UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA Hospital General Ticomn Morn Rosales Nicky Mishell Negrete lvarez Ismael Rasgado Polanco

Brenda Romo Rodrguez Marieli Rosales Bazo Karolina

 2ooo aos A.C- Sumerios:

Espiritual- Encantamientos Fsico- Materiales similares a cataplasmas a la herida

Egipcios: 1ros en diferenciar entre heridas infectadas y

no infectadas.
Papiro de Edwin Smith (1650 a.C.) Describe al menos

48 tipos diferentes de heridas.

 Papiro de Ebers (1550 a. C.) Uso de mezclas que

contienen: Miel (Propiedades antibacterianas), hilasa (propiedades absorbentes) y grasa (barrera) para el tx de heridas.
Los

griegos clasificaron a la heridas como de naturaleza crnica o aguda.

Galeno de Prgamo (120 a 201 a.C.) Insisti en la

importancia de conservar un ambiente hmedo a fin de asegurar una cicatrizacin adecuada ndice de epitelizacin aumenta 50% en heridas bajo un ambiente hmedo.

 Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) Incidencia de

fiebre puerperal disminua si los estudiantes de medicina se lavaban las manos con jabn e hipoclorito despus de la diseccin de cadveres y antes de atender partos.
Louis Pasteur (1822-1895) Demostr que los grmenes

se introducan del ambiente a la herida.

Joseph Lister

en 1865 comenz a remojar sus instrumentos en fenol y a rociar el quirfano, lo que redujo las tasas de mortalidad de 50 a 15%

 Robert Wood Johnson (1876) Produccin de un apsito

antisptico en forma de gasa de algodn impregnada con yodoformo.

1960-1970 Creacin de apsitos polimricos. En la actualidad la prctica de curacin de heridas

incluye la manipulacin, el uso, o ambos, de citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejidos de bioingeniera entre otros.

Agudas

Crnicas

Cicatrizan en tiempo y forma predecibles

Heridas quirrgicas

Se dice que una herida por incisin que es limpia y se cierra con suturas cicatriza por primera intencin

A causa de la contaminacin bacteriana o la prdida de tejido, la herida se deja abierta para que cicatrice mediante la formacin de tejido de granulacin y contraccin; Segunda intencin.

El cierre 1rio tardo o de Tercera intencin, es una combinacin de los dos primeros y consiste en colocar suturas, permitir que la herida permanezca abierta unos cuantos das y cerrar despus las suturas

 Alteraciones como

las carencias nutricionales, las infecciones o un traumatismo grave ocasionan un retraso en la cicatrizacin, que se revierte cuando la fisiopatologa subyacente se revierte.

El deterioro de la cicatrizacin se distingue por una

falla para lograr la fuerza mecnica equivalente a la de heridas que cicatrizaron normalmente.
Los pacientes con trastornos del sistema inmunitario y

quienes padecen diabetes, utilizan esteroides por tiempo prolongado o tienen tejidos daados por radioterapia son propensos a este tipo de deterioro de la cicatrizacin.

 Heridas que no prosiguieron a travs del proceso ordenado

que produce la integridad anatmica y funcional satisfactoria o que continuaron por el proceso de reparacin sin producir resultados anatmico y funcional adecuados.
Heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran

crnicas.
Las lceras de la piel, que por lo general se presentan en el

tejido blando traumatizado o con alteracin vascular, tambin se consideran de naturaleza crnica.

 Los traumatismos repetidos, el riego o la oxigenacin

deficientes, una inflamacin excesiva, o todos ellos, contribuyen a la causa y la perpetuacin de la cronicidad de las heridas.
La transformacin maligna de lceras crnicas puede

ocurrir en cualquier herida de larga duracin (lcera de Marjolin).

Toda

herida que no cicatriza durante un tiempo prolongado es propensa a la transformacin maligna.

La presencia de bordes de la herida volteados constituye la

diferencia clnica entre las heridas malignas y las que no lo son.

lceras arteriales isqumicas

Se deben a falta de riego y causan dolor. Pulsos disminuidos o inexistentes con reduccin del ndice tobillo-humeral y formacin deficiente del tejido de granulacin. Signos de isquemia perifrica, como resequedad de la piel, prdida de pelo, descamacin y palidez. El tx incluye revascularizacin y cuidado de la herida.

lceras por estasis venosa

Se deben a estasis venosa y retropresin. A nivel microvascular, se observa alteracin y distensin de los capilares drmicos con escape de fibringeno hacia los tejidos. La polimerizacin de fibringeno en manguitos de fibrina conduce a la formacin de manguitos perivasculares que impiden el intercambio de oxgeno y contribuye a la ulceracin. Estos mismos manguitos de fibrina y el escape de macromolculas como fibringeno y macroglobulina alfa-2 atrapan factores de crecimiento e impiden la cicatrizacin de la herida. Tx: Taraputica de compresin.

lceras por decbito o presin

Es un rea localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se comprime entre una saliente sea y una superficie externa. La formacin de una lcera por presin se acelera en presencia de friccin, fuerza de desgarro y humedad. Etapas de formacin: Eritema de piel intacta que no palidece. Prdida de piel de espesor parcial que incluye la epidermis o la dermis. Prdida de piel de espesor total, pero no a travs de la fascia. Prdida de espesor total con afeccin extensa de msculo y hueso.

Instrumento punzocortante

Objeto de borde filoso o de extremidad aguda.

Contusin

Objeto plano o de bordes redondeados golpea los tejidos blandos. Cuerpo del individuo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies romas.

Proyectil de arma de fuego

Ocasionan lesiones complejas dependiendo de las caractersticas del arma y de los proyectiles. Pueden ser de alta velocidad o expansivos.

Machacamiento

Los tejidos se comprimen contra dos superficies.

Laceracin

Los tejidos son arrancados.

Mordedura

Difieren en caractersticas y dependen de la especie animal que las produce.

Exoriacin

Lesin desmoepidrmica que cicatriza, regenerando en forma ntegra el epitelio y sin dejar huella visible. Implica la piel y el tejido adiposo hasta la aponeurosis. Incluye los planos superficiales, aponeurosis, msculos y puede lesionar los vasos, nervios y tendones. Lesiona los planos superficiales y llega al interior de cualquiera de las grandes cavidades. El instrumento que causa la herida, adems de penetrar a la cavidad, lesiona o perfora vsceras contenidas en ella.

Superficial

Profunda

Penetrante

Perforante

Tipo I, Limpia Tipo II, Limpia contaminada Tipo III, Contaminada Tipo IV, Sucia o infectada

No hay contaminacin exgena ni endgena, no habr infeccin. Incisin que practica el cirujano en el quirfano.

El cirujano sospecha que pudo haberse presentado contaminacin bacteriana.

Contaminacin evidente, pero que no estn inflamadas, ni tienen material purulento.

Infeccin evolutiva.

Remodelacin

Proliferativa

Inflamatoria

Preparacin de un sustrato o base orgnica y tisular que conduce a la curacin de las heridas.

Domina el flujo de elementos hemticos al sitio de la lesin y la liberacin de citocinas y mediadores qumicos.

 Lo primero que es evidente despus de una herida es la

hemorragia, y en el sitio se coagula la sangre que result extravasada.

Las plaquetas atrapadas en el cogulo son parte esencial

para detener el sangrado y estimulan el proceso inflamatorio.

Durante el proceso de coagulacin liberan fibringeno,

fibronectinas, trombospondina y factor de von Willebrand, que intervienen en la adhesin de las plaquetas a la colgena que qued expuesta en la herida.

 El cogulo de fibrina no slo tiene la funcin de hacer

hemostasia, sino que junto con la fibronectina forma el armazn sobre el que migrarn los monocitos, fibroblastos y queratinocitos.
El nombre de la fase inflamatoria proviene del flujo de

leucocitos al sitio de la lesin. Estos participan en la limpieza de la herida, ya que fagocitan, digieren y destruyen organismos y protenas resultado de la muerte celular.

La proliferacin reconstruye, por lo que las fases no tienen una divisin cronolgica y ocurren conjuntamente de manera armnica.

Respuesta de Cl. Epidrmicas inicia dentro de las 1ras 24 hrs de la lesin.

Los queratinocitos de los bordes de la herida y de los folculos pilosos o de las glndulas sebceas, a las 12 hrs de perder contacto con sus homlogos se aplanan

Se forman filamentos de actina en su citoplasma

Las clulas en migracin tienen la capacidad de destruir partculas y limpiar el camino para el resto de las clulas que les siguen.

Emiten prolongaciones y emigran.

SECUENCIA EN LA CICATRIZACION

 El proceso por medio del cual llegan a sanar las heridas se divide en tres etapas: Fases inflamatoria, proliferativa y de remodelacin

Fase Inflamatoria
Inicia con la hemostasia Las plaquetas liberan fibringeno, fibronectinas, trombospondina y factor de von Willebrand. Ademas de prostaglandinas y tromboxanos

Todos estos elementos intervienen en la adhesin de las plaquetas a la colgena que qued expuesta en la herida

Fase Inflamatoria
La coagulacion se inica con la salida de plasma, formando trombina, para que se la fibrina a traves de fibrinogeno A demas que hacen que migren monocitos, fibroblastos y queratinocitos que inducen la migracion celular y proliferacion
La inflamacin representa una funcin de limpieza y preparacin,

Fase proliferativa
EPITELIZACION (primeras 24 hrs) Los queratinocitos de los bordes de la herida y de los folculos pilosos o de las glndulas sebceas, a las 12 horas de perder contacto con sus homlogos vecinos, se aplanan: Y forman filamentos de actina en su citoplasma, emiten prolongaciones semejantes a seudpodos y emigran.

Fase proliferativa
Las celulas epiteliales migran con la colagena y incian mitos dentro de 72hrs. Tomando apariencia de las celulas baseles, maduran y forman queratina, que es la base.

Fase proliferativa
Angiogenesis, los monocitos y macrofagos a la baja de oxigeno, y la presencia de acido lactico y aminas. Inican la neo formacion de vasos Las celulas endoteliales responden al estimulo la fibronectina, la heparina y los factores plaquetarios

 Matriz de la herida el espacio extracelular, el cual est lleno de macromolculas que forman una matriz. Esta matriz est compuesta por protenas fibrosas Las fibras mantienen la unin y las protenas adhesivas ayudan a mantener fijas las clulas entre s.

 Fibroplasia, Los macrfagos activados estimulan a las clulas primordiales que estn en reposo estas clulas indiferenciadas proliferan con rapidez bajo el estmulo y transformarse en las clulas esenciales de la reparacin tisular Fibroblastos Colageno y elastina

 Contraccion de la herida; Es una disminucin gradual del rea de la herida por retraccin de la masa central del tejido de granulacin. Las fuerzas contrctiles producidas por este tejido son resultado de la accin de los miofibroblastos que son una transicin entre el fibroblasto y el msculo liso

Fase de remodelacion
Es el descenso progresivo de los materiales formados en la cicatriz y en los cambios que experimenta con el tiempo. 42 das despus de la herida, la cicatriz contiene el total de la colgena que ha de acumular, y por varios aos sus propiedades fsicas, como el color, tamao y flexibilidad, mejoran desde el punto de vista de la funcin y el aspecto
La tipo III mas se acumula

 un equilibrio entre sntesis y degradacin que se efecta por medio de enzimas entre las que destacan la hialuronidasa, los activadores del plasmingeno, las colagenasas y las elastasas Que por un tiempo no determinado regresa la estructura normal de la piel

Diagnostico y tratamiento de infecciones, uso apropiado de antibiticos

Diagnostico
Sntomas y signos clsicos de infeccin
Rubor Tumor Calor Dolor

Valoracin de con estudios de laboratorio

Leucocitosis de PMN (infeccin aguda) Eosinofilia (infeccin parasitaria o alrgica)
En paciente ID no existe cambio de leucocitos

 Cultivos
Confirman ag y dx Especifican tx

La tincin Gram proporciona informacin preliminar de l patgeno y seleccin de antibitico Rx con infiltrados

Tratamiento

Profilaxis
Admn.. De uno o mas antimicrobianos para reducir el numero de microbios que penetran tejido o cavidad. Se instituye en el tiempo inmediato anterior al procedimiento qx. Solo una dosis

Lineamientos profilaxis

Teraputica emprica
Uso de uno o varios antibiticos cuando el riesgo es elevado de una infeccin qx. (contaminacin en la operacin) Uso de 3- 5 das

 Las infecciones polimicrobianas necesitan el control de origen, los resultados de cultivos poseen poca importancia por q predomina un grupo de grmenes. Por esto no debe modificarse el rgimen en base a un cultivo

Tiempo
Profilaxis : Dosis aislada inmediato de incisin Terap. Emprica 3-5 das supresin si no existe infeccin local o sistmica. Monomicrobianas :
7 10 dias IVU 14- 2 1 neumona y bacteremia

 Osteomielitis, Endocarditis o inf. De prtesis

6 12 semanas

Eleccin menos toxico y caro En resistencia IV 2 semanas Investigas alergias ( Anafilaxia) El abuso ( toxicidad y resistencia)

Romo Rodriguez Sandra Marieli

TIPOS DE INFECCION TISULAR SEGUN SU ETIOLOGIA

Infecciones del sitio quirurgico

Infecciones de tejidos, organos o espacios expuestos por los cirujanos durante la ejecucion de un procedimiento invasor.

Clasificacion Infecciones incisionales

Superficial (piel y tejido subcutaneo) Profunda

Infecciones de organo/espacio

Infecciones del sitio quirurgico

Factores para el desarrollo de una ISQ: Grado de contaminacion microbiana de la herida durante la operacion. Duracion del procedimiento.

Factores del huesped.

Infecciones de piel y tejido blando

Infecciones de piel y tejido blando

Ampollas
Lesion, Sindrome clinico Sindrome estafilococico de la piel escaldada Fascitis necrosante Gangrena gaseosa Vibrion halofilico Microorganismos infecciosos Staphylococus aureus Streptococus pyogenes, especies de Clostridium Especies de Clostridium Vibrio Vulnificus

Infecciones de piel y tejido blando

Lesiones castrosas
Lesion, Sindrome clinico Impetigo ampolloso/ Ictema Impetigo contagioso Leishmaniosis cutanea Microorganismos infecciosos S. Aureus S. Pyogenes Especies de Leishmania

Tuberculosis cutanea
Nocardosis

Mycobacterium tuberculosis
Nocardia asteroides

Infecciones de piel y tejido blando

Foliculitis
Lesion, Sindrome clinico Forunculosis Microorganismos infecciosos S. Aureus

Foliculitis del bano caliente

Sarna

Pseudomonas aeruginosa
Especies de Schistosoma

Infecciones de piel y tejido blando

Lesiones papulares y nodulares

Lesion, Sindrome clinico Carbunco Tularemia ulcerogandular

Microorganismos infecciosos Bacillus anthracis Francisella tularensis

Infecciones de piel y tejido blando

Otros
Lesion, Sindrome clinico erisipela Celulitis y fascitis necrosante Gangrena estreptoccica Microorganismos infecciosos S. Pyogenes Especies de Staphylococus, Streptococus S. Pyogenes

Gangrena de fournier
Fascitis necrosante estafilococica

Bacterias aerobias y anaerobias mixtas

S. Aereus resistente a metilcilcina

Infecciones de piel y tejido blando

Miositis y mionecrosis
Lesion, Sindrome clinico piomiositis Miosistis necrosante estreptococica Gangrena gaseosa Miosistis no clostridica (crepitante) Mionecrosis no clostridica sinergica por anaerobios Microorganismos infecciosos S. Aereus S. Pyogenes Especies de Clostridium Bacterias aerobias y anaerobias mixtas Bacterias aerobias y anaerobias mixtas

Abceso
Acumulacion de material purulento localizada y rodeada por tejido inflamatorio. Habitaomente situado en profundidad y el pus no es visible a traves de la piel. Es rojo, caliente y doloroso. Cualquier localizacion Stapilococus aureus

Celulitis
Inflamacion del tejido celular, en especial inflamacion purulenta del tejido subcutaneo laxo.

Forunculo
Absceso cutaneo mas comun. Etiologia, estafilococos y anaerobicos.

difteroides

Hidradenitis
Infeccion cutanea grave de axilas e ingles.

Linfangitis
Proceso infeccioso de vasos linfaticos.

Carbunco
Hinchazon inflamaoria, dolorosa en un foliculoabseso. Antrax

Factores predisponenetes
Individuos con riesgo Edad avanzada Inmunosuprimidos Diabeticos Vasculopatia periferica

Se afectan mas amenudo las extremidades, perineo, tronco el dorso en este orden.

Infecciones intraabdomnales
Peritonitis microbiana 1aria Diseminacion hematogena o de una fuente distante de infeccion o inoculacion directa. Pacientes con Ascitis o Dialisis peritoneal. Hipersesnsibilidad, sin datos localizados. E. coli, K. pneumoniae, neumococos, estretococos, enterococos o C. albicans. Extraer dispositivos permanentes

Infecciones intraabdomnales
Peritonitis microbiana 2aria Consecutiva a a una contaminacion de la cavidad peritoneal por perforacion o inflamacion e infeccion graves de un organo intrabdominal. Apendicitis, perforacion de cualquier porcion del tubo digestivo o diverticulitis. Contorolar el origen para resecar el organo afectado, desbridamiento de tejido necrotico, infectado y con desechos, y administracion de antimicrobianos de alto espectro.

Infecciones intraabdomnales
Peritonitis 3aria (persistente) Fracasa el tratamiento estandar y desarrollan un absceso intraabdominal o escape de una anastomosis GI. Pacientes inmunodepremidos Enterecocus faecalis y faecium, Staphylococcus epidermidis, C. albicans y Pseudomonas aeruginosa, casi siempre combinados

Infecciones especificas de organos

Abscesos hepaticos y esplenicos, y Pancreatitis hemorragica Aerobias: E. coli, K. pneumoniae y otros bacilos entericos, entercocos y especie de Pseudomonas Anaerobias: Bacteroides, estreptococs anaerobios y especies de Fusabacterium, C. albicans y otras levaduras similares Drenaje por via percutanea Desbridamiento pancreatico repetido de una necrosis pancreatica infectada

Infecciones QX por

PATOGENIA
Defensas Del Huesped Objetivo: Sirven para evitar una invasin microbiana

Incluyen las defensas de sitio especifico que funcionan a nivel tisular y los microorganismo que circulan con libertad Barreras impiden la penetracin de los microbios y secreta sustancias que limitan la proliferacin

PATOGENIA
Microflora entre si impiden la invasin. Piel mas extensa, su flora bloquea la fijacin y la invasion de los microbios Vas respiratorias moco por medio de cel. Epiteliales ciliadas y los macrofagos alveolares.

Proteinas lactoferrina y transferrina

PATOGENIA
Fibrinogeno atrapa varios microorganismo durante la polimerizacin de la fibrina. Cavidad peritoneal mecanismo diafragmtico de bombeo, liquido peritoneal Epiplon e ileo intestinal aslan la infeccin

Inmunologica

Bacterias
Generan la mayor parte de infecciones en un paciente. Qx. Existen Gram + y (tincin)

+ Incluyen comensales aerobios de la piel

Staphilococcus aureus,

Epidermidis

Streptococcus pyogenes)

Staphilococcus aureus
Patgeno que se asla con mayor frecuencia en infecciones de heridas Produce coagulasa Resisten la fagocitosis Produce varias toxinas Produce infecciones de piel, tejidos blandos, abscesos, vlvulas cardiacas, rin y cerebro

Bacterias
Enterococcus faecalis y faceium.(microorganismos entericos) Los son bacilos de la fam. enterobacteriaceae
Escherichia coli acinetobacter Pseudomanas

Klebsiella pneumonaie

citrobacter

xanthomonas

Serratia marcescens

enterobacter

Bacterias
Los microorganismos anaerobios son incapaces de crecer o se dividen mal. Existen anaerobios Grampositivos que forman esporas :CLOSTRIDIOS La germinacin de las esporas de los clostridios necesita una reduccin del oxgeno de los tejidos

Peritonitis
Los micro-organismos mas comnmente implicados son:

Escherichia coli
Enterococos

Enterobacterias
Bacteroides

Peritonitis
Los bacilos gram negativos ejercen su efecto a travs de endotoxinas que actan va mediadores, causando una respuesta sptica sistmica y una respuesta local de la cavidad peritoneal.

Infecciones nosocomiales
Neumonia nosocomial Se ve favorecida adems por el acmulo de secreciones debido a la presencia de dolor, cierre a tensin de la pared abdominal. La mayora de veces son consecuencia de una aspiracin del contenido orofaringeo, cuya flora en los pacientes quirurgicos suele estar compuesta por BACTERIAS GRAM NEGATIVAS, ESTREPTOCOCOS, ESTAFILOCOCOS Y ANAEROBIOS

Infecciones nosocomiales
Infeccion por cateter Los ESTAFILOCOCOS son los principales patgenos responsables de las complicaciones infecciosas precoces. Mas adelante son los BACILOS GRAM NEGATIVOS Y CANDIDA los que adquieren mayor importancia en los pacientes tratados con antibioticos de amplio espectro.

Infecciones nosocomiales
Infecciones de tracto urinario El riesgo de colonizacin bacteriana del tracto urinario es directamente proporcional al periodo de tiempo que permanece colocado el cateter. Son generalmente debidas a BACILOS GRAM NEGATIVOS o ENTEROCOCOS

Hongos
Los mas importantes son lo que producen infecciones nosocomiales a los pacientes quirurgicos. - Candida albicans - Aspegillus fumigans - Niger - Terretus - Cryptococcus neoformans

Aspergellius
Las infecciones quirrgicas por Aspergillus spp. son infrecuentes. Pueden presentarse en forma de endocarditis, mediastinitis, y en general asociadas a intervenciones quirrgicas con implante de cuerpos extraos como son las prtesis valvulares, los catteres peritoneales

Virus
Casi todas las infecciones se presentan en pacientes inmunocomprometidos
Adenovirus Epstein barr

Citomegalovirus Varicela zozter Herpes simple