidual )

No se cuenta con pruebas de que acten en profilaxis contra el desarrollo o recurrencia de la endometriosis.
Redujo dolor plvico y la dismenorrea entre un 60 a 95%,

adems disminuy la menstruacin retrgrada.Tasa de recurrencias en el 1 ao de 17 a 18%, y una anual de 5 a 10%.Tasa de embarazos hasta un 50% postratamiento

Efecto antiendometrisico por descidualizacin inicial del tejido endometrial y luego atrofia.
Acetato de Megestrol 40 mg/da, Linestrenol 10 mg/da RAM: Nuseas, de peso, retencin de lquidos y hemorragia por supresin (hipoestrogenemia). Depresin y trastornos del nimo .

Derivado de la 19-nortestosterona efecto andrognico, antiprogestgenas, antiestrgenas y antigonadotrficas. las concentraciones de testosterona libre y la de la SHBG, los valores sricos de estradiol, reducir las concentraciones medias de LH y obliterar la descarga de LH y FSH.

Produce inactivacin celular y degeneracin de los implantes endometrisicos, pero no su desaparicin. Amenorrea en 50 a 100% de las tratadas. Larga vida media (28 hrs) la dosis es entre 1.25 a 2.5 mg/ 2 veces por semana VO.

Enfocado a Esterilidad y Dolor. Resecar las lesiones, liberar adherencias y restablecer la anatoma. Para el dolor neurectoma presacra o de tero sacros. Si la fertilidad satisfech Histerectoma con salpingooforectoma bilateral.

Laparoscopa: disminuye costos, morbilidad y posibilidad de recurrencias de las adherencias Laparotoma se debe reservar para: Enfermedad avanzada.

Se puede resecar con : 1.- Coagulacin bipolar. 2.- Lser de CO2 (lesin trmica mnima). 3.- Lser de K, Titanio y Fosfato. 4.- Lser de Argn La finalidad es resecar o coagular todas las lesiones endometrisicas visibles y las adherencias acompaantes, y restaurar la anatoma normal

Las lesiones ovricas superficiales se pueden vaporizar. Endometriomas ovricos pequeos (< 3 cm) se aspiran, lavan e inspeccionan mediante cistoscopia ovrica para lesiones intraqusticas. Las lesiones grandes (> 3 cm) se deben aspirar, y luego se efectuar incisin y remocin de la pared del quiste desde la corteza ovrica.Prevenir recurrencias y preservar el tejido ovrico normal.

Endometriosis grave, se recomienda que la ciruga vaya precedido por un ciclo de 3 meses de tratamiento mdico para reducir vascularizacin y tamao nodular. Despus de ooforectoma bilateral se requiere TRH con estrgenos ( bajo riesgo de crecimiento residual ) para reducir este riesgo de crecimiento renovado deber esperarse, para iniciarlo, 3 meses postoperatorio .