R1PM EOS EUNICE GMEZ LPEZ HGR No.

1 CARLOS MACGREGOR SANCHEZ NAVARRO

Enfermedad aguda por infeccin viral

Lesiones neuronales

Parlisis Flcida (1%*)

* El resto solo genera un cuadro infeccioso a nivel intestinal, respiratorio o encefalico

ETIOLOGIA
Poliovirus Grupo Enterovirus Familia Picornaviridae Dimetro aprox 25 nm
Virus RNA Estable a un pH 3.8-8.5 Resistente a ter, alcohol, fenol y formalina Destruido por cloro y pasteurizacin

ETIOLOGIA
Brunhilde (tipo 1) 2. Lansing (tipo 2) 3. Leon (tipo 3)
1.
Ms frecuente en Mxico

EPIDEMIOLOGIA
Ultimo caso reportado en la Repblica Mexicana en

Octubre de 1990, Tomatln Jalisco.

4 pases donde aun es endemico: Pakistan, Afganistan,

norte de Nigeria y norte de la India.

EPIDEMIOLOGIA
Transmisin de persona a persona
Via de entrada: bucofaringe Aislamiento despues de 1 semana de inicio de enfermedad Posteriormente sigue eliminandose por heces (3-4 m despues de contagio) PI: vara entre 7 y 21 das

PATOGENIA
Oral, respiratoria o ambas

Puerta de entrada

Tejido linftico de bucofarnge e intestino Amigdalas, ganglios cervicales profundos, placas de Peyer y ganglios linfticos mesentricos Sistema Nervioso Central, usando nervios perifericos como vehculo Avanzando por las fibras de las motoneuronas inferiores afectando la medula espinal

Neuropata

Todo esto resulta en una parlisis motriz pero no sensitiva.

Respuesta ante la infeccin por poliovirus

INFECCIN ASINTOMTICA POLIOMIELITIS ABORTIVA
4-8% de los casos Fiebre o febricul Malestar general Cefalea Dolor en bucofaringe Rinorrea Estreimiento y en ocasiones vomito Desaparecen 1-3 das despues de su inicio

POLIOMIELITIS NO PARALTICA
Cefalea, Nauseas vomitos mas intensos Signos meningeos (rigidez de nuca, Brudzinski) Signos encefalicos (vomito, confusion) Recupera en 310 segn gravedad

POLIOMIELITIS PARALTICA
0.5-1% Cuadro similar a la forma abortiva alinicio Irritabilidad, dolor al explorar masas musculares Lesion en astas anteriores de medula Flacidez o atona, arreflexia sin alterar su sensibilidad

Ocurre en la mayor parte de los casos (90-955) El diagnostico puede fundamentarse con pruebas serologicas que demuestren que hubo contacto prewio con el virus o por el aislamiento de este

CUADRO CLINICO
Avanza por segmentos Miembro interior Musculos intercostales Diafragma
Afecta frecuentemente IX y X Paralisis del velo palatino y cuerdas vocales Dificultad para deglutir Regurgitacion de liquidos o broncoaspiracion

Ataque al bulbo

Insuficiencia respiratoria

PLEOCITOSIS LEVE 300 CEL/MM3 PREDOM. MN

HIPER PROTEINORRAQUIA LEVE 200mg% GLUCOSA NL

DIAGNOSTICO DEFINITIVO CULTIVO DE VIRUS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sindromes ocasionados por ECHO y Coxsackie
Guillain Barr Pseudoparlisis de Parrot en sfilis congnita

Escorbuto
Mielitis transversa Tumores medulares Intoxicaciones Rabia

Medidas generales

Hospitalizacion (no paralitica y paralitica)

Asistencia ventilatoria mecanica

Rehabilitacion

PRONOSTICO
Poliomielitis no paraltica o abortiva recuperacin
Cuadro paralitico recuperacin de acuerdo al grado

de lesin
Forma bulbar peor pronostico, mortalidad 4-10% A los 6 meses el paciente habra mejorado 8% de lo que lograra recuperarse finalmente

PARTICULAS VIRALES DEL SEROTIPO I, II Y II

VIRUS VIVOS INACTIVADOS

PROFILAXIS
Sabin Produce respuesta local (inflamacion) semejando a la infeccion natural y produce inmunidad local IgA secretora e inmunidad sistemica. Fenomeno de rebao Riesgo de poliomielitis paralitica en relacion con la vacuna

Mas frecuente con la primera que con la segunda dosis

R1PM Eos Eunice Gmez Lpez HGR No.1 Carlos MacGregor Snchez Navarro

DEFINICION
Enfermedad viral zoonotica que infecta animales salvajes y

domsticos. Transmitida por contacto directo de la saliva de animales infectados con heridas en piel o mucosas los mamferos Una vez que los sintomas aparecen es fatal para los animales y los seres humanos.
Rabies: locura Lyssa: locura

Produce encefalomielitis en los humanos y en la mayora de

ETIOLOGIA
Virus de la Rabia Rhabdovirus Genero Lyssavirus 180nm largo 75nm diam Forma de bala Nucleocapside helicoidal Capsula lipoproteica de 7.5-10 nm espesor Genoma compuesto de RNA

ETIOLOGIA
El genoma rbico codifica 5 proteinas:
Nucleoprotena N asociada a RNA viral Fosfoprotena NS

Protena L replicacin y transcripcin RNA

Protena M Gemacin Protena G reconocimiento de receptores celulares,

induccion de AC neutralizantes y estimulo de linfocitos T

ETIOLOGIA
Cpside viral formada por lipoprotenas Facilita destruccin por jabones detergentes, solventes de grasas y cloroformo
Virus estable a -70 C y sensible a >60 C ,rayos UV y

desecacin. Inactivado a la exposicin a formalina, fenol y ter

Estable a un pH 5-10

EPIDEMIOLOGIA
Distribuido alrededor del mundo. Animales de sangre caliente reservorios y fuentes de infeccin. Perros principal transmisor (54%).

EPIDEMIOLOGIA

Animales silvestres diversos (42%)

Murcilagos (4%)

EPIDEMIOLOGIA
Baja probabilidad de que

transmitan el trastorno por mordedura al humano

Parlisis Ocultos

TRANSMISIN
Mordedura de animal infectado Cantidades importantes de virus en la saliva Murcielagos y zorrillos resistentes a infeccion elimina virus por periodos prolongados
Solucin de continuidad, mucosas intactas.

Factores de riesgo: Lesiones mltiples, profundas o ubicadas en sitios ricamente invervados.

PATOGENIA
Ingresa al cuerpo por medio de heridas de piel o

mucosas. Se replica en el msculo En forma retrograda viaja hacia el SNC

Migra a travs de los nervios perifricos de 50-100 mm

por da Races dorsales 60 y 72 hrs post inoculacion

Alcanza SNC y sistema limbico Rplica masiva a nivel neuronal cambios de conducta Diseminacin centrpeta

PATOGENIA
Sistema lmbico (conducta frica). SNC (conducta paralitica) Union con los receptores de acetilcolina Receptores en membrana neuronal Moleculas de adhesin neuronal Receptor neurotrpico p75 Afecta canales inicos altera funcion inhibitoria
UNA VEZ QUE EL VIRUS ALCANZA LOS NERVIOS ES IMPOSIBLE DETENER LA DISEMINACIN

PATOLOGIA
SNC
Hipotlamo. Tlamo. Ncleos bsales. Sustancia negra.

Hipocampo.
Puente. Medula

Ncleos de pares

craneales.

PATOLOGA
Degeneracin y necrosis neuronal
Desmielinizacin en los cilindroejes de la sustancia

blanca.
Desmielinizacin segmentaria en nervios perifricos. Similar a Sx Guillain-Barr Inespecficos.

PATOLOGIA

Cuerpos de inclusin intra citoplasmticos de 2-10 mm diametro, acidofilos, conglomerados de virus

Cuerpos de Negri, Patognomonico.

CUADRO CLINICO
Factores que influyen el desarrollo de la enfermedad

despus de la exposicin al virus

Inculo. Extensin y nmero de lesiones.

> rea expuesta > riesgo de infeccin Lesiones profundas, protegido de luz Cabeza, cara

Tipo de animal

Localizacin de lesiones.

Aplicacin de profilaxis.

CUADRO CLINICO
Para su estudio el padecimiento se divide en cuatro

periodos
Periodo de incubacin. Periodo Prodrmico. Periodo de estado neurolgico agudo o rbico. Periodo de coma o terminal.

1. PERIODO DE INCUBACION
6 das a 2 aos.
Promedio en humano 3-8 semanas Inculo. Nmero de lesiones. Profundidad de las mismas.

2. PERIODO PRODRMICO
Manifestaciones clnicas inespecficas. Fatiga. Anorexia. Fiebre. Cefalea. Prurito. Dolor y parestesia en lugar de lesin. Cambios de comportamiento.
Agresivo, afecuoso, irritable, nervioso, depresin.

Escalofros u odinofagia Nauseas , dolor abdominal y vomito ocasional. 2-10 dias, promedio 4 das.

3. PERIODO DE ESTADO NEUROLOGICO AGUDO O RABICO

Replica masiva en SNC
Inflamacin

Se manifiesta de dos maneras

a) Agitacin psicomotora.
b) Rabia paralitica.

Agitacin psicomotora
Forma ms frecuente
Gran agitacin psicomotora.
Hiperactividad, desorientacin, habla incoherente,

lenguaje incomprensible, alucinaciones, crisis convulsivas.

Espasmos intensos al beber agua acompaado con

sensacin de miedo, hipersalivacin. Hidrofobia.

Manifestaciones similares con el viento. Aerofobia.

Agitacin psicomotora
Hacia el 4-5 dia los accesos de agitacin y

alucinaciones se hacen ms frecuentes.

Desorientada totalmente Estado de coma, muerte. 2-10 das de duracin.

Rabia paralitica
5 a 10 % de los casos. Adultos Sntomas paralticos A nivel de la extremidad mordida o bien difusa y simtrica Simula sndrome de Guillan-Barr. Rabia paraltica o muda. Coma o muerte

4. PERIODO DE COMA O TERMINAL

Deterioro mental y del estado de consciencia en forma

progresiva hasta llegar al coma

Horas o das de duracin Pronostico mortal Disminuyen espasmos por la presencia de paralisis Arritmias y FOM

Complicaciones: DHE, acido basico, neumonia Causa directa de muerte: enclavamiento de uncus, colapso

cardiorrespiratorio.

INFECCIONES ASOCIADAS A MORDEDURA

Pasteurella (mas comn) Perros y gatos Bacterias aerbicas y anaerbicas S. aureus, Bacteroides tectum, Fusobacterium, Capnocytophaga, especies de Porphyromonas.
Mordedura humana Estreptococos, S. aureus, y

Eikenella corrodens, Organismo anaerobios Fusobacterium, Peptostreptococcus, Prevotella y Porphyromonas

DIAGNOSTICO
Prueba de Schneider.
Impronta corneal Ag viral por medio de Ac fluorescentes

Bx piel con folculo piloso. Detecta el Ag viral por inmunofluorescencia o PCR Primera semana virus en 50% de los casos Mas adelante >% Serologia en LCR Ac neutralizantes por inmunofluorescencia >1:5000 + Pleocitosis linfocitica, proteinas <100, glucosa normal Aislamiento del virus. En LCR o saliva Instituto Nacional de Investigaciones Agropecuarias y forestales InDRE

NECROPSIA
Estudio histopatologico de encefalo Cuerpos de Negri Inmunofluorescencia directa de tejido encefalico o

glandulas salivales
Ag viral Submaxilares

Microscopia electronica de tejido cerebral Cuerpos de inclusin

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Infecciones bacterianas o virales de VR o digestiva
Encefalitis viral o bacteriana Mielitis transversa

Poliomielitis
Encefalitis postvacunal Guillain Barre

TRATAMIENTO
No existe tratamiento para la enfermedad. La prevencin representa el tratamiento.

PREVENCION
Inmunidad activa Vacuna antirrbica de virus cultivado en clulas diploides humanas (HDCV). Vacuna antirrbica de virus cultivado en clulas diploides de mono (HDCV). Vacuna antirrbica cultivada en clulas de Vero. Vacuna antirrbica cultivada en clulas embrionarias primarias de pollo (PCECV). Vacuna cultivada de cerebro de ratn lactante.

PREVENCION
Inmunidad Pasiva.
Suero antirrbico equino. Gammaglobulina hiperinmune antirrbica.

* Proteccion inmediata, duracion promedio de 21 das

ESQUEMAS DE INMUNIZACION
Naturaleza de exposicin. Piel, mucosas Agresin provocada por el paciente o viceversa.
Si el animal agresor esta vacunado o no. El edo. de salud del animal agresor y observar durante

10 das.
Si no se puede observar al animal se procede ala

vacunacin.

ESQUEMAS DE INMUNIZACION
Sin riesgo.

Lameduras en piel intacta, no hay lesin ni contacto

directo de saliva del animal con mucosas o piel

erosionadas.

ESQUEMAS DE INMUNIZACION
Riesgo Leve.

Lameduras en piel erosionada, mordeduras superficial

en tronco y miembros inferiores.

ESQUEMAS DE INMUNIZACION
Riesgo grave.

Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital;

mordedura leve en cara, cuello y miembros superiores;

mordeduras profundas o mltiples en cualquier parte del cuerpo.

PROFILAXIS PREVIO A EXPOSICION

Veterinarios, cazadores, personal de laboratorio,

viajeros, deporte de montaa, trabajo en perrera, personal de unidad sanitaria.

Vacuna de celulas diploides Deloidea 0, 7 y 21 o 28 das. <1 ao 1 refuerzo 1-2 aos 2 refuerzos 2 aos esquema completo

PROFILAXIS POSTERIOR A LA EXPOSICIN

Gammaglobulina antirrabica 20U/kg la mitad en la herida y el resto IM Vacuna antirrabica 0.3.7 y 25 dias IM en region deltoidea o cara anterolateral externa del muslo 0.5 ml Posponer sutura de heridas

CASOS DE ATENCION ANTIRRABICA INTEGRAL INMEDIATA

CASOS DE ATENCION ANTIRRABICA INTEGRAL INMEDIATA

CASOS DE ATENCION ANTIRRABICA INTEGRAL INMEDIATA

TX LOCAL DE LAS HERIDAS

Lavado energico e inmediato de las heridas con agua y

jabon Mucosa ocular

Instilacin profusa con SF 5 min.

Aplicacin de soluciones yodadas 5% Profilaxis con antimicrobianos

PACIENTE

ANTIMICROBIANO

Nio o adulto

Amoxicilina / Ac Clavulnico

Nio con alergia a penicilina

Clindamicina + TMP/SMX

Adulto con alergia a la penicilina

Moxifloxacino o ciprofloxacino + clindamicina

DEFINICION
Enfermedad infecciosa aguda causada por una toxina Tetanoespasmina Clostridium tetani
Disfuncin neuromuscular Espasmos tnicos musculares intensos e intermitentes Tetanus= espasmo muscular

ETIOLOGIA
*Clostridium tetani Anaerobio estricto Forma vegetativa bacilo corto gram + Movil 2-2.5 micras de largo por 0.3-0.5 de espesor Productor de esporas Baston, raqueta de tenis o palillo de tambor

ETIOLOGIA
La forma vegetativa tiene lugar en los tejidos Medio apropiado para su crecimiento Heridas profundas y tejidos necroticos Disminucion del aporte de O2 Bajo pontencial de oxido-reduccin Esta forma es susceptible al calor y desinfectantes
Esporas sino se exponen a la luz solar pueden

sobrevivir meses en la tierra

ETIOLOGIA
Clostridias no patogenas C.teranomorphum, C. tertoum y C. tetanoides Heces de animales, en la tierra
C. tetani microflora en intestinos de ganado,

caballo, perros, gatos, ratas, coballos, pollos, humanos

2-30% albergan el m.o.

Induce hemlisis

Tetanolisina

Alguna funcion en el establecimiento de la infeccion

Afecta inhibicin nerviosa autonomica

Forma vegetativa Clnica de la enfermedad Fijacion en union mioneuronal de musc. Esq. Bloquea pulsos inhibitorios de neuronas motoras

Tetanoespasmina

TETANOESPASMINA
Hidrolisis de proteinas bloquea la transmisin Transporte axonal retrogrado

Se mueve en terminales presinapticas de neuronas

inhibitorias
Medula espinal Tallo cerebral
72-250 mm/da 2-14 das SNC
Espasmos y paralisis de nervios craneales

Interrupcin de transmisin inhibitoria

Debilidad

Hiperexcitabilidad

TETANOESPASMINA
La dosis letal es menor que la dosis inmunizante

LA ENFERMEDAD NO CONFIERE INMUNIDAD

EPIDEMIOLOGIA
Distribucin mundial
Climas clidos y hmedos No es exclusivo del ser humano

No es transmisible
Predominio en medio rural PI: 3-21 das 88% inica a los 14 das de la lesin PI < peor pronostico

EPIDEMIOLOGIA
*Tetanos neonatal Inmunizacion de la embarazada
>80%

Adiestramiento a parteras, parto limpio Cobertura al 100% 4 casos notificados en el 2007 EUA casos por ao 35-70

PATOGENIA
Herida que se contamina con esporas bacterianas. Condiciones anaerobias (punzantes,contaminadas, etc.) se desarrolla la forma vegetativa. Produccin de toxina y unin a ganglisidos en placas

terminales de neuronas motoras.

Transporte axonal retrgrado hasta SNC: ttanos

ascendente (focalizado) Paso de toxina a sangre y llegada a todo el sistema nervioso: desarrollo de ttanos descendente (generalizado)

 Neurotoxina impide la liberacin de glicina, GABA

(neurotransmisores de la red inhibidora) en mdula espinal y tronco enceflico.

La glicina y el GABA son antagonistas de la acetilcolina la

cual se acumula en las terminaciones neuromusculares.

Contracciones tnico-clnicas de la musculatura estriada, Provocadas por estmulos

sensoriales y que se van haciendo cada vez ms frecuentes.

CUADRO CLINICO
Desde 24 h despus de la lesin incluso hasta varios

meses.
PI: 3 21 dias. Curso completo 14-28 das Signos y sntomas tempranos: Paresias eflejos osteotendinosos R Rigidez del cuello y mandbula olor facial y cambios en la expresin D

CUADRO CLINICO
Ttanos generalizado
Ttanos localizado Ttanos ceflico Neonatal

GENERALIZADO
Forma mas comn y grave (88%) Espasmos y rigidez muscular
Msculos maseteros TRISMO Abdominales y paravertebrales OPISTOTONOS Msculos de la cara y boca RISA SARDONICA *Luz, frio, ruido, tacto, alimentacin, etc.

Casos graves: Espasmos larngeo, diafragmtico y de

los msculos intercostales IR

GENERALIZADO
Convulsion tipica Contraccin sbita

Opisttonos Flexin y abducciones de los brazos Empuamiento de las manos sobre el pecho Extensin de las extremidades inferiores

Grave Insuficiencia Respiratoria Aguda Sistema nervioso autnomo

Taquicardia, diaforesis, arritmias cardiacas, retencion urinaria, HTA

LOCALIZADO
Presentacin inusual Rigidez y dolor de los msculos alrededor de la herida
Escasa toxicidad del germen o inmunizacion Sintomas desaparecen sin dejar secuelas No reconocido o mal diagnosticado Dolor inducido por espasmos musculares Puede preceder el inicio de tetanos generalizado, 1% son

fatales

CEFALICO
Manifestacin rara
Entrada por heridas o infeccion cronica de cabeza y

cuello PI corto 24-48 hrs Afecta nervios craneales

VII con mayor frecuencia VI, II, IV y XII

*disfagia, trismos, neuropatia craneal focal, OM

NEONATAL
Parto, madre no inmunizada Cordon umbilical
Periodo de incubacin breve Enfermedad del sptimo da Sintomas Incapacidad sbita de succionar Rigidez del cuerpo espasmos generalizados Risa sardnica persistente Espasmo laringeo incapacidad para deglutir MsIs hiperextension, MS flexin.

NEONATAL
Complicacin: Apneas, Neumona por aspiracin
Mortalidad alta,

Todo RN que llor al nacer, comi durante los primeros das de vida y que entre los 3 y 28 das posteriores a su nacimiento presenta trismo, espasmos musculares y convulsiones, solos o combinados

CLASIFICACION
Ablett Grado I (leve): solo trismo Grado II (moderado): rigidez muscular (trismo, disfagia, risa sardonica, rigidez de cuello, opisttonos), respiracion supericial, espasmos no intensos Grado IIIa (grave): rigidez muscular y espasmos intensos Grado IIIb (severo): rigidez muscular, espasmos intensos y disfuncin autonmica.

DIAGNOSTICO
Antecedente de una lesin seguida de lasintomatologa
Cuadro clnico Cultivo de la herida poco confiable Hemograma: leucocitosis LCR: normal habitualmente

COMPLICACIONES
Respiratorias

Laringoespasmo

Atelectasia

Neumona por aspiracin

Neumotrax

COMPLICACIONES
Convulsiones: Laceracion bucal Hematomas intramusculares Fx de vertebras o huesos largos DHE
Hiperactividad SN autnomo Taquicardia, VC perifrica, arritmias, hiperpnea , aumento de excrecin catecolaminas Infecciones nosocomiales Sepsis, Ulceras de decbito y neumonas.

DX DIFERENCIAL
Cuadros meningoenceflicos
Poliomielitis Nino: LCR aumento de protenas y presencia del virus Rabia Abscesos apicales de molares Abscesos retrofarngeo y peritonsilar Distonas por frmacos

TRATAMIENTO
Interrupcion de la produccion de toxina Manejo de la herida Terapia antimicrobiana

Penicilina, efectiva, antagonista del GABA Metronidazol 7.5 mg/k/dia cada 6 hrs Estudios comparativos no muestran diferencia en mortalidad pero si en el uso de relajantes musculares y sedantes

Neutralizacion de toxina fijada Inmunoglobulina humana antitetanica 500-3 mil U DU, RN 250 UI Antitoxina heterologa equina y bovina

TRATAMIENTO
Control de espasmos Sedacion y relajacion muscular

Diazepam 0.1-02 mg/kg IV cada 4-6 hrs Asistencia mecanica ventilatoria

NO control bloqueadores musculares Vecuronio dosis inicial de 0.08 a 0.1 mg/kg IV con dosis de mantenimiento de 0.01-0.15 mg/kg cada 30-60 min.

TRATAMIENTO
Manejo de disautonomia Labetalol 0.25-1 mg/min para bloqueo alfa y beta Evitar bloqueo beta por si solo muerte subita Morfina 0.5-1 mg/k/h en infusion
Sulfato de magnesio: reduce el incremento de

catecolaminas de medila suprarrenal y terminaciones nerviosas

40 mg/kg en 30 min seguido de infusion continua de 2 g/h en >45 kg y 1.5 g/h en <45 kg

PREVENCION
Toxoide tetanico Toxoide tetanico difterico pediatrico, Td adulto y con pentavalente acelular como DTaP
DTaP eleccion en nios 6 semanas a 6 aos 2,4,6 y 18 meses Td eleccion en nios de 7 aos y mas 11-12 aos primera dosis Refuerzo cada 10 aos mantiene titulos antitoxina protectores No vacunados 3 dosis (primeras 2 espacio de 4 semanas y tercera 6-12 m)

BIBLIOGRAFIA
Napoleon Gonzalez Saldaa, et al. Infectologa Clinica

Pediatrica. McGraw Hill. Capitulo 48, 49 y 70. NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevencin y Control de la Rabia" Dennis L. Stevens, Alan L. Bisno, Henry F. et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and SoftTissue Infections. IDSA Guidelines. CID 2005:41 (15 November) Policy StatementRabies-Prevention Policy Update: New Reduced-Dose Schedule. PEDIATRICS Volume 127, Number 4, April 2011 Recomendaciones actuales para el tratamiento del ttanos durante las emergencias humanitarias. Nota tcnica de la OMS. Enero de 2010