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GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DE

LA MEDICINA DE URGENCIAS
SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO
“GREGORIO MARAÑÓN”

1
ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO
1-ANEMIA p. 3
2-ARRITMIAS p. 8
3-ASMA p. 15
4-CEFALEA p. 22
5-CÓLICO BILIAR p. 25
6-CÓLICO RENAL p. 27
7-CRISIS CONVULSIVA p. 30
8-CRISIS HIPERTENSIVA p. 36
9-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 40
10-DIABETES p. 48
11-DISNEA p. 56
12-DOLOR ABDOMINAL p. 58
13-DOLOR TORÁCICO p. 60
14-EPOC p. 64
15-HEMOPTISIS p. 66
16-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 71
17-IAM p. 74
18-ICTERICIA p. 85
19-ICTUS p. 89
20-INFECCIÓN URINARIA p. 93
21-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 97
22-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 99
23-LUMBALGIA p. 103
24-NEUMONÍA p. 108
25-PACIENTE INCONSCIENTE p. 122
26-PERICARDITIS AGUDA p. 131
27-PSICOSIS DE DEBUT p. 135
28-SEPSIS p. 137
29-SINCOPE p. 143
30-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 145
31-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 148
32-SINDROME MENINGEO p. 150
33-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 152 2
34-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162
ANEMIA
Criterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en el
organismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla de
anemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de un
paciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica.
Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada del
sangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia,
deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Exploración general
Antecedentes personales
Síntomas Estado general
Antecedentes médicos / P. arterial, temperatura, Criterios de gravedad
cirugías previas Datos clínicos de sangrado.
frecuencia cardiaca y resp.
Astenia, fatigabilidad. Hipotensión
Historia familiar Palidez, ictericia
Disnea de esfuerzo. Repercusión hemodinámica
Hábitos tóxicos y fármacos. Estado de hidratación
Cefalea, acúfenos. Compromiso órganos
Patología ginecológica Estigmas hepáticos vitales (angina, ICC,
Patología digestiva (péptica, Ortostatismo. estupor)
Tacto rectal
hepática) Palpitaciones.
AP y AC (soplos o S3) Sangrado clínico agudo
Insuficiencia renal crónica Dolores óseos. activo
Hepato-esplenomegalia
Patología reumatológica Angina Pérdida aguda de >30% de
Adenopatías la volemia.
Transfusiones previas Coluria
Edemas en MMII
Dietas Síndrome constitucional
Resto exploración por
aparatos
No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su
sintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión en 3
función del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.
ANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS *

OLIGO/ASINTOMATICA
SINTOMATICA

Transfusión en Ver anexo “recomendaciones Leve / grave o no


Observación en transfusión” autonomía
moderada

AMB Observación

Oxígeno
Tratamiento de insuficiencia •Analítica: hemograma,
cardiaca, si precisa
bioquímica completa con
LDH y Bb. Coagulación.
Valorar transfusión •Vía periférica
en cifras muy bajas
Como norma general, una anemia grave sintomática •RX tórax; ECG
de Hb (p. ej. <6 g/dl),
no estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria de aunque sea •Aplicar clasificación
INGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar
oligosintomática etiológica según VCM.
y tratar sin volver a precisar nueva atención urgente.
•Valorar Hematología*
(frotis, Coombs)

Si no se ingresa, tratamiento según sospecha


diagnóstica y estudio preferente en consultas Estudio ambulatorio - tras extraer estudio
básico – salvo en supuestos que aconsejen el
INGRESO: grave no transfundida; no
* Solicitar IC Hematología si datos autonomía; o bien, sospecha sangrado agudo,
de hemólisis o afectación de más de 1 hemólisis, aplasia o infiltración tumoral 4
serie de posible origen hematológico
ANEMIA SEGÚN EVOLUCIÓN

CRONICA
AGUDA
Descartar
sangrado activo
Inestable Estable grave o no
Leve /
autonomía
moderada
C. Shock Observación

AMB OBS
•Analítica. •Hemograma, coagulación,
bioquímica con LDH, Bb,
•Cristaloides /
GOT, urea.
Coloides •Analítica: hemograma,
•Pruebas cruzadas bioquímica completa con
•Transfusión
•2 vías periféricas LDH y Bb. Coagulación.
•Tto. etiológico
•O2. Vía aérea •Vía periférica
OBS UVI/REA •RX tórax / (otras)
•Pruebas dirigidas a etiología
o repercusión órganos (RX, •ECG
endoscopia)
•Aplicar clasificación
Estudio y tto. •ECG etiológica según VCM.
específico en •Aplicar clasificación •Valorar Hematología*
función de
etiológica según VCM. (frotis, Coombs)
etiología.
•Valorar Hematología * Estudio/control •Valorar transfusión
(frotis, Coombs) ambulatorio
•Valorar transfusión
* Solicitar IC Hematología si datos
de hemólisis o afectación de más de 1 5
serie de posible origen hematológico Ingreso
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIAS

VCM < VCM: 80-100 VCM > 100


80
Alcoholismo / hepatopatía
Cinética del Fe. Sólo Reticulocitos (sólo se pedirá en los sí
se solicitará en casos especificados después)
no
Urgencias si se le va Consultar al Adjunto
a transfundir Anemia
secundaria
Reticulocitos. Raramente
•Ferropenia Retic Retic necesario en Urgencias.
Consultar al Adjunto
•Talesemia minor
•A. de trastornos Retic Retic
crónicos
•A. posthemorrágica •A. de trastornos
•A. sideroblástica
•Hiperesplenismo crónicos
•A.Post- • B12 / fólico
•A. hemolítica •Aplasia medular hemorrágica
•Síndrome
•Cuadro •Infiltración medular •A. hemolítica mielodisplásico
leucoeritroblástico
•Mielodisplasia

•Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina . Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune.


Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.
•Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasifican
en: bajos <2% (anemia hiporregenerativa) o altos >2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblástica
o aplásica.
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•Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.
INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍES
ANEMIA AGUDA:
• Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.
Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-.
La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente.
Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficiencia
respiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.

ANEMIA CRONICA:
•De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión.
•Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.
RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION
• Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado.
Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico.
•Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresión
de la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros
tratamientos
•Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico,
afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudio
Fe, vitamina B12 y fólico.
•Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado.
•1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U.
•La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h.
•En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemias
crónicas.
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• El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas.

ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al
sinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui y
bradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacerse
tanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizado
por otro motivo.
Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA,
FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En
pacientes estables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía
clínica
Antecedentes personales
Episodios previos de arritmias Síntomas Exploración general
EKG previos para comparar Síncope y presíncope Nivel de conciencia
FRCV Angina TA
Antecedentes de cardiopatía isquémica Disnea FC central y periférica
Otras enfermedades concomitantes Palpitaciones (pulso rítmico o
(valvulopatías, renales, metabólicas, Mareo arrítmico)
endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas) Forma de presentación AC y soplos cardiacos
Fármacos ( potencial arritmógeno y FR y AP
antiarrítmicos) Inspección general
Situaciones favorecedoras (intoxicaciones y (livideces, palidez,
drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …) Criterios de gravedad sudoración)
Disminución del nivel de conciencia Pulso venoso yugular
Hipotensión arterial
Signos de hipoperfusión periférica
Dolor torácico
Insuficiencia cardiaca
FC < 40 lpm
FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia
rítmica con QRS estrecho).

Si el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se debe
registrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuesta
inicial que requiere su ingreso en UCI, etc)
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APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIAS
En todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica.
Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) o
midazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA)

Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.)


Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes.
Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos)
Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS.
Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces.
Taquicardia auricular monomorfa
Control de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainida
T.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria)
Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra)
Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg)
Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con
betabloqueantes –BB- o hipotensión)
Diltiazem
Prevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación con
radiofrecuencia.

Flutter auricular
Restaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural)
Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90%
Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I)
FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden
favorecer la conducción 1:1.
FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármaco
Control de la respuesta ventricular:
Calcioantagonistas
Digoxina
Betabloqueantes
Combinación de los anteriores
Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia 9
Anticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.
Fibrilación auricular
Conversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). A
medida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben ser
seguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia.
FAA IA: no eficaces
FAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) o
v.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgo
de TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía.
Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular o
cuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía)

Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / año


FAA IC si no contraindicación
En FA vagal evitar Bbloqueantes
En FA catecolamín-dependiente tratar la causa y Bbloqueantes
Ablación con cateter.

Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado)
Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas
del calcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida.
Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia al
esfuerzo.
Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio.
Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedad
cardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en
pacientes con historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3).
La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después.
si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4
semanas después.

F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los
calcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV

10
Taquicadia ventricular

Taquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarán
dependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular severa
... (ablación, DAI)

Taquicardias ventriculares sostenidas (> 30 seg (Tto del episodio agudo):


Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v.
Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato de
Magnesio i.v.

T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los
calcioantagonistas)
Procainamida o Amiodarona i.v.
Si no responde Cardioversión eléctrica

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Taquicardias de QRS estrecho
(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)

Evaluación inicial: Inestable


• paciente estable o inestable Ritmo sinusal ?
• Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia
•ECG de 12 derivaciones
Estable No Si

Realizar y analizar EKG de 12 derivaciones. CV eléctrica • Tto adecuado de la causa


El ritmo es regular o irregular ?

R. Regular
R. Irregular
•Hª Clínica
•Exploración
•P. Complementarias: Rx torax, HG
función renal, iones.
•Otras pruebas si necesarias: troponina, Nº P > QRS Nº P = nº QRS P no visible
hormonas tiroideas, GA

Observación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos IC

Frec auricular P “sinusales” MSC


> 250 + Frec auricular
< 250 + Taquicardia sinusal (si
ondas F persiste a = frec.,
ondas P
descartar T aurcular Nº P > QRS igual RS
P ausentes P de múltiples morfologías con MSC, adenosina

Flutter auricular Taquicardia auricular


F. A. T. A. M. monomorfa Verapamil
•Ademosina
(ver tto específico)
(ver tto específico) •metoprolol / Verapamil y valorar control de Valorar control de
•Magnesio i.v. frecuencia y FC y cardioversión Nº P > QRS igual RS
cardioversión
•Propafenona ?
•Flecainida ? Reconsiderar
-mayor dosis T de la unión AV
• nodal
-vía venosa mal
OBSERVACIÓN • ortodrómica
-Cardioversión?

Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean
expresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)
F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeo
T. A. M. – Taquicardia auricular multifocal 12
T. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )
Taquicardias de QRS Ancho (Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)
(diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV )
LLAMAR AL CARDIÖLOGO

Ubicar siempre en C. SHOCK


Valorar signos de inestabilidad hemodinámica:
-TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC Si
-Angina -Frec > 200 lpm

No CV eléctrica
RCP
Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo.

Hª Clínica Examen físico


•Edad (> 35 a, más frecuente TV) •TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro con
•Síntomas (palpitaciones, sudoración) la utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto.
•Episodios previos: si > 3 años → TSV Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes)
si 1º episodio después de IM → TV •Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica,
•Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM → TV ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI.
•Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI) •Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV)
•Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produce 1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular
ritmos con QRS ancho y baja frecuencia) 2) Fluctuaciones en la medida de TA
•Medicación: 3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco
1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) → Torsade de Pointes •Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas:
(TP) sobre todo. 1) Si TSV → ↓ la frec durante el masaje o cesa o no se afecta
2) Diuréticos (↓ Mg y K) → TP 2) Si TV → generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puede
3) Digoxina → cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa y hacerse visible la disociación AV.
TV bidereccional (2 QRS anchos alternantes) •Comprobar criterios morfológicos de TV

Arrítmico imán
Rítmico Ritmo de MP

T.V.
F.A. (80%) T.S.V. con aberrancia de conducción
Alternancia eléctrica • bloqueo de rama previo
Si No • dependiente de la frecuencia
• efecto de antiarritmicos

W.P.W. F.A. con bloqueo de rama MSC

RS Se igual •Probable TV
•Procainamida enlentece •Valorar Procainida o
•Amiodarona Amiodarona
T unión
En resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodarona
Las TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior. 13
W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Bradiarritmias
(incluida bradicardia relativa)

Hª Clínica
EKG previos
Fármacos
Monitorización continua
BLOQUEOS A-V BRADICARDIA

1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueada
(Sindr. seno enfermo) Bradicardia sinusal

Valorar signos adversos :


-TAS < 90 mm Hg
-FC < 40 por min.
-Arritmias ventriculares
Si -ICC No
-disminución conciencia
Ubicar siempre en C. SHOCK Ubicar en OBSERVACIÓN

Riesgo de asistolia: Bradiarritmia en el contexto de: •Ritmo similar a basal


•Asistolia reciente •Isquemia miocárdica •B. Sinusal en jóvenes,
•Atropina 0,5-1 mg
•Bloqueo AV Mobitz II •Intoxicación medicamentosa: deportistas, tto con BB
(repetir hasta máx 3 mg)
•Bloqueo AV completo con digital, BB, Ca+ antagonistas, •FA conocida crónica
QRS anchos amiodarona, antidepresivos •Bloqueo AV 1º grado
•Marcapasos externo •Pausas ventriculares > 5 seg tricíclicos, organofosforados
ó
•Adrenalina (epinefrina)
en perfusión 2-10mcg/min
Observación Alta
Tto de soporte, monitorización,
Hidratación, tto específico

Preparar MP endovenoso
(transitorio / definitivo)

El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación,
según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.
14
ASMA
Crisis asmática(CA): episodio agudo de obstrucción de la vía aérea ( broncoespasmo) 2º exposición
alergenos.
Clínicamente cursa con disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.

1º-Valoración inicial breve en TRIAGE: (FC, FR, SatO2, FEM) e identificar DATOS CLINICOS DE
ALARMA.
2º-Evaluación mas detallada desde ubicación inicial del paciente, PERO BREVE, que no demore
el inicio del tratamiento. Siempre que situación clínica lo permita medir FEM pretratamiento.
3º-Recordar la pobre correlación entre obstrucción al flujo aéreo y signos clínicos del paciente
4º-Plantear DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¿es realmente una CA?.
5º-Decidir NIVEL DE GRAVEDAD del paciente y tratamiento adecuado.
Factores de riesgo(FR) de mortalidad Síntomas/signos de alarma
-Asma larga evolución en joven -No capacidad hablar
Hª clínica ->1 hospitalización en ultimo año -Agitación
-Tipo de asma crónico -Tto. Urgencias en ultimo mes -tiraje, aleteo nasal
-Tto. Habitual. -Ingresos previos en UCI -Depresión torácica
-Ultima reagudización -Necesidad corticoides sistémicos -Silencio auscultatorio
Preciso ingreso? UCI? en el ultimo año o retirada reciente -Pulso paradójico
-Presencia de factores de -Sincope o convulsión en reagudización -FR>30 rpm
riesgo de mortalidad previa -FC>120 lpm
por asma? -Pluripatologias crónicas asociadas -FEM<150 L/m
-Abuso drogas ilícitas -SatO2< 91%-
-Factores psicosociales de riesgo
SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIA
O MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR 15UCI
Diagnostico diferencial GRAVEDAD G-I G-II G-III GRAVE G- IV
-Broncoespasmo en OCFA ( G I a IV) LEVE MOD. RIESGO
-Obstrucción local de vía aérea VITAL
-Paresia de cuerdas vocales Disnea Caminar Hablar Reposo. No tolera
-Aspiraciones por RGE decúbito
-Asma cardial (IC Izda) N.concienci +/- agitado Agitado Obnubilado
-TEP a
-Tumores carcinoides Hablar Párrafos Frases Palabras No habla
-Neumonías eosinofilicas
Diaforesis No si
-Vasculitis sistémicas
-ABPA Tiraje No + ++ +++
-Tosferina en adultos Sibilancias + +++ +/- Silencio
-Tos idiopatica multifactorial P.paradójic No 10-25 >25 mmHg
o mmHg
FC <100 lpm 100-120 >120
FR Aumentada pero<30 rpm >30
PCO2 <35 mmHg 30-45 >45
PO2 >80 mmHg 60-80 <60
SatO2> 95% SatO2 91- SatO2<91
95
FEM >300 L/ m 50-300 <150
Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índice
de obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto.
-GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m)
-Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar petición
según sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves. 16
-Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax,
atelectasia lobar o neumomediastino.
Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM

LEVE: MODERADA: GRAVE: RIESGO VITAL


FEM>300l/m FEM 150-300l/m. FEM<150l/ m C.Shock
(>70% calculado) (50-70% calculado) (<50% calculado)
-tto. crisis grave
SatO2>95% SatO2 91-95% SatO2<91%
-Valorar beta2 parenteral
Ambulantes Amb. preferente Observación -Valorar sulfato Mg IV
-Valorar IOT
-Avisar UCI

-O2VMK 35% -O2VMK 35% -O2 VMK 35%


-Aerosoles beta2 -Aerosoles beta2 -Pulsioximetria cte
-No pruebas complement. -Bolo IV corticoides -Anticolinergico y beta2
-Reevaluar en 30-60´ -Reevaluar cada 30-60´ inhalados
Igual Igual
-Repetir 3 tandas de -Bolo corticoides IV
/peor peor
igual o peor aerosoles si precisa -Reevaluación clínica
-Solicitar pruebas compl. continua hasta objetivar
mejoría

mejor mejor mejor

Observación sin tto. 1 h: Observación 12h y reevaluar Ingresar en situación


Si persiste estable:ALTA Si FR mortalidad: ingresar Clínica estable
17
FEM calculado: valor real/ valor teórico (tablas FEM según edad) x 100
CRITERIOS DE INGRESO CRITERIO DE ALTA
-Crisis moderada con respuesta al -Crisis leve-moderada con respuesta al tto
tto. y presencia de FR mortalidad. y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.
-Crisis moderada que no responde al tto. (FEM>70% ó >300l/m )
(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).
-Crisis graves tras estabilización en SU.
-Si no posible asegurar reevaluación
medica ambulatoria en próximas 24h.
-CA complicada.

Tratamiento ingreso. Tratamiento al alta.


-Hidratación adecuada. -Beta2 inhalados de acción larga /12h.
-O2 VMK 35% (mínimo). - Beta2 inh. acción rápida si disnea
-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h. -Corticoide inhalado.
(5 mg ventolin +500 mcg atrovent) 1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).
-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV. -Corticoide VO en pauta descendente:
-Corticoide inhalado: Deflazacor 60mg/día
Beclometasona 250mcg/ 6h Prednisona 30mg/día
Budesonida 400 mcg/ 12h. -Protección gástrica si precisa.
Fluticasona 250 mcg/ 12h. -Ciclo antibiótico si precisa.
-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas. -Reevaluación medica en 24h.
-Ciclo antibiótico si indicado. -Hoja de recomendaciones al alta.
-Evitar mucoliticos.
18
TRATAMIENTO DE ASMA EN SERVICIO DE URGENCIAS (SU).
(niveles evidencia clínica: A=beneficioso, B= probablemente beneficioso, C=efectividad desconocida)
-O2 VMK >34%:Tto. Inicial en toda CA, antes de aerosoles de beta2. (evidencia A)
-Beta2 inhalados de acción corta (evidencia A):
-5mg salbutamol (ventolin sol 0.5% nebulización.=5mg/1ml)
Diluir dosis de beta2 en 3 cc SF 0.9% con nebulizador conectado a O2 6-8l/m
¡cartuchos presurizados tienen = efectividad! Dosis: 4 disparos seguidos/ 30 seg.
y luego 1/min..(disparo=100mcg)
-Anticolinergicos (Evidencia A):uso asociado a beta2 inhalados en crisis graves:
-0.5 mg bromuro de ipatropio (Atrovent monodosis 250 / 500 mcg en 2 ml)
Cartuchos presurizados: 4-6 disparos seguidos y luego 2/ 6h.(disparo=0.02mg)
-Corticoides parenteral (evidencia A):
-Hidrocortisona: 2mg/kg IV bolo /4h (actocortina amp.100mg/1ml, 500mg/5ml,1000mg/10ml)
-Metilprednisolona:1.5 mg/kg IV bolo/ 6h ( urbason amp. 8, 20, 40 mg)
-Corticoides inhalados no tienen papel en tto. CA
-Broncodilatadores parenterales (evidencia C):
-Salbutamol SC: 2.5mg-5mg/4-6h. (ventolin amp.=5mg/1ml )
IV:2.5 mg en 200 SG 5% en 30 min..
-Aminofilina IV: bolo 5 mg/kg en 250 SF 0.9% en 30 min.. Mantenimiento:0.4 mg/kg/h
(eufilina amp. 200mg/ 10ml)
-Sulfato Mg IV (evidencia B):
-tto. adyuvante en asma severo refractario: dosis única 2gr (sulmetil Mg amp.=1.5g.)
-AB: únicamente fiebre o esputo purulento justifica uso antibióticos en CA.
-CA en gestante:Todos fármacos de uso en CA pasan placenta. Beta2 puros (salbutamol), anticolinergicos
y metilprednisolona son seguros. Es un error infratratar a gestantes: >riesgo para el feto es hipoxia!.
Ninguna eficacia demostrada: antihistaminicos. Evitar: mucoliticos.
Formalmente contraindicados: sedantes y fármacos con acción en sistema nervioso central.
19
CRITERIOS DE INGRESO CRITERIO DE ALTA
-Crisis moderada con respuesta al -Crisis leve-moderada con respuesta al tto
tto. y presencia de FR mortalidad. y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.
-Crisis moderada que no responde al tto. (FEM>70% ó >300l/m )
(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).
-Crisis graves tras estabilización en SU.
-Si no posible asegurar reevaluación
medica ambulatoria en próximas 24h.
-CA complicada.

Tratamiento ingreso. Tratamiento al alta.


-Hidratación adecuada. -Beta2 inhalados de acción larga /12h.
-O2 VMK 35% (mínimo). - Beta2 inh. acción rápida si disnea
-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h. -Corticoide inhalado.
(5 mg ventolin +500 mcg atrovent) 1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).
-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV. -Corticoide VO en pauta descendente:
-Corticoide inhalado: Deflazacor 60mg/día
Beclometasona 250mcg/ 6h Prednisona 30mg/día
Budesonida 400 mcg/ 12h. -Protección gástrica si precisa.
Fluticasona 250 mcg/ 12h. -Ciclo antibiótico si precisa.
-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas. -Reevaluación medica en 24h.
-Ciclo antibiótico si indicado. -Hoja de recomendaciones al alta.
-Evitar mucoliticos.
20
CRITERIOS DE INGRESO CRITERIO DE ALTA
-Crisis moderada con respuesta al -Crisis leve-moderada con respuesta al tto
tto. y presencia de FR mortalidad. y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.
-Crisis moderada que no responde al tto. (FEM>70% ó >300l/m )
(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).
-Crisis graves tras estabilización en SU.
-Si no posible asegurar reevaluación
medica ambulatoria en próximas 24h.
-CA complicada.

Tratamiento ingreso. Tratamiento al alta.


-Hidratación adecuada. -Beta2 inhalados de acción larga /12h.
-O2 VMK 35% (mínimo). - Beta2 inh. acción rápida si disnea
-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h. -Corticoide inhalado.
(5 mg ventolin +500 mcg atrovent) 1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).
-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV. -Corticoide VO en pauta descendente:
-Corticoide inhalado: Deflazacor 60mg/día
Beclometasona 250mcg/ 6h Prednisona 30mg/día
Budesonida 400 mcg/ 12h. -Protección gástrica si precisa.
Fluticasona 250 mcg/ 12h. -Ciclo antibiótico si precisa.
-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas. -Reevaluación medica en 24h.
-Ciclo antibiótico si indicado. -Hoja de recomendaciones al alta.
-Evitar mucoliticos.
21
Criterio de entrada: Cefalea. El objetivo principal al evaluar una cefalea en urgencias es excluir causas que pueden llegar a
amenazar la vida. Diferenciar de entrada cefaleas primarias ( Migraña, tensional, cluster) y cefaleas secundarias (HSA,
Subdural, Arteritis temporal, Ictus isquémico / hemorrágico, neoplasia, infecciones SNC, trombosis senos, tóxicos, ORL o
patología facial).•HICbenigna
Valoración inicial: En todo paciente con cefalea hay que valorar alteraciones neurológicas, del sensorio, fiebre, signos de
mala perfusión periférica y estimación de gravedad subjetiva.
Exploración general
Importante el perfil temporal inicio súbito o no.
TA. Temperatura. ORL
Registrar su incorporación a la vía clínica
FONDO DE OJO
Síntomas Arterias temporales. Carótidas
Perfil temporal (lo más impte) Zonas gatillo
Aguda única. Inicio brusco, muy intensa.
Antecedentes Personales Art. temporomandibular
Asumir siempre un trastorno neurológico agudo.
Edad de comienzo (¡>65! ) Examen general
Aguda recurrente. Migrañas o tensionales
H. Familiar (2/3+ migraña) Subaguda progresiva (días a semanas). Neurológica:
TCE (agudo-epidural / crónico Trastorno neurológico orgánico Nivel de conciencia
subdural) Cefalea crónica no progresiva (meses, años): Signos meníngeos
Embarazo tensionales, migraña + tensional, abuso de Sensibilidad
Fármacos y tóxicos (alcohol, analgésicos Paresias
nitratos, cocaína,, glutamato Duración Pares craneales. Campimetría
monosódico, CO, analgésicos) <1 min. – Neuralgia. 24-72h – Migraña. Marcha. Cerebelo
Punción lumbar reciente 15 min. con recurrencia y latencia --- Cluster
Calidad (sordo, profundo, pulsátil, latigazo Criterios de gravedad
Ansiedad, depresión. Insomnio
Localización (procesos extracraneales, arteritis, Aparición súbita o reciente (1º episodio).
/ estrés (+ cefalea tensional)
senos, dientes, ojos, osteomuscular). Empeoramiento subagudo
Enfermedades sistémicas
Factores precipitantes y que la alivian. Aparición en edad avanzada
(HTA, polimialgia, alcoholismo,
Intensidad. (Escala). Dificulta el sueño o aparece tras
neoplasia conocida) Síntomas asociados: (auras, vegetativos, despertarse.
náuseas, vómitos, fotofobia, síncope, Valsalva y cambios posturales
amenorrea o galactorrea, cefalea ortostática Inicio Relacionadas con esfuerzos
(postPL, HIC, hematoma subdural), cefalea de Fiebre, convulsiones, vómitos.
esfuerzo (masa fosa posterior, Arnold Chiari), Exploración neurológica anormal.
ojo rojo (glaucoma agudo, defectos de Edema de papila. Alteración del estado
refracción, Horton), claudicación mandibular
mental. Rigidez de nuca
(arteritis de células gigantes), exudado nasal
purulento (sinusitis) Padecer otra enfermedad como cáncer
o colagenosis 22
CEFALEA Alteración del estado Cuarto de shock. Valoración TC/PL. Valorar aislamiento
mental Valorar iniciar antibiótico
Convulsiones Tratar convulsiones. Valorar UVI
Intensidad moderada. No vómitos Hipotensión/shock
Cefaleas previas de iguales Sospecha meningitis
características bacteriana Tratamiento
No infección concomitante
< 30 años Box Rápido Exploración neurológica normal Responde y exploración
Cefalea crónica que no ha cambiado repetida normal
Alta. Valorar NL zona
Alto riesgo. OBSERVACION
No cumple criterios de BR Súbita / Diferente, que alarma al Valoración inmediata
paciente / Exploración anormal
Algún factor de gravedad

Bajo riesgo. AMBULANTES Sugiere infección SNC. Sugiere lesión focal/HSA


Valorar aislamiento

TC sin contraste Anormal Neurocirugía


Historia sugerente de cefalea primaria
y exploración neurológica normal
¿Precisa TC previo a PL? Normal PL para descartar HSA

Tratamiento y observación No Si Lesión focal o sangre


TC previo a PL
Responde y expl. SNC Punción Lumbar Normal
repetida normal. Alta No ↑ hematíes, <5 wbc
Infección SNC ↑ hematíes tubo 1 ↓ ↑ hematíes tubo 1 igual Glucosa y prot. normales
Duración >48 h Valorar en tubo 3. No ↑ en tubo 3. Con
status migrañoso xantocromía xantocromía Si el déficit ha
Antibiótico y/o
antiviral apropiado Observación. Probable desaparecido,23
Probable HSA
PL traumática ¿migraña con aura?
•Únicamente en pacientes con
Indicaciones de TC craneal sospecha de cefalea secundaria:
•Intensa de inicio agudo •Hemograma, bioquímica, VSG (obligado
•Evolución subaguda con empeoramiento en mayores de 55 años con cefalea de
progresivo inicio reciente), GAB (hipercapnia,
•Asociada a focalidad neurológica carboxiHB)
•Papiledema o rigidez de nuca •Rx simple de cráneo (sinusitis,
•Fiebre, náuseas y/o vómitos no explicables mastoiditis)
•Rx columna cervical
por enfermedad sistémica
•Punción lumbar
•No clasificable por historia clínica.
•TC craneal
•Reciente comienzo en ancianos •RM craneal

Indicaciones de punción lumbar


•Sospecha de meningitis o
encefalitis
•Sospecha de HSA con TC normal
•Hipertensión intracraneal benigna

No debemos realizar PL antes de TC:


Papiledema
Disminución del nivel de conciencia
Focalidad neurológica

24
CÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda,
posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para establecer
una posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente.
Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura).
Registrar su incorporación a la vía clínica.

Síntomas (Cólico biliar típico):


Antecedentes personales: Dolor abdominal epigástrico y/o en hipocondrio derecho
Obesidad Nauseas y vómitos
Episodios similares Inicio agudo de características cólicas, en período posprandial.
Colelitiasis
Colecistectomía
Diabetes Mellitus.
Síntomas (Cólico biliar complicado-colecistitis):
Dolor abdominal >6 h., no respuesta a pesar de tratamiento médico apropiado
Vómitos incoercibles
Fiebre

Exploración general: Exploración abdominal:


Aspecto general Dolor a la palpación epigástrica y/o en hipocondrio derecho.
Frecuencia cardiaca, Tensión Arterial Palpación dolorosa de vesícula distendida
Temperatura Signo de Murphy

Síntomas y signos de alerta:


Afectación severa
Vómitos incoercibles
Ictericia mucocutánea
Fiebre
Hipotensión
Signos de sepsis
Defensa abdominal 25
Dolor abdominal en
Cólico biliar epigastrio-HCD cólico

Signos de afectación severa


Ancianos, limitación funcional
AMBULANTES
Valorar signos clínicos
(nauseas, vómitos, fiebre, ictericia)
Solicitar hemograma, EKG, perfil hepático
(GOT, GPT, GGT, FAL, BIL) OBSERVACIÓN
Amilasa Hemograma, bioquímica, EKG,
Coagulación, gases venosos,
hemocultivos.
Monitorización y fluidos iv
Valoración por Cirugía
Consultar
Cólico biliar complicado o Adjunto de
Resultados analíticos normales
Alteraciones analíticas Urgencias: ECOGRAFIA
Resolución clínica tras analgesia
Signo de Murphy + Valoración por
Cirugía

Diagnóstico de Colecistitis aguda Colelitiasis sin


o sus complicaciones signos ecográficos
ALTA de colecistitis ni
Remitir a Médico de AP complicaciones
para ecografía ambulatoria
(despistaje de colelitiasis) Ingreso para cirugía urgente,
Si colelitiasis conocida, remitir cirugía electiva precoz o Observación
a cirujano de zona tratamiento médico si Valoración por Cirugía
alto riesgo quirúrgico.

26
CÓLICO RENAL
Criterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales.
Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica y
asimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar

Antecedentes personales Síntomas


-Dolor típico de comienzo en fosa Exploración física
Episodios previos TA, FC, Tº, Pulsos
Hiperuricemia renal irradiado a flanco y/o
genitales. Intranquilo
Diabetes, VIH PPR.
-Puede haber nauseas y/o vómitos
Alergia a AINE Abdomen rutinaria
y síndrome miccional

DATOS CLINICOS DE ALERTA


Hipotensión Pruebas complementarias
SHOCK Asimetría de pulsos Hemograma
Tratamiento Palpación de una masa pulsátil Bioquímica con función renal e
TAC/ECO Signos de irritación peritoneal iones + LDH
Alteración del nivel de conciencia Orina-RX Abdomen
Mala perfusión periférica

INICIAR TRATAMIENTO ANALGESICO SIN DEMORA,


de manera escalonada

27
SOSPECHA DE CÓLICO RENAL

Descartar datos clínicos de alerta Shock


Diagnostico y tratamiento

Evaluación inicial
Clínica
Exploración física Considerar otro diagnóstico

¡Recordar lo excepcional que es el


Iniciar tratamiento debut en ancianos sin historia previa!
analgésico (ANEXO1)
Analítica sangre
Orina
RX Abdomen CRU
complicado(3)
Confirmación
diagnóstica
Buena respuesta
analgésica (2) Prueba de imagen (ECO/TAC)(4)
IC a Urología
Tratamiento correspondiente

Alta hospitalaria Ingreso/Observación /Alta (5)


Derivación a Urólogo Area
28
CÓLICO RENAL: ESPECIFICACIONES
(2) Se considera buena respuesta analgésica, cuando el paciente refiere no
presentar dolor alguno o midiendo con una escala analógico visual el dolor
es de menos de 20 o dolor leve.
(3) Se considera colico renoureteral “complicado” cuando existen:
No respuesta al tratamiento analgésico intensivo
Fiebre alta
Sepsis
Vómitos incoercibles
Anuria
Deterioro de la función renal progresiva
Cólico normal en pacientes monorrenos
(4) En todos los casos anteriores, estaría indicada la realización de prueba
diagnóstica de imagen e interconsulta a Urología. Además valorar su
realización en ancianos, dado el infrecuente debut en este grupo de edad.
ECO Abdominal: Alta especificidad, baja sensibilidad para la detección
de litiasis. Útil por su accesibilidad; exenta de radiación, lo que la hace
indicada en embarazadas.
TC helicoidal: Alta sensibilidad y especificidad. Menos accesible,
radiación, utiliza contraste; descarta otras causas, como apendicitis,
diverticulitis o enfermedad pélvica.
(5) A criterio del urólogo de guardia.
29
CRISIS CONVULSIVAS

DEFINICIÓN: manifestación clínica resultado de una descarga neuronal cerebral anormal y


excesiva
Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales transitorios y bruscos entre los
que pueden incluirse alteraciones del nivel de conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o
fenómenos psíquicos

ESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entre
las que no hay completa recuperación del nivel de conciencia

CRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haber
presentado momentos antes una crisis convulsiva

VALORACIÓN INICIAL: antes de la valoración sistémica detenida realizaremos:


- ABC (permeabilidad vía aérea, respiración, circulación)
- determinación de frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de O2
- Nivel de conciencia del paciente
- Si el paciente tiene convulsión en el momento actual: Cuarto de Shock
- Si el paciente ha tenido una convulsión y presenta buen nivel de conciencia:
Observación
- Si el paciente ha tenido una convulsión y COMA: pasar a vía clínica COMA

30
EXPORACIÓN FÍSICA:
Constantes:
ABC
FC, PA, Frecuencia respiratoria
Piel: estigmas de venopunción...
Cuello: rigidez de nuca, cicatrices
Abdomen: hepatopatía, etc
Exploración neurológica:
nivel de conciencia (Glasgow)
Pupilas
Tipo de crisis
fuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus...
Rigidez de nuca

SÍNTOMAS: tipo de crisis


Crisis simples/ complejas (alteración del nivel de conciencia)
Crisis parciales/generalizadas
Crisis parciales secundariamente generalizadas
Duración de la crisis
Tiempo de postcrisis hasta recuperación completa

31
ANAMNESIS:

Antecedentes familiares
Antecedentes personales:
Epiléptico conocido
Desencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol, estrés,
estímulos lumínicos, infecciones, fiebre...
Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismo
Ingesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismos
Intoxicación / deprivación de alcohol
Intoxicación / deprivación otras drogas
Enfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA, insuficiencia
respiratoria, enfermedad hepática, VIH.
Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)

32
ETIOLOGÍA:

1.- Epilepsia / abandono de tratamiento antiepiléptico


2.-Metabólicas: hipo / hiperglucemia
alteraciones hidroelectrolíticas (Calcio, Magnesio, Sodio)
déficit de piridoxina
encefalopatía hepática, uremia
3- Vasculares: ACV isquémico, hemorrágico
4.- TCE, Cicatriz postraumática, hematoma subdural o epidural
5.- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos
6.-Tóxicos: alcohol, drogas, plomo, magnesio, CO.
abstinencia alcohol, barbitúricos, baclofén, benzodiacepinas (alprazolam)...
7.- Tumoral
8.- Anoxia o hipoxia
9.- Anomalías cromosómicas y enfermedades familiares hereditarias
10.- Utilización o sobredosificación de fármacos que disminuyen el umbral de crisis:
Teofilinas, Imipenem, Elevadas dosis de Penicilina G, Quinolonas, Metronidazol, Isoniacida,
Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), Litio, Clozapina, Flumacenil, Ciclosporina, Lidocaína,
Bupivacaína o Fenotiazinas)

33
OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA CRISIS CONVULSIVAS
(paciente sin crisis)
Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” CUARTO DE SHOCK
OBSERVACIÓN MEDICINA MEDICINA INTERNA
(Paciente sin crisis) (paciente con crisis activa)
TRATAMIENTO DE SOPORTE Primera crisis generalizada
ABC Crisis de causa metabólica
Examen neurológico VIH
Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial
Acceso venoso: analítica y glucemia capilar *
TRATAMIENTO DE SOPORTE:
ESTUDIO ETIOLÓGICO Evaluación ABC
Analítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K), Examen neurológico
etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticos Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial
Es muy importante resolver la etiología Vía aérea permeable con O2 al 100%
Realizar TAC craneal si: Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar*
Sospecha de lesión estructural / Déficit focales
Gasometría arterial (necesidad de intubación)
Alteración del nivel de conciencia
Fiebre / Sospecha de infección del SNC
TCE reciente PUNCIÓN LUMBAR si:
Ver algoritmo 2
Cefalea persistente / Datos de hipertensión intracraneal Convulsión febril de tratamiento
Antecedentes de neoplasia No recuperación del nivel de conciencia específico de
Paciente anticoagulado
Datos de infección, signos meníngeos... las crisis
VIH/ SIDA
persistentes o
Paciente > 40 años
recidivantes

Crisis generalizada de causa El paciente debe permanecer 12 horas


Metabólica ya resuelta, que en Observación desde la crisis
no se ha repetido en las 12
horas de Observación: ALTA.
Enviar a Neurólogo de Área Crisis parcial y/o lesión estructural: Neurólogo de guardia y tratamiento antiepiléptico
Crisis similar a las previas en paciente epiléptico conocido: Neurólogo de guardia
Crisis generalizada de causa Crisis debidas a hemorragias, hematomas, tumor cerebral, TCE: NEUROCIRUGÍA
no resuelta tras 12 horas en Crisis en el seno de ACV / patología por alcohol / meningitis: consultar vías clínicas
Observación: INGRESO
* Hipoglucemia: 50 ml de glucosa al 50%. Previamente, administrar Tiamina en 34
pacientes OH, desnutridos, vómitos previos. Vigilar posteriormente glucemia
ALGORITMO 2: Tratamiento de crisis epilépticas persistentes o recidivantes

STATUS EPILÉPTICO

STATUS CONVULSIVO (> 5 minutos) STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍA

DIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento)


Evidencia clase:
A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM)
Si persistencia de crisis >5 minutos:
ELEGIR
FENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g
+ Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas
(Evidencia clase A)

ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial


+ Perfusión a 1 mg/kg/hora
Evidencia grado C

Si persistencia de crisis >30 minutos:

UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C)


Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL /
MIDAZOLAM / PROPOFOL 35
CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no de
presión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHg
Evaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) o
Urgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistema
cardiovascular, neurológico y/o renal.
Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínica

Anamnesis Exploración física Pruebas complementarias


•Cefalea •ECG
Toma de PA (decúbito/
•Náuseas/vómitos •Hemograma
Antecedentes personales ortostatismo)
•Alteraciones visuales •Fondo de ojo •BQ: glucosa, creatinina, iones
•Edad •SO-Sto Orina
•Mareo/Inestabilidad •PVY
•Sexo •Rx Tórax
•Vértigo •ACP
•Profesión y hábitos
•Alteraciones motoras •Exp. Abdominal Opcionales
•HTA previa; •Ecocardiograma
•Alteraciones sensitivas •Pulsos (presencia/ simetrÍa)
• Tiempo de evolución •Eco abdominal
•Dolor torácico •Soplos
•Grado de control •TAC T-A
•Palpitaciones •Exp. neurológica
•Niveles habituales de PA •TAC craneal
•Disnea / ortopnea
•Tratamiento habitual/ ACO
•Oliguria / nicturia
•Cumplimiento terapéutico
•Hematuria
•Enfermedades previas
•Dolor abdominal Datos clínicos de Alerta
•FRCV
•Retraso menstrual •Disminución/alteración conciencia
•Consumo de fármacos y
•Cambios recientes •Focalidad neurológica
•Consumo de tóxicos •Edema de papila
•Situación psicosocial •Edema de pulmón
•Crisis hipertensivas previas •Signos de isquemia coronaria
•Alergias medicamentosas •Arritmia cardiaca
•Masa pulsátil abdominal
•Soplos abdominales/femorales
•Pulsos ausentes/asimétricos
•Hipoperfusión periférica
•Oliguria/hematuria
•Anticoagulación 36
ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVA

No
Ambulantes ¿Síntomas de alarma EH? Sí Probable EH
Preferente Cuarto Shock
¿Alteración ECG? (EMERGENCIA HTA)

Confirmación PA por el médico


•Vía venosa
No Sí No •Monitorización
Consultar: Observación
•Oxigenoterapia
Falsa CH UH •Ajuste tto •Comprobar PA
•Paso a Obs
•Monitorización
Tto. Proceso Valoración clínica
•Reevaluación clínica
base Anamnesis-EF ¿EH?
•Ajustar tto.
Sí •SCA
Tto. Inicial
ALTA Reposo •Buen control Inicio tto
Ajuste tto Decúbito ALTA tensional IC-Cardiología
Factores
Ajuste tto •No factores •IC-EAP
15-30’ de riesgo
Alteradas de riesgo Inicio tto
•HTA no conocida
¿Persiste PA IC-Cardio/UVI
No •IC/EAP
Elevada? Sí •Sospecha Disección
Normales No •I. Renal
Sí Inicio tto
•Alta •Sospecha
Captopril 25 vo •Ajuste terapéutico Pedir TAC T-A
¿Persiste de HTA 2ª
•ACVA
60’ PA alta? •Consulta externa •Patología asociada
Pedir TAC craneal
si procede
¿Persiste PA IC-Neurología
Elevada? Coulter/BQ

•Rx Tórax?
Repetir Asociar: Ingreso
Captopril 25 vo ¿Ingreso en Unidad especial?
•Calcioatg ó Hospitalario
60’ •Alfabloq ó 37
•Betabloq
¿Persiste PA elevada? Sí Sí
Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisis
hipertensiva refractaria
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
LABETALOL
O Sí
HIDRALACINA ¿ECLAMPSIA?

No

URAPIDIL / LABETALOL NITROPRUSIATO


NTG
INDICADO:
•SCA
•IC-EAP
¿EFICAZ?
LABETALOL
INDICADO: SÍ NO
•ICTUS
•SCA
•DISECCIÓN AO
CONTINUAR SUSTITUIR POR
UNO DE LOS SIGUIENTES
CONTRAINDICADO
•IC-EAP

NITROPRUSIATO
LABETALOL / URAPIDIL NTG / NITROPRUSIATO
PRECAUCIÓN
•IRENAL
•HIC
¿EFICAZ?
CONTRAINDICADO
•ECLAMPSIA NO

•IAM

38
Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
FÁRMACO FORMA IV COMIENZO DURACIÓ PREPARACIÓN Y COMENTARIO
N DOSIS
LABETALOL BOLO 5-10’ 3-6 Horas 20-80mg/10’ Max. 300mg
Amp 20ml- PERFUSIÓN 1 amp en 100cc SCA
100mg SG5% a 1-2mg/min- Disección Ao
70-140ml/h EH neurológica
Eclampsia
Nitroglicerina PERFUSIÓN 2’ 3-5’ 50mg en 250 cc SCA
Amp 5mg SG5% a 10ml/h: subir IC-EAP
de 10 en 10ml/h cada
10’
URAPIDIL BOLO 5’ 2 Horas 25mg/5’X2-50mg Todas EH menos
Amp 50mg PERFUSIÓN 10-30mg/h Eclampsia
Nitroprusiato PERFUSIÓN INMEDIATO 2-3’ 50mg en 500 ccSG5% Fotosensible
Amp 50mg a 0,25-10mg/Kg/min- Precaución:
10-30ml/h •I.Renal
•SCA
•HIC
CI: eclampsia

Hidralacina BOLO 10-20’ 3-6 horas 5-10mg/20’ Max.20mg


Amp 20mg Eclampsia
39
DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de la
interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al
mismo.
Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta.

Definición:
El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol.
Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcohol
aparecen dos o mas de los siguientes síntomas:
- hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA...
- temblor de manos
- insomnio
- alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias
- agitación psicomotriz
- nauseas o vómitos
- ansiedad
- crisis convulsivas
Y, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica

Criterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinencia

40
HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes personales: Exploración física:

Alergias farmacológicas Presión Arterial, frecuencia cardiaca


Edad Frecuencia respiratoria, Sat. O2
Sexo Glucemia capilar
Medicación previa Temblor, diaforesis, agitación
Patología hepática Buscar signos de traumatismo previo
Patología cardiaca Exploración física rutinaria
Patología pulmonar Exploración neurológica completa
Epilepsia previa
Dosis diaria de alcohol ingerida
Ultima dosis de alcohol ingerida
Antecedentes de delirium tremens
Pruebas complementarias:

- Hemograma
- Bioquímica completa con función hepática, función renal,
CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato.
- Coagulación
- Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal)
- ECG
- RX de tórax
- Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si se
sospecha hematoma, hemorragia o infección del SNC

41
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cardiovascular: Metabólicas:
IAM hiponatremia
Arritmias hipomagnesemia
Hipertensión arterial hipercalcemia
Hipotensión arterial alteraciones equilibrio ácido- base
insuficiencia renal
Endocrinológico:
Tirotoxicosis/ hipotiroidismo Neurológicas:
Disfunción corteza adrenal hematoma subdural
Hipoglucemia hemorragia subaracnoidea
Cetoacidosis diabética sangrado intracraneal
accidente cerebrovascular
Infecciones: crisis convulsiva
Sepsis
Meningitis Pulmonar: hipoxia/ hipercapnia
Encefalitis
Neumonía Medicación: amantadina, anticolinérgicos,
ITU antidepresivos, antipsicóticos,
benzodiacepinas, betabloqueantes, cimetidina,
corticoides, digoxina, insulina, analgésicos
narcóticos

42
TIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN

SÍNDROME CLÍNICA Tiempo transcurrido


desde la última ingesta

DEPRIVACIÓN LEVE Temblor, ansiedad leve, cefalea, 6-36 horas


diaforesis, palpitaciones, anorexia,
molestias gastrointestinales

CRISIS CONVULSIVAS Crisis generalizadas tonico- 6-48 horas


clónicas
Status epiléptico
ALUCINACIONES Alucinaciones auditivas, visuales o 12-48 horas
ALCOHÓLICAS tactiles

DELIRIUM TREMENS Delirium, taquicardia, HTA, 48-96 horas


agitación, fiebre, diaforesis

43
SÍNTOMAS

Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH)

- temblor de manos, ansiedad


- hipertermia
- hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia...)
- insomnio con pesadillas
- alteraciones digestivas (nauseas, vómitos...)
- crisis generalizadas tónico- clónicas (en el 40% preceden al delirium tremens)

Delirium tremens (5%): inicio a los 2-4 días de abstinencia

- síndrome confusional con desorientación, alteraciones perceptivas con ilusiones y alucinaciones


(inducibles) visuales, escenográficas, tactiles, etc...
- delirios, inquietud, agitación
- clínica vegetativa importante: fiebre, sudación profusa, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis...
- crisis convulsivas (en este caso son marcadores de gravedad: 10-20% de mortalidad sin
tratamiento)

44
SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Paciente sin crisis en el momento actual Paciente con crisis convulsivas

OBSERVACIÓN
PA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilar CUARTO DE SHOCK (M. Interna)
Valorar nivel de conciencia Vía clínica crisis convulsivas
Exploración física completa
Hemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECG

Síndrome de abstinencia leve Delirium tremens

Monitorización cardiaca, PA, Saturación O2 continua.


Tiamina: 100 mg iv antes de iniciar suero glucosado O2 suplementario
Hidratación con sueroterapia Tiamina, Hidratación, Magnesio si precisa...
Magnesio si hipomagnesemia: 1.5 g iv /12 horas 5-10 mg de Diazepam iv, repetible a los 10 minutos si
Benzodiacepinas: diazepam 10 mg / 6 horas vía oral; ó el paciente continúa agitado, vigilando patrón respiratorio
Lorazepam 1-2 mg / 6 horas u Cloracepato 25 mg / 8 horas Si no responde: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
en cirrosis avanzada Si buena respuesta: paciente tranquilo, alerta y fácilmente
Valorar Clormetiazol, Tiapride. despertable: 10 mg Diazepam iv / 6 horas.
VALORAR FRECUENTEMENTE ESTADO DEL PACIENTE Ingreso en M.I. con Diazepam iv / oral tras 12 horas en OBS.
Valorar añadir Tiapride: 400-1800 mg/24 horas repartidos / 6 h

OBSERVACIÓN 12 HORAS:
Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes: Descartar infección SNC u otro origen,
ALTA E INTERCONSULTA A PSIQUIATRÍA URGENTE hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos,
Si enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNA 45
alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangrado
gastrointestinal...
FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

BENZODIACEPINAS:
Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica.
Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media larga
Diazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia
leve
5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta. Posteriormente,
10 mg iv cada 4-6 horas
Cloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menos
alterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinas

CLOMETIAZOL:
Cápsulas de 192 mg
Efecto sedante y anticonvulsivante
Vida media: 4 horas
Dosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horas

NEUROLÉPTICOS:
Tiapride: no se metaboliza en el hígado
Poco efecto depresor del sistema respiratorio
Efecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicas
Dosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horas

Otros neurolépticos no se utilizan porque disminuyen el umbral anticonvulsivante.

46
CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON
DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA

1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente

2.- Inestabilidad hemodinámica

3.- Alteraciones marcadas en equilibrio ácido-base

4.- Alteraciones hidroelectrolíticas importantes: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,


hipopotasemia

5.- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave

6.- Infecciones potencialmente graves: neumonía...

7.- Patología gastrointestinal grave: pancreatitis, sangrado, insuficiencia hepática...

8.- Hipertermia persistente

9.- Evidencia de rabdomiolisis

10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas

11.- Status epiléptico

47
Complicaciones de la Diabetes Mellitus

DEFINICIONES

CAD EHH Hipoglucemia

• Glucemia >600 mg/dL No hay una definición universalmente aceptada, y generalmente


• Glucemia >250 mg/dL
• pH arterial >7,3 se define por la tríada de Whipple:
• pH arterial <7,3
• HCO3 >15 • Glucemia en plasma <50 mg/dL
• HCO3 <15
• Cetonuria o cetonemia ausente o leve • Síntomas compatibles con el diagnóstico
• Moderada cetonuria o cetonemia
• Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2O • Resolución de los síntomas tras la administración de glucosa

Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock,
deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal,
náuseas/vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signos
neurológicos focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos.

Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tira
reactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:

BM Test
≤ 50 mg/dL 1. BM Test Capilar y BM Test ≥ 250 mg/dL
Asumir Hipoglucemia 2. Tira Reactive de Orina Comenzar:
Asumir CAD
(Keto-Diastix o multistix) C. Cetónico en orina + 2. 1000 cc SF
0,9% en 1 hr
3. Bolo de 0,15
U/kg iv (~10 U)
BM Test ≥ 400 mg/dL de I. Actrapid
Asumir EHH
C. Cetónico en orina: –/débil +
48
El primer paso en estos pacientes consiste en una rápida pero cuidadosa historia y exploración física que permitan determinar el grado de urgencia y prioridad
de las pruebas de laboratorio para poder iniciar un tratamiento sin retraso. Para ello, se debe prestar especial atención a: 1. Estabilidad de la vida aérea. 2.
Estado cardiovascular y renal. 3. Estado mental. 4. Posibles fuentes de infección. 5. Estado de hidratación. Registrar su incorporación a la vía clínica

Historia Clínica y Exploración Física


Pruebas de laboratorio y complementarias
CAD EHH Las pruebas iniciales, además de la glucemia capilar y Anamnesis de las
Keto-Diastix en orina iniciales, deben incluir: Posibles Causas:
Síntomas • Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidad
• Curso de la enfermedad <24 hr Días/semanas • Dosis y tipo de tratamiento
• Poliuria, polidipsia, polifagia, ↓ peso ++ +++ plasmática de la diabetes
• Dolor abdominal, vómitos ++ –/+ • Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Es • Transgresiones dietéticas.
• Deshidratación, debilidad ++ +++ válida la gasometría venosa si no es necesario Abuso de alcohol
• Alteración de la conciencia, coma + +++ determinar la pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menor • Ejercicio físico o estrés
que el arterial). • Cambios o nuevos fármacos
Signos:
• Hemograma con recuento diferencial. añadidos
• Fétor (aliento afrutado, acetona) +++ –
• Pliegue cutáneo ++ +++ • Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos • Síntomas de enfermedades
• Taquicardia, hipotensión ++ +++ • ECG. intercurrentes: fiebre, dolor
• Alteración del estado mental, shock, coma + +++ • Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección. torácico, dolor abdominal,
• Respiración Kussmaul +++ – • RX de tórax. focalidad neurológica,
traumatismo
• Los ancianos tienen riesgo
de EHH porque con
Calcular (Según fórmulas en anexo): frecuencia no reconocen los
Criterios de gravedad
• Anión gap. síntomas o son incapaces
CAD • Osmolalidad plasmática efectiva. de tomar líquidos
EHH • Concentración de Na corregido
Variable Leve Moderada Grave

Glucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600 Algunos aspectos a tener en cuenta:
pH arterial / venoso 7,25 – 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30 2. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia:
• Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD
HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 - <15 <10 >15 • Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno
Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo –/Leve+ 5. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a la
concentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección.
Osmolalidad plasmática efectiva 6. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de
Variable Variable Variable >320
(mOsm/kg) Na+ en suero suele estar ↓ pero puede ser normal o ↑.
Anión gap >10 >12 >12 <12 7. La concentración de K+ en suero puede estar ↑. Los pacientes con K+ en
suero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requieren
Alerta/ Estupo/ Estupor/ monitorización cardiaca y aporte de K+.
Alteración del sensorio Alerta
Somnoliento Coma Coma 8. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de una
osmolalidad efectiva muy elevada (≥320 mOsm/kg) debe hacer sospechar
la posibilidad de otras causas de alteración del estado mental.
9. Amilasa suele estar ↑ en la mayoría de CAD, pero puede ser de 49origen
extrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa.
Tratamiento de la CAD y EHH 10. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo)
ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)

Líquidos IV Insulina i.v. Potasio Valorar necesidad de bicarbonato

Determinar estado de hidratación


Insulina: Regular
K <3,3 K ≥ 3,3 y < K >5,0
(bolo de 0,15 U/Kg)
mEq/L 5,0 mEq/L mEq/L pH < 6,9 pH 6,9-7,0

Shock Hipotensión Shock


Hipovolémico Leve Cardiogénico
No administrar K
Infusión Administrar Administrar
y medir K en 2 h
Insulina Regular 500 ml de 250 ml de
Administrar (0,1 U/Kg/h IV) Dar 30 mEq K (ClK) CO3HNa 1/6 CO3HNa 1/6
Monitorización
ClNa 0,9% por hr desde un
hemodinámica molar a 250 molar a 125
(1,0 L/h) principio y hasta que el ml/hr ml/hr
K ≥3,3 mEq/L
Si la glucemia no
Medir Na sérico corregido
disminuye en 50- Dar 20-30 mEq K (ClK) pH > 7,0
70 mg en la 1ª h en cada litro de líquido
IV para mantener K en Repetir la administración de
4-5 mEq/L CO3HNa cada 2 h hasta pH No dar
 Na Na normal Na
> 7,0. Monitorizar K CO3HNa

Otras Intervenciones:
Doblar la infusión • La monitorización continua del estado clínico y parámetros
Administrar ClNa 0,45% Administrar ClNa 0,9% por hora de insulina bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de
(250-500 mL/h) según el (250-500 ml/h) según el hasta que la registro de seguimiento):
estado de hidratación estado de hidratación glucemia disminuya - BM test cada hora durante el tratamiento
en 50-70 mg/dL en 1 - Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina, pH venoso,
hora cálculo de ANIÓN GAP cada 4 h hasta estabilidad del paciente.
• Continuar búsqueda de causas precipitantes
• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia,
Cuando la glucemia sea ≤ 250 mg/dl
dudas sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia
urinaria
• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con
Criterios de Resolución de
Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75- distensión abdominal
CAD:
125 ml/h con adecuada infusión de Insulina • Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad
• Glucemia <200 mg/dL
(0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia elevada o se anticipa reposo prolongado en cama
entre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance el
• HCO3 ≥18 mEq/L 50
control metabólico (pH, anión GAP). • pH venoso >7,3 Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD
• Anión gap calculado ≤14 (anexo 3)
ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR (EHH)

Insulina i.v. Potasio


Líquidos IV

Determinar estado de hidratación


Insulina: Regular
(bolo de 0,15 U/Kg)
K <3,3 K ≥ 3,3 y K >5,0
mEq/L < 5,0 mEq/L mEq/L
Shock Hipotensión Shock
Hipovolémico Leve Cardiogénico Infusión
Insulina Regular
(0,1 U/Kg/h IV)
Administrar Dar 20-30 mEq K
Monitorización No
ClNa 0,9% Dar 30 mEq K (ClK) (ClK) en cada litro de
hemodinámica administrar K
(1,0 L/h) por hr hasta que el K líquido IV para
y medir K en
≥3,3 mEq/ mantener K en 4-5
2h
Si la glucemia no mEq/L
Medir Na sérico corregido
disminuye en 50-
70 mg en la 1ª h

 Na Na normal Na Otras Intervenciones:


• La monitorización continua del estado clínico y parámetros
bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de
Doblar la infusión
registro de seguimiento):
por hora de insulina
- BM test cada hora durante el tratamiento
Administrar ClNa 0,45% Administrar ClNa 0,9% hasta que la
- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hasta
(250-500 mL/h) según el (250-500 ml/h) según el glucemia disminuya
estado de hidratación estado de hidratación en 50-70 mg/dL estabilidad del paciente.
• Continuar búsqueda de causas precipitantes.
• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas
sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria.
• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con
distensión abdominal.
Cuando la glucemia sea ≤ 300 mg/dl
• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad
elevada o se anticipa reposo prolongado en cama.
Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,45-
0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión de
Criterios de Resolución del
Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la
EHH: Ubicación y Tratamiento tras la resolución del51
EHH
glucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la
• Osmolalidad <310 mOsm/kg (anexo 3)
osmolalidad plasmática sea ≤315 mOsm/kg
• Paciente alerta
y el paciente esté alerta.
ALGORITMOS: CAD y EHH: UBICACIÓN y CRITERIOS DE UVI e INGRESO

El tratamiento inicial se realiza en Observación del servicio de urgencias.


Los criterios de severidad y la respuesta al tratamiento inicial deben guiar la elección del lugar más apropiado de tratamiento posterior:

¿CAD grave con pH <7,0?


¿Pacientes con hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial?
¿Pacientes con alteración grave del nivel de conciencia o coma y con
hiperosmolaridad (osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg)?

Si No Observación hasta resolución de


UVI la CAD o EHH
Comentar con el Adjunto en el
momento de ingresar; no debería
permanecer más de 24 horas en
la Urgencia sin ingreso cursado.

Algunos pacientes con CAD leve con resolución de


la acidosis, que toleran alimentación oral y no
tienen evidencia de enfermedad concurrente como
causante de la CAD, sino transgresión dietética o Cursar orden de ingreso
infradosificación de insulina, pueden ser dados de (generalmente en Endocrinología)
alta desde el servicio de urgencias tras 24 horas tras resolución de la CAD o EHH
de tratamiento en observación o ingresados en la
Unidad de Corta Estancia

52
ALGORITMOS: TRATAMIENTO TRAS RESOLUCIÓN DE CAD/EHH

Bajo nivel de conciencia ¿Nivel de conciencia? Buen nivel de conciencia


No puede comer ¿Puede comer? Sí puede comer

• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitar • Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular e
hipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro del intermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. de
SG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero. insulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para mantener
• También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: En adecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD
el paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dl • En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis que
de aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pauta recibían antes de desarrollar CAD o EHH
siguiente: • En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades iniciales
BMtest (mg/dL) I. Regular s.c. diarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acción
150 0 intermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias
151-200 5 • Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente:
201-250 10 - Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH
251-300 15 + 1/3 regular
>301 20 - Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis:
½ NPH + ½ regular
Guía para el cálculo de requerimientos calóricos - Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta:
Adulto físicamente activo: 31 – 35 kcal/kg peso ideal ↑ En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL
Adulto moderadamente activo: 26 – 31 kcal/kg peso ideal ↓ dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL
Adulto sedentario: 22 – 26 kcal/kg peso ideal ↓ dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dL
Adulto sedentario >55 años, obeso y/o inactivo: 22 kcal/kg peso ideal

53
ALGORITMOS: HIPOGLUCEMIA
Síntomas / Signos
Neurogénicos o Simpaticomiméticos Neuroglucopénicos

• Sudoración • Calor
Anamnesis de las Posibles Causas:
• Sepsis
• Hambre • Debilidad / Cansancio
• Medicación / Tóxico:
• Hormigueos • Confusión
Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol.
• Temblor • Somnolencia
Salicilatos. Barbitúricos. β-bloquenates.
• Palpitaciones • Mareo • Endocrinopatías:
• Nerviosismo / Ansiedad • Dificultad en el habla Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma.
• Visión borrosa • Malnutrición. Ayuno.
• Alteración de la conducta • Intento suicida.
• Convulsiones
• Coma / Muerte

1. Confirmar diagnóstico con BMtest (<50 mg/dL)


2. En la medida de lo posible, inmediatamente antes de iniciar
glucosa iv, mandar sangre al laboratorio para confirmación

Tratamiento

Paciente inconsciente: Paciente consciente:


• 50 ml SG 50% (1 GLUCOSMON) vía i.v. en bolo. Después SG 5-10% • Intentar manejar siempre por vía oral.
(unos 100 mL/hr) para mantener glucemia >100 mg/dL • Dar un total de 300 gr (1200 cal) de carbohidratos oralmente en forma
• Medir glucemia capilar cada 30 min. en las primeras 2 hr, luego horaria de leche, zumos, bebidas carbonatadas. Mezclar hidratos de carbono
• El glucagón (1 mg. i.m.) puede estar indicado en diabéticos, si no es de absorción rápida (10-15 gr) y de absorción lenta (20 gr):
posible el acceso i.v. La respuesta es más lenta y no es útil en - Absorción rápida: 1 sobre de azúcar ó 2 cucharadas de miel
alcohólicos o en ancianos con depleción de los depósitos de glucógeno - Absorción lenta: 1 vaso de leche + 2 galletas ó 1-2 piezas de fruta
• Intentar vía oral en cuanto sea posible • Medir la glucemia capilar horaria

Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo de
estancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie de
Algunas Situaciones Específicas: factores, como:
• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede ↓ ó
• El estado mental del paciente durante su observación en urgencias
suspenderse • Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia
• La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causas • Rapidez de la respuesta al tratamiento
de hipoglucemia • Necesidad de tratamiento adicional requerido
• En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v. • Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) por
de tiamina antidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor tiempo
• Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en la de observación, ingreso en UCE. 54
asociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v) • Posibilidad de ingesta oral
• Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos
ANEXO 1. FÓRMULAS A CALCULAR y VARIACIONES ÁCIDO-BASE EN LA CAD

Anión gap Cambio en el HCO3 (∆ HCO3)


[Na – (Cl + HCO3)] 24 mEq/L – HCO3 medido
Normal = 12 ± 2 mEq/L
Tipos de Acidosis Metabólica
Cambio en el anión gap (∆ anión gap)
(relacionando el ∆ anión gap con el ∆ HCO3 )
[anión gap paciente – 8]
• Acidosis con ↑ anión gap = ∆anión gap / ∆HCO3 ≥0,8
• Acidosis sin ↑ anión gap (acidosis hiperclorémica) = ∆anión gap / ∆HCO3 < 0,4
Na corregido (mEq/L)
• Acidosis mixta = ∆anión gap / ∆HCO3 = 0,4-0,8
Na medido + 1,6 x [(glucemia – 100)/100]

Estados de CAD con variación del equilibrio ácido-Base


2. Compensación primaria normal en la acidosis metabólica:
Osmolalidad Plasmática Efectiva (mOsm/kg H2O) • pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
2 x Na medido + glucemia/18 • pCO2 ↓ 1,25 por cada mEq que ↓ HCO3
Normal = 285 ± 5 En CAD no complicada, la respuesta respiratoria puede:
• ↓ pCO2 hasta 10 mmHg
• ↓ HCO3 hasta 5 mEq/L
8. Coexistencia de otras anomalías ácido-base que pueden confundir el diagnóstico de CAD:
Si existe una ↓ más severa del HCO3 o una ↓ menor que la óptima de la pCO2 indica una
alteración ácido-base coexistente o mixta:
• Alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos): cambios opuestos en el pH con apariencia de
acidosis leve, cuando en realidad se trata de una acidosis severa
• Alcalosis respiratoria: fiebre, infección, sépsis
• Insuficiencia respiratoria crónica: tiende a minimizar la ↓ HCO3 mientras que intensifica la
acidosis

55
Criterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva
de falta de aire o de una respiración anormal.
Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma
bronquial, EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía.
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación de
gravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar
su incorporación a la vía clínica Exploración Torácica
¿Necesidad de ventilación mecánica? Inspección Crepitación
Ingurgitación yugular Zonas de hipoventilación
Exploración general Tiraje supraclavicular
FR y AP A/P (crepitantes, murmullo
Síntomas Cianosis
FC y AC disminuido, matidez..)
Grado de disnea Enfisema subcutáneo
Saturación, TA y Tª A/C (soplos, arrtimia, taqui-
Presentación (súbita o progresiva) Heridas abiertas
Nivel de conciencia bradicardia)
Acompañado de dolor torácico y Estridor
Color piel y mucosas Deformidades y /o
características (pleurítico, isquémico,
inestabilidad torácica
mecánico)
Clínica infecciosa (tos, fiebre, Síntomas y signos de alerta
expectoración) Frecuencia respiratoria >30 o ¿ La historia hace persar
Antecedentes Personales frecuencia cardiaca > 125 que tiene..?
Clínica de ICC (ortopnea, DPN,
Tiempo de evolución Deterioro del nivel de Neumonía
edemas)
Antecedentes médicos conciencia TEP
Existencia de traumatismo previo.
(EPOC, asma, ICC, Signos de hipoperfusión Neumotorax espontáneo
Bradipnea, alteraciones de SNC.
neoplasias, cardiopatía Asociado a hipoTA o Crisis asmática
Expectoración: purulenta (infección), congestión yugular intensa
isquémica..) Aspiración de cuerpo
rosada (ICC), perlada (asma), Silencio auscultatorio
FRCV extraño
hemática (TEP, tumores, tbc..) Saturación < 90% con O2
Episodios previos Disnea cardiaca (ICC)
Alteración neuropsiquiática: cefalea, PH < 7,25
Tratamiento habitual y Equivalente anginoso
ansiedad, ..
fármacos recientemente P02 < 60 mmHg en IRA y Reagudización EPOC
P02 < 50 mmHg en IRC
introducidos Enfermedad pulmonar
agudizada
Hábitos tóxicos intersticial
Signos de sepsis
Edad Disociación toracoabdominal Deformidad torácica
Disnea intensa grado IV Otras:anemia,
Criterios de ventilación hipertiroidismo
mecánica Disnea psicógena
ACIDOSIS METABOLICA 56
Disnea aguda Bajo nivel de conciencia Cuarto de Shock Observación / UCI
HipoTA/Shock
No
Taquipnea intensa
Observación Capaz de deambular? Saturación < 80% Resucitación (vía venosa y O2)
Estridor, tiraje supraclavicular Gases arteriales
Si ECG, monitorización y pulsioxímetro
Saturación mayor 98% Valorar necesidad ventilación mecánica:
Box rápido A/P y A/C sin alteraciones Preferente (nivel II) . Apnea
Joven <15 minutos . Escala Glasgow <8
¿Disnea No patología de base . Agotamiento físico, trabajo respiratorio
psicógena? Perfil psicógeno . Respiración caótica o irregular
EF Normal Evaluar síntomas
. P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/o
Glucosa /signos de alerta /
PC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC
No criterios box rápido: Avisad residente
Tto ansiolítico . Sa02 <90% con 02 al 50% en IRA
AMBULANTES mayor / adjunto
Alta si mejoría

A/P de cardiopatía No preferente (nivel III)


Crisis HTA < 60 minutos
Dolor torácico ALTA, tras valorar criterios de
ECG de 12 derivaciones Wells para TEP
EF sin alteraciones
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN No insuficiencia respiratoria Valorar derivación a consultas
Hemograma, GAB, Bioquímica Resultados normales
Rx de torax Otras causas:Tirotoxicosis, anemia
Oxigenoterapia, si sat.< 95% Deformidad esqueléticas
Acidosis metabólica, sepsis
Inicio abrupto Inicio progresivo
A/P Sibilancias y roncus
Diagnóstico y tratamiento rápidos. Registrar A/P cardiopatía o enfermedad EPOC o Asma previo
Patología potencialmente grave pulmonar. Determinar pro-BNP. ¿REAGUDIZACIÓN?
Valoración situación basal
¿TEP?:Dolor, EF: Crepitantes, edemas
Joven sin A/P Estridor, tiraje Leucocitosis, neutrofilia Ortopnea, oliguria...
Taquicardia, Aspiración Dolor pleurítico, tos,
Dolor pleurítico taquipnea, A/P Cardiopatía
NEUMOTORAX? Tumores, masas fiebre expectoración, ¿ICC?
FR enfermedad ¿Obstrucción vía aérea? ¿NEUMONIA? 57 en
tromboembólica ¿Equivalente anginoso
Heimlich IC a ORL ¿Inf. no consolidante? anciano?
Criterio de entrada: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido y
preciso ante la posibilidad de que requiera tratamiento médico o quirúrgico urgente.

Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedad
subjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica
Exploración Criterios de gravedad Exploración abdominal
Antecedentes general Frec. respiratoria <10 ó >30 Soplos, lucha o siliencio
Personales Síntomas FR y AP Asimetría de pulsos perif. Defensa local o difusa
Localización FC y AC Disminución del nivel de Masas
Medicación
Presentación (súbito Pulsos conciencia Visceromegalias
Antecedentes Signos de hipoperfusión
o solapado) Nivel de Blumberg
quirúrgicos Cicatrices de cirugía abd.
Duración prolongada consciencia Masa pulsátil
Alimentos (> 6 horas) Distensión
ingeridos Color piel y Hernias o eventraciones Globo vesical
Evolución (cólico,
Episodios mucosas Heridas o hematomas Percusión abdominal
estable, discontínuo)
similares Intensidad (graduar Inspección Signos de sepsis Tacto rectal (si procede)
Hábitos tóxicos de 1 a 10) abdomen Ruidos de lucha o silencio
Actividad laboral Factores que lo Lesiones Masa pulsátil ¿ La historia sugiere. ..?
Fecha última regla modifican cutáneas Duración de más de 6 h Aneurisma abdominal
Hábitos sexuales Síntomas Cicatrices Asociación a F Auricular Rotura esplénica
Anteced. acompañantes: previas Patología cardiovascular IAM
cardiológicos Digestivos Distensión Comienzo muy agudo Embarazo ectópico
HTA Urológicos Peristaltismo Dolor intenso (>6) Perforación víscera hueca
Ginecológicos Hernias, Dolor que precede al vómito Obstrucción intestinal
Diabetes
Respiratorios Eventraciones Dolor que aumenta con el Hernia incarcerada
Otros
Cardiológico movimiento
Heridas Peritonitis
Osteomusculares Defensa
Hematomas Isquemia mesentérica
Circ. colateral Pancreatitis aguda
Si el enfermo no tiene alteración hemodinámica o respiratoria ni impresiona de gravedad, ni tiene
ninguno de los criterios de gravedad citados, ni la historia clínica hace pensar en alguno de los
diagnósticos de riesgo listados, se considerará que probablemente sufre gastroenteritis,
dismenorrea, dispepsia o algún otro diagnóstico de patología menos urgente. Puede ser dado de alta
sin pruebas complementarias, salvo que las requiera por otro motivo de consulta. Esta alta debe ser
58
firmada por un adjunto. Considerar tratamiento sintomático. Recomendar reevaluación si los
síntomas continúan o recidivan.
Dolor abdominal agudo que no Resucitación (2 vías venosas, cristaloides y
tiene criterios de alta sin Shock? oxígeno) y tras estabilización:
pruebas complementarias Considerar prueba de imagen inmediata

Historia Clínica y Dolor abdominal alto o irradiado a brazo o a mandíbula


o en paciente con antecedentes de cardiopatía
Exploración
isquémica o asociado a crisis hipertensiva: ECG de 12
derivaciones y Troponina T

Comienzo insidioso Hemograma, Bioquímica, Coagulación, Comienzo rápido


Vómitos que preceden Sedimento Dolor que precede al vómito
al dolor Radiografía de tórax Antecedentes de cirugía abdominal
Antecedentes de Radiografía de abdomen Aumento del dolor con movimiento
episodios similares Defensa o sensibilidad local o general
Ausencia de
Posible abdomen no
sensibilidad local o Posible abdomen quirúrgico
quirúrgico, especialmente
general
si el enfermo está con
buen estado general
Fiebre
Leucocitosis o
Algunas posibilidades Neumoperitoneo Dolor localizado
Gastroenteritis aguda Hiperamilasemia Perforación visceral Decidir si Eco o TC
Cólico biliar Si el estado general Iniciar antibióticos
Apendicitis (valorar
Úlcera gastroduodenal es bueno: Digestivo (Imipenem o PIP-TAZ) cirugía sin imagen)
Cólico renal Si el estado general y planear cirugía Colecistitis
es malo: TC Diverticulitis
abdominal (puede Asas dilatadas con Isquemia mesentérica
tratarse de isquemia niveles. Hidropionefrosis
mesentérica). Valorar Posible oclusión
Ecografía si hay intestinal
dudas en la vía biliar

No hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal,
59
independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.
DOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiere
un diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentes
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC,
TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de
12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Valorar posibles etiologías


Antecedentes Anamnesis
Exploración Dolor torácico grave:
Personales Inicio SCA con elevación de ST
FRCV Desencadenantes Inspección (lesiones cutáneas,
SCA sin elevación de ST
Factores de Localización signos trabajo respiratorio...)
Dolor isquémico secundario
hipercoagulabilidad Irradiación FR, FC, TA, Tª Síndrome aórtico agudo
Cardiopatía isquémica Calidad AC (tonos, soplos, roces) TEP
Cardiológicos Intensidad AP (MV, ruidos patológicos) Neumotórax
Hábitos tóxicos Duración Nivel de conciencia, coloración Rotura esofágica
Fármacos Agravantes Pulsos periféricos, signos TVP Dolor torácico específico
Antecedentes Atenuantes Valoración abdominal Pericarditis
Familiares Acompañantes(vegetativos Neumonía
Cardiopatía isquémica , disnea, fiebre, digestivos) Derrame pleural
Neoplasia
Herpes zóster
Patología digestiva (ulcus,
Clasificación ECG INDISPENSABLE pancreatitis, colecistitis, hernia
DOLOR TIPO 1: ascenso de ST o BRIHH de hiato, espasmo esofágico)
DOLOR TIPO 2: onda T negativa/descenso ST Dolor torácico banal
DOLOR TIPO 3: normal o alt. inespecíficas Pleurodinia
DOLOR TIPO 4: normal o alt. inespecíficas Osteomuscular
Psicógeno

Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECG
antes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCA
con elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica. 60
DOLOR TORÁCICO
Algoritmo 1:
Orientación Hacer antes de 5 ‘ + valorar antes de 10 ‘
ECG
ST elevado / No elevación ST /
BRIHH No BCRIHH
Otro diagnóstico
ST descendido ECG Normal
Alt. No significativas Dolor tipo 4
C. Shock T negativa
IC inmediata
Cardiología Ambulantes Algoritmo 3
Algoritmo 2
Dolor tipo 3
Dolor tipo 1
Dolor Tipo 2
Dolor típico Dolor que puede sugerir
Isquémico un origen isquémico

Unidad de Dolor < 60 ‘ > 60’


Torácico IC Cardiología
U.D.T.
Otro diagnóstico -
Observación
Dolor tipo 4 Seriar ECG / troponina
61
+
Algoritmo 2

Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémico

2 3

SCA típico ó DT dudoso con ECG


ECG con ↓ ST / T – normal o no dg

Con dolor Sin dolor Sospecha media Baja sospecha


presente ó alto RCV

AMB / Med
ECG con ↓ ST / T – ECG normal AMB / Med Evaluación integral

C. Shock Cardiología
semiurgente Cardiología
preferente
Cardiología
urgente
UDT ?

Tratar el dolor y documentar cambios ECG

62
TEP
Inestabilidad hemodinámica C.Shock
Algoritmo 3 SI SAA
Alteración sensorio Hª clínica Neumotórax
Dolor tipo 4 Mala perfusión ECG Rotura Esofágica
Insuficiencia Respiratoria Neumonía grave

NO Rx / TAC
BEG MEG inmediatos
Ambulantes Observación

Estable Inestable
Perfil
Perfil No diagnóstico Diagnóstico
Mecánico
Disección Ao
Rx Perfil
CCV/CVP
Pleurítico TAC U.C.I.
Analgesia y alta
Rx, GAB,Hemog CCV/CVP
Si fracturas: Perfil
Dímero D, Bq Cirugía General
Cirugía general
Digestivo
Protocolo TEP Hemog, Bq, Rx
Perfil Indeterminado
Pericárdico Protocolo Neumonía Tto sintomático y base
Alta o IC Cirugía/Digestivo Rx, GAB, Hemog.
Rx
Neumotórax: Cirugía Bq, Dímero D
Bq, Hemog.

Protocolo Derrame pleural Diagnóstico o Indeterminado


Vía clínica Inclusión otro perfil
Pleurodinia: tto base, analgesia
pericarditis
y alta
aguda Alta - Seriar
Neoformación: ingreso/consulta Troponinas y ECG
Observación
BEG/MEG: Buen/ Mal estado general
Cardiología + 63
Rx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría TEP: tromboembolismo IC:interconsulta SAA: S.Aórtico Agudo
EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente con
EPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en Intranet
Criterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricos
que no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientes
síntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, con
antecedentes de tabaquismo
La agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un paciente
previamente diagnosticado.
Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular,
supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular,
hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).

Exploración física completa Criterios de gravedad


Antecedentes Síntomas Estado general, nivel de conciencia, Criterios clínicos:
Personales Disnea (Diferenciar la coloración de la piel (la cianosis puede ser Taquipnea mayor de 30
disnea de origen difícil de constatar si hay poliglobulia o rpm.
Tabaquismo,
respiratorio de la de origen anemia; debe buscarse en mucosa labial y Incoordinación respiratoria
alcoholismo lecho ungueal), hidratación y perfusión. toracoabdominal.
Exposición laboral a cardíaco).
Tos (cambios en el ritmo Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp. Incapacidad para toser o
polvos, sustancias Auscultación pulmonar: suele haber hablar.
químicas, polución habitual)
Expectoración (cambios roncus y/o sibilantes. Signos de bajo gasto
ambiental. Palpación abdominal. cardíaco: sudoración,
Tratamiento habitual en cantidad, color,
Examen de miembros, especialmente frialdad, palidez,
Ingresos previos aspecto, dificultad) MMII (edemas). hipotensión o alteraciones
Estado clínico y GAB Dolor torácico, hemoptisis, Atención a los signos clínicos de de conciencia.
al alta fiebre, palpitaciones, insuficiencia respiratoria: Criterios gasométricos:
Grado de gravedad cefalea, sudoración, - De tipo respiratorio: taquipnea, tiraje - PaO2 / FiO2 < 200
Comorbilidad desorientación, supraclavicular, supraesternal y/o - pH < 7.20-7.25
somnolencia, trastornos de intercostal y disnea que incapacita para
conducta, convulsiones hablar, con uso de musculatura accesoria.
- De tipo cardiocirculatorio: tanto de fallo
ventricular derecho (edemas maleolares,
ingurgitación yugular, hepatomegalia)
como izquierdo (palidez, sudoración,
frialdad, hipotensión).
64
DISNEA en EPOC Signos clínicos de gravedad? CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Cianosis Disnea grave con signos de fracaso muscular
Taquipnea, más de 30 rpm Shock, EAP, alteración metabólica, sepsis, TEP
Valoración antes de 5’ Uso de músculos auxiliares masivo, barotrauma, derrame pleural masivo
Respiración paradójica. Deterioro marcado del estado de conciencia.
Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia respiratoria grave con PaO2 < de 50
CUARTO DE SHOCK Alteración del nivel de conciencia mmHg y/ó PaCO2 >60 mmHg y/ó pH < 7,25, pese
Sat. O2 < 80% a tratamiento oxigenoterápico correcto y (si existe)
posibilidad VMNI (ver tabla debajo)
Monitorizar SaO2. NO
Tratamiento CRITERIOS DE VMNI
inmediato Ambulantes en silla de ruedas (<15min)
Observación si no deambula (<15min) Criterios de inclusión: al menos dos de los siguientes
Oxigenoterapia para criterios a pesar de tratamiento farmacológico
mantener SaO2 > 90%. intensivo.
Broncodilatadores inh y Historia (Reflejar estado basal, grado
Taquipnea superior a 25 r.p.m
corticoides iv. de disnea, ingresos año previo, O2
Disnea con utilización de músculos accesorios.
domiciliario, progresión) Exploración
Hipercapnia con pH < 7,30-7,35
Analítica RX tórax Gasometría ECG
Criterios de exclusión:
Información familia Diagnóstico etiológico de la
Deterioro de conciencia. Falta de colaboración.
agudización
Traumatismo y/ó cirugía facial o gastroesofágica
Evaluar periodicamente FC, FR, Tª, SaO2, PA reciente. Riesgo de aspiración. Obesidad extrema.
Deterioro hemodinámico. Parada respiratoria.
CRITERIOS DE INGRESO CRITERIOS DE ALTA
Signos clínicos de gravedad. Situación clínica y gases arteriales/oximetría próximos a los basales.
Insuficiencia respiratoria inexistente previamente. No requerir tratamiento con beta-2 agonistas de acción corta con una
Deterioro gasométrico sobre estado previo frecuencia superior a 4 horas.
Pacientes con comorbilidad no controlada Poder comer, deambular y calidad de sueño sin interferencia por disnea
(neumonía, neumotórax, ICC, diabetes) Capacidad del paciente y sus cuidadores de entender el tratamiento
Pacientes que tras tratamiento intensivo Haber hecho los arreglos necesarios para el cuidado y seguimiento del
persisten muy sintomáticos o se observa paciente (aprovisionamiento de oxígeno, aerosolterapia, conocimiento
deterioro gasométrico. técnica inhalatoria). Revisión por MAP en menos de 72 horas. Revisión
Pacientes en los que la situación socio-familiar O2 domiciliario en 2 meses
imposibilita el cumplimiento del tratamiento.
65
Debe subir a la planta en situación estable
Mantener 12 h en observación si no está clara la indicación de ingreso/alta
Criterio de entrada: Paciente con HEMOPTISIS, es decir expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica
origen traqueobronquial. Se clasifica en masiva ( >600 cc en 24 h ó > 100 ml /h) y no masiva si la cuantía es inferior a estas
cifras, pudiendo subdividirse en leve (< 30 ml/ 24 h), moderada (30-150 ml/ 24 h) o grave (>150 ml/24 h ó con repercusión
hemodinámica).
Valoracion inicial: Imprescindible control de constantes, pulsioximetría, determinar si hay insuficiencia respiratoria o
hipovolemia. Valorar cuantía aproximada del sangrado. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Exploración general

Antecedentes personales Síntomas Nivel de conciencia Criterios de gravedad


Antecedentes médicos Estado general
Cuantía y aspecto del sangrado Hemoptisis masiva
Cirugías previas P. arterial, temperatura,
Tos / nauseas Repercusión hemodinámica
frecuencia cardiaca
Historia neumológica Presentación súbita o Anemización
Frecuencia respiratoria
Episodios previos similares recurrente
Insuficiencia respiratoria
Palidez, cianosis
Hábitos tóxicos: tabaquismo Duración del sangrado aguda o mala reserva
Telangiectasias respiratoria previa.
Riesgo de tuberculosis Fiebre, infección
mucocutaneas; rash
Sospecha o diagnóstico de
Traumatismos Dolor torácico
ORL neoplasia
Inhalación de cuerpo extraño Disnea
Auscultación pulmonar y Coagulopatía o ACO
Medicación previa Epistaxis cardiaca
Gravedad enfermedades
(acenocumarol, AAS) Síntomas digestivos Signos de TVP en MMII previas.
Exposición a tóxicos Síntomas generales Resto exploración por
aparatos

La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartar
evolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( ver
anexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.
66
HEMOPTISIS

Masiva / grave No masiva

Descartar falsa hemoptisis


Inestable Estable Moderada o no
Leve
autonomía

C. Shock Observación

AMB OBS
•O2. Vía aérea. Decúbito
UVI
lateral, lado afecto abajo
•Monitor y pulsioxímetro Analítica, GAB

•Fibrobroncoscopia •Analítica: GAB, hemograma, Vía periférica


(flexible, de inicio) bioquímica, coagulación. RX tórax, ECG
•Arteriografia pulmonar •Pruebas cruzadas Sto. orina
(TEP, malformación) o •RX tórax
bronquial ± Embolización
•ECG
•TC, si aún no tenemos leve moderada
diagnóstico •Sedimento orina

•Cirugía •Pruebas y tto. dirigidos a Pruebas


Pruebas
etiología (BAAR esputo) normales: alta anormales:
valorar Observación 12-24 h.
•Valorar broncoscopia precoz y estudio
consultas observación /
(12-24h)
ingreso
•TC (de segunda línea)
Alta. Indicios de
Estudio en gravedad:
Ingreso consultas 67
ingreso
ANEXO I - CAUSAS DE HEMOPTISIS

1.- INFECCIONES
-bronquitis aguda y crónica.
-bronquiectasias.
-neumonía.
-absceso pulmonar.
-tuberculosis pulmonar.
-hidatidosis, micetoma, aspergiloma.
2.- NEOPLASIAS
-carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) y
carcinoma de células pequeñas (20%).
3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
-tromboembolismo pulmonar.
-estenosis mitral.
-insuficiencia ventricular izquierda.
-fístula arteriovenosa pulmonar.
-aneurisma aórtico.
-hipertensión pulmonar.
-telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales.
-cardiopatías congénitas.
4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
-Coagulopatías / CID.
-sobredosificación de dicumarínicos.
-trombopenia.
5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS
-enfermedad de Chürg-Strauss / LES.
-hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture).
-Schönlein-Henoch.
6.- OTRAS
-traumatismos.
-cuerpo extraño.
-yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...).
-drogas inhaladas (cocaína).
-anomalías congénitas. 68
7.- IDIOPATICA (10-15%)
ANEXO II. Diagnóstico diferencial

hemoptisis hematemesis
¿Precedido de tos? sí no
¿Precedido de
no sí
nauseas?
Rojo-negro.
Color Rojizo, espumoso
No espuma
pH básico ácido
Disnea sí no
Enfermedad
Antecedentes Enfermedad pulmonar
digestiva
Síntomas Fiebre,
acompañantes Pirosis, melenas
dolor torácico
69
Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.

70
Hemorragia digestiva alta
• Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis,
melenas o hematoquecia.
• Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivel
de consciencia y perfusión periférica. Exploración general
Síntomas Nivel de consciencia
Tiempo transcurrido desde el inicio Constantes: TA, FC y FR
Antecedentes personales Forma de presentación: hematemesis, Coloración cutáneo-mucosa
Ingesta de medicación gastroerosiva melenas, hematoquecia. Estigmas de hepatopatía
(AINEs, corticoides) Presencia de cortejo vegetativo Exploración abdominal
Resto de medicación (anticoagulantes Síntomas acompañantes: epigastralgia, Tacto rectal
orales, etc) pirosis, Resto de exploración por
Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos) dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, aparatos
Ingestión de alimentos y/o fármacos dolor torácico, disnea… Estimación de las pérdidas (ver
que puedan ocasionar pseudomelenas. Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsas tabla 1)
melenas” Tabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico.
Hepatopatía conocida o sospechada
Episodios previos de hemorragia leve moderada grave masiva
Enfermedades concomitantes
Antecedentes quirúrgicos. volemia 500 ml 500- 1000- >1750ml
10% 1000ml 1750ml >35%
10-20% 20-35%
Definiciones

Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos TA normal >100mmH <100mmH <60-


hemáticos digeridos (en posos de café) g g 80mmHg

Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas y


FC normal <100lpm >100- >120lpm
malolientes. Sangrado lento que requiere que la
sangre 120lpm
permanezca en el tubo digestivo al menos ocho
horas. clínica Inquietud Ligera Sudoració Palidez
leve frialdad n Anuria
Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere
Ansiedad Oliguria Estupor
tránsito rápido y pérdidas importantes. 71
mod Confusión
Hemorragia digestiva alta

TA, FC, nivel de consciencia


Estabilidad hemodinámica Valoración de la volemia Bajo nivel de consciencia
CUARTO DE SHOCK
(gravedad leve-moderada) (ver tabla) Hipotensión/ shock

OBSERVACION Estabilización:
2 vías periféricas de grueso
calibre
Anamnesis y exploración Reposición de fluidos: Suero
Hemograma, bioquímica, coagulación salino, expansores del plasma,
Considerar pruebas cruzadas Oxígeno, IOT (valorar), sonda
Sonda nasogástrica: NO vesical.

Sangrado objetivado Sospecha de hemorragia por varices?


Tacto rectal positivo
Alta sospecha de HDA: Somatostatina iv:
→ anemización, Bolo inicial: 0,25 mg
NO
→ urea >2 veces valor Perfusión: 3 mg en 250cc / 12 h
normal → urea/Cr>100
Repetir hemograma a las 6-8 horas
SI Avisar Digestivo
Ingreso en U.sangrantes
“Considerar” No se objetiva sangrado
Valoración por Digestivo Tacto rectal negativo
No anemia
Endoscopia Urea normal Tto endoscópico
Evaluar gravedad: índice de Rockall (anexo No ortostatismo ni taquicardia
1) ni hipotensión

Estigmas de sangrado No estigmas


Si Rockall es de bajo riesgo: 72
Tto endoscópico Observación Alta
73
Infarto agudo de miocardio (Síndromes coronarios agudos)
Vía clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudo
Valoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación)
EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGO
INMEDIATAMENTE

ANTECEDENTES SINTOMAS: EXPLORACION FISICA INICIAL: E


PERSONALES Localización y cualidades Breve y dirigida: L
Marcadores de riesgo para E
Presentación (súbito/prolongado) A,B,C (Vía aérea, ventilación,
enfermedad coronaria: C
Duración (IAM >30 min) circulación)
Sexo T
Desencadenante Signos vitales y exploración general R
Edad (>55 años en varones y Factores que lo modifican Presencia de ingurgitación yugular
postmenopausia en mujeres) O
Síntomas vegetativos Auscultación pulmonar ¿Crepitantes? C
Historia familiar
Factores de riesgo: Formas de presentación atípica Auscultación cardiaca: Soplos/galope? A
Tabaquismo (frecuentes en ancianos, diabéticos Presencia o ausencia de pulsos R
Dislipemia y en mujeres): Presencia o ausencia de hipoperfusión D
Hipertensión Disnea, dolor abdominal o periférica (palidez, frialdad, relleno I
Diabetes epigástrico, síntomas vegetativos, capilar disminuido, etc) O
Sedentarismo, arritmias, síncope, muerte súbita. G
obesidad SIGNOS DE ALARMA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: R
Alcohol, cocaina A
Disnea insuficiencia respiratoria, Disección aórtica
Episodios previos de isquemia M
ingurgitación yugular, crepitantes Tromboembolismo pulmonar A
Medicación Hipotensión, hipoperfusión Ulcus gastroduodenal
¿Eexisten contraindicaciones E
periférica Neumotórax N
para la fibrinolisis
Rotura esofágica 10
Otros: Pericarditis, miocarditis, etc MIN
DOLOR TORACICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA
Entrar en algoritmo correspondiente
Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el
Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e
interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe74ser
realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control
electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IMPORTANCIA:
Los datos basados en la evidencia para el manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado de
manera sustancial en la última década. Actualmente se reconoce que el IAM y la Angina inestable (AI) forman parte del
espectro de enfermedad clínica identificado en conjunto como síndrome coronario agudo (SCA), que tienen en común la
rotura o erosión de una placa de ateroma. Los principales objetivos en el tratamiento de los SCA son:

Desfibrilación rápida en caso de Fibrilación ventricular: La fibrilación ventricular primaria es el


mecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del IAM. La posibilidad de
identificar y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del
paciente. Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un
desfibrilador y acompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular.
Reducir la necrosis miocárdica en los pacientes con infarto en evolución: La insuficiencia
cardiaca es la principal causa de muerte hospitalaria en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que sobreviven
hasta el ingreso. La reperfusión precoz limita el tamaño del infarto y reduce el efecto nocivo de la pérdida del músculo. Este
beneficio se puede lograr sólo en las primeras horas después del comienzo del infarto. El tratamiento de reperfusión ha sido el
avance más significativo que se ha sumado a la atención de emergencia de los pacientes cardiacos en las dos últimas
décadas. Los pacientes con dolor torácico deben ser evaluados en urgencias como posibles candidatos al tratamiento
fibrinolítico o a la angiografía coronaria con tratamiento con intervención coronaria percutanea (ICP) o prótesis endovascular.

PROBLEMAS ACTUALES:
El principal problema es el retraso en recibir el tratamiento adecuado. Este retraso tiene dos componentes:
antes de la llegada al hospital, del que un componente sustancial es el tiempo transcurrido desde el comienzo de los
síntomas hasta la demanda de asistencia y otro hospitalario con un intervalo hasta que el paciente ha sido evaluado y otro,
habitualmente más prolongado, hasta que el tratamiento es indicado y administrado.
Los factores que influyen en un retraso en la reperfusión son:
negativa del paciente
mala interpretación de los síntomas
retraso en activar el sistema de emergencias (SEM)
retraso en la estratificación de las prioridades del paciente por parte del SEM
retraso en los tiempos dintel puerta de urgencias-droga y puerta de urgencias-balón
CLASIFICACIÓN de los SCA sobre la base del ECG de 12 derivaciones:
. Elevación del ST >0,5 mm o bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) de reciente aparición ( o
presumiblemente reciente). Indica compromiso muscular extenso. 75
. Descenso del ST > 0,5mm u onda T negativa
. ECG no diagnóstico o normal (muchos de éstos tienen angina inestable).
Dolor torácico sugestivo de isquemia

Evaluación inmediata (<10 min)


.signos vitales (TA)
.ECG de 12 derivaciones (Adjunto o residente mayor)

Elevación del ST o BCRI Depresión del ST o T negativa ECG normal o no diagnóstico


nuevo o no conocido:
IAM CON ELEVACION DEL ST ANGINA INESTABLE DE
ALTO RIESGO O IAM SIN
ELEVACION DEL ST Ver guía dolor torácico
Cuarto de shock +
Avisar Cardiología SIN DEMORA
Si dolor actual, cuarto de
shock e intentar quitar el dolor
y documentar cambios ECG
Iniciar tratamientos sin Avisar Cardiología
retrasar la reperfusión:
Ver guía de dolor torácico
MONA:
Morfina
Oxígeno
NTG IV
76
Aspirina
Tratamiento general inmediato del IAM
. Oxígeno El alivio del dolor es
. Aspirina (160-325 mg) una prioridad
. Nitoglicerina SL o aerosol
. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)
MONA

Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos


de pacientes con dolor torácico isquémico:
OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2
superior al 90%.
ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo en
los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.
NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay
contraindicación.
MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La
meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.
La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina
77
y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)
Evaluar el ECG de 12 derivaciones inicial

Siempre que se sospeche IAM o isquemia se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para que un médico experimentado
(Adjunto o residente mayor) lo interprete dentro de los 10 primeros minutos desde la llegada
El ECG clasifica a los pacientes en tres subgrupos:
Elevación del ST o BCRI de reciente aparición
Descenso del ST o T negativa
Normal o no diagnóstico
Si el ECG inicial no es diagnóstico y el paciente sigue con síntomas sugerentes de isquemia, se recomienda realizar ECG
seriados cada 5-10 minutos para ver si se eleva el ST. Si existen cambios que obliguen a cambiar al paciente de un grupo a
otro se debe modificar el enfoque terapéutico y adaptarlo a la nueva clasificación.
En pacientes con infarto inferior se deben realizar las precordiales derechas (para diagnóstico de infarto de ventrículo
derecho)
Localizacion del IAM:
Dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevación del ST podremos saber la localización del IAM:
Precordiales: IAM anterior
Si se extiende a V! y V2: Anteroseptal
Si se extiende a V5 y V6: Anterolateral
II, III, avF: IAM inferior
I, avL, V5 y V6: IAM lateral
Descenso persistente del ST en precordiales (de V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo)

78
Elevación del ST o BCRI nuevo
IAM CON ELEVACION DEL ST

Este grupo de pacientes es el único que se beneficia de tratamiento de


reperfusión agudo (fibrinolisis o ICP).
Excepciones a la regla de la elevación del ST (Pueden cumplirse criterios de
fibrinolisis sin elevación del ST ni BCRI):
IAM POSTERIOR: La obstrucción aguda de la circunfleja,
descendente posterior o rama posterolateral de la coronaria derecha pueden
causar infarto de ventrículo izquierdo posterior y manifestarse sólo con una
marcada depresión del ST en V1-V4.
ONDAS T HIPERAGUDAS: En las primeras fases del IAM se pueden
ver ondas T gigantes hiperagudas y sin elevación del ST

El BCRI se debe a la oclusión de la descendente anterior de la arteria coronaria


izquierda que provoca una pérdida de gran cantidad de miocardio (es frecuente
la insuficiencia cardiaca y la muerte). El BCRD por lo general no interfiere con
la interpretación del ECG 79
IAM: Tratamiento general inmediato
. Oxígeno
. Aspirina (160-325 mg)
. Nitoglicerina SL o aerosol
. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)
MONA

Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos


de pacientes con dolor torácico isquémico:
OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2
superior al 90%.
ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo en
los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.
NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay
contraindicación.
MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La
meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.
La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina
y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho) 80
Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:
Beta bolqueantes
NTG IV
Heparina
IECA

BETABLOQUEANTES CONTRAINDICACIONES:
Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y TAS menor de
INDICACIONES:
100 mmHG
Clase I: Todos los pacientes sin contraindicaciones y con
Disfunción moderada del ventrículo izquierdo (relativa).
infarto de menos de 12 horas de evolución. No solo como
coadyuvante de la fibrinolisis sino también como agentes con Signos de hipoperfusión periférica/shock (absoluta)
beneficio independiente:
PR mayor de 0,24 seg (relativa)
Disminuyen el tamaño de la penumbra y aumentan la
recuperación miocardica, disminuyen el consumo de oxígeno Bloqueo AV segundo y tercer grados (absoluta)
y evitan la extensión del infarto, disminuyen las tasas de EPOC grave, asma y antecedentes de vasculopatía
muerte a corto y largo plazo y disminuyen la incidencia de periférica (relativas)
fibrilación ventricular.
Nombre genérico Nombre comercial Dosis usuales Presentación

No selectivos Sumial 120-400 mg/día Comp. 10-40 mg


Propranolol Sumial retard 160 mg/12-24 h Comp 160 mg.
Selectivos
Metoprolol Lopresor 50-100 mg/8-12 h Comp. 100 mg.
Atenolol Tenormín 50-100 mg/8-12 h Comp. 50-100 mg
Alfa-beta no selectivos
Carvedilol Coroprés 6,25-25 mg/12-24 h Comp. 25 mg.
Alfa-beta selectivos
81
Celiprolol Cardem 200-400 mg/día Comp. 200 mg.
Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:
Beta bolqueantes
NTG IV
Heparina
IECA

INDICACIONES: PRECAUCIONES:
NITROGLICERINA IV
Clase I: En las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM y Evitar la hipotensión sistémica que agrave la isquemia (la
cualquiera de las siguientes complicaciones: Insuficiencia cardiaca, TAS no debe bajar de 110 mmHG o del 25% de la basal si
IAM anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o el paciente es hipertenso).
hipertensión. Tras 24 horas se puede pasar a nitratos tópicos o de En el infarto del ventrículo derecho se produce una marcada
acción prolongada con intervalo libre. hipotensión por compromiso de la función vetricular. Está
Clase IIb: (Aceptable pero sólo posíblemente útil) En IAM sin contraindicada la NTG.
hipotensión, bradicardia ni taquicardia La asociación de NTG y Sildenafil (Viagra) produce
Clase III (contraindicados): Hipotensión <90 mmGH, bradicardia marcada vasodilatación, hipotensión refractaria y muerte
<50 lpm, taquicardia >100 lpm, infarto ventrículo derecho,

Nombre comercial Dosis Presentación


Verniés
NTG sublingual Cafinitrina 1-3 comp. Perlas 0,4 mg.
Solinitrina
Nitroderm TTS 5-10 mg
Nitradisc 1 parche durante 5-10 mg
NTG tópica Nitro-Dur 12 horas (todas las 5-10-15 mg
Diafusor / Minitran presentaciones) 5-10-15 mg
NTG intravenosa Solinitrina 25 mg en 250 ml SG Amp. 5 mg.
5-Mononitrato de Uniket / Coronur 20-40 mg/8-12 h Comp 20-40 mg
isosorbide Uniket retard 50 mg/día Comp. 50 mg. 82
Coronur retard 40 mg/día Comp 40 mg.
Elegir una técnica de reperfusión: fibrinolisis, ICP

Indicaciones de fibrinolisis:
Clase I: Síntomas compatibles con dolor torácico isquémico y elevación del ST de más de 1 mm en por lo menos 2
derivaciones anatómicamente contíguas. Si no hay contraindicaciones y en menores de 75 años.
Clase IIa: En mayores de 75 años (valorar riesgo beneficio) La ICP puede ser una alternativa en mayores de 75 años con
riesgo de hemorragia.
Clase IIb: Si el tiempo de evolución es superior a 12 horas pero en el momento de la evaluación todavía tienen dolor y ST
elevado. Estos pacientes pueden ser mejor evaluados con ICP

Contraindicaciones para la fibrinolisis


ABSOLUTAS: RELATIVAS:
Hemorragia intracraneal previa Hipertensión several previa mal controlada
Lesion estructural vascular cerebral previa (malformación Hipertensión severa en el momento de la presentación
arteriovenosa) TAS>180 mmHG o TAD >110 mmHG
Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica) Ictus isquémico previo hace más de tres meses
Ictus isquémico en los tres meses previos excepto ictus isquémico Reanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (menos de tres
agudo de menos de tres horas de evolución semanas)
Sospecha de disección aórtica Sangrado reciente (2-4 semanas)
Diátesis hemorrágica o sangrado agudo Punciones vasculares no compresibles
Trauma craneoencefálico o facial importante en los tres meses Embarazo, ulcus, anticoagulación
previos
83
Pautas de administración de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio

Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 min
Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v.
Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min,
dosis máxima total 100 mg
Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min
Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de
unidades en 1 h

84
ICTERICIA

• Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valores
de bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl.

• Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia de
dolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.

Síntomas Diagnóstico
Antecedentes personales
diferencial
Tiempo de evolución
Antecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca, Fiebre
trasplante.. Ingesta abundante de
Dolor abdominal carotenos
Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente.. Síndrome constitucional
Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales, Tratamiento con
Coluria/ acolia quinacrina
antibióticos.. Otra sintomatología: prurito,
Hábitos tóxicos: drogas/alcohol Exposición a fenoles
nauséas, vómitos, malestar Insuficiencia renal
Uso de medicación de herbolario general, mialgias…
Exposición a sustancias tóxicas Anemia
Factores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones,
productos por vía parenteral. Exploración general
Viajes recientes Exploración abdominal
HIV Coloración de la esclerótica
Embarazo Nivel de consciencia Hepatomegalia
Historia familiar Signos de encefalopatía Esplenomegalia
Temperatura Dolor abdominal
Estado nutricional Signo de Murphy
Signos de hepatopatía crónica Ascitis
Lesiones de rascado y xantelasmas
Púrpura, petequias o equímosis
Resto de exploración por aparatos 85
Ictericia

AMBULANTES s Capaz de deambular no OBSERVACION


i

Anamnesis
Exploración física
IC a Cirugía (vía de cólico
Hemograma biliar)
BR indirecta Bioquímica completa y fracciones de la
> 85% del total Coledocolitiasis / colangitis /
bilirrubina
Dilatación vía extrahepática
Coagulación
Orina
BR directa Si dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgente
Ver causas (tabla 1) > 50% del total
Valorar hemólisis
Fármacos No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativos
Trastornos hereditarios aislada
Patrón hepatocelular Patrón colestasis Normal
GOT y GPT > GGT y F. Alcalina GGT y F. alcalina > GOT y GPT
Sin indicación ECO urgente
Trastornos hereditarios
Ver causas (tabla 2)
Hepatitis aguda: viral, autoinmune... Ingreso para estudio en Medicina
Hepatopatía crónica Interna

Criterios de ingreso Posibilidades:


Alta no
(Tabla 3) 1) Colestasis intrahepática (sin
dilatación vía extrahepática). Ver causas
si (tabla 4)

2) Colestasis extrahepática (con


86
Valoración por Digestivo dilatación de vía extrahepática). Ver
causas (tabla 4)
Anexos Tabla 1

HIPERBILIRUBINEMIA AISLADA

• Hiperbilirrubinemia indirecta:
1. Procesos hemolíticos: - hereditarios: esferocitosis, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
anemia de células falciformes.
- adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias
microangiopáticas, mecanismo inmunitario.
2. Eritropoyesis ineficaz: déficit de cobalamina, folato, hierro.
3. Fármacos: rifampicina, probenecid, ribavirina, sulfamidas,novobiocina,cloranfenicol…
4. Procesos hereditarios: Crigler- Najjar, sdme de Gilbert.
5. Otros: reabsorción de grandes hematomas, ayuno prolongado, sepsis, posthepatitis viral.
Hiperbilirubinemia directa:
• Procesos herediatarios: sdme de Dubin- Johnson, sdme de Rotor.

Tabla 2
Tabla 3
PATRON HEPATOCELULAR
CRITERIOS DE INGRESO
3. Hepatitis viral
4. cirrosis Esencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral,
5. Alcohol encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteraciones
6. Fármacos de la coagulación y aquellos casos que requieran
7. Agentes tóxicos ambientales completar estudio no urgente que no pueda ser realizado
8. Enfermedad de Wilson ambulatoriamente en un plazo adecuado
9. Hepatitis autoinmunitaria

87
Tabla 4

PATRON COLESTASICO

Intrahepático
1. Hepatitis viral
2. Hepatitis alcohólica
3. Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales,
sulfamidas, penicilinas…
4. Cirrosis biliar primaria
5. Colangitis esclerosante primaria
6. Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático,
sarcoidosis, fármacos
7. Hereditarios: colestasis recidivante benigna.
8. Colestasis del embarazo
9. Nutrición parenteral total
10. Sepsis no hepatobiliar
11. Colestasis postoperatoria benigna
12. Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T,
hipernefroma, neo GI.
13. Enfermedad venooclusiva
14. Enfermedad injerto contra huésped

Extrahepático
• Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar,
ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglios
linfáticos de la vena porta
• Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria,
pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.

88
ICTUS
Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular.

Valoración inicial: 1) Objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo:


-ABC (vía aérea,respiración, circulación).
-Exploración neurológica.
2) Si paciente es menor de 80 años, con inicio de los síntomas de menos de 3 h: C. Shock. Avisar
Neurólogo de Guardia para TAC craneal sin contraste y valorar indicación de fibrinolisis

Registrar su incorporación a la vía clínica

EXPLORACION GENERAL
SÍNTOMAS
TA, FC, FR, Tª, BMTest
Inicio súbito: minutos; raro en horas.
ANTECEDENTES PERSONALES: Auscultación cardiaca y carotídea
Auscultación pulmonar
Síntomas asociados:
HTA fiebre,cefalea,nauseas,vómitos, palpitaciones
Cardiopatía EXPLORACION NEUROLÓGICA:
Arritmias Sintomas neurológicos(orientan a la localización
ACVA previos Isquémico Carotídeo:Parálisis unilateral, Nivel de conciencia:Confusión,
Medicación alteración sensibilidad unilateral, afasia sensitivo- somnolencia,estupor,coma: escala CGS
Drogas motora, ceguera monocular, hemianopsia Orientación en 3 esferas.
DM homónima, alteracion funciones cognitivas Razonamiento. Memoria.
Claudicación intermitente superiores. Apraxias.
Traaumatismo previo. Isquémico vertebrobasilar: Vértigo con o sin Afasias.
Relación con esfuerzo físico previo. nistagmus, asociado a otro déficit, alteración del Agnosias.
campo visual, diplopia, parálisis alternas, disartria. Marcha.
Hemorrágico:Cefalea intensa aislada o síntomas Pupilas
de déficit neurológico asociado a pérdida de Pares craneales
conciencia, rigidez de nuca, hemorragia Campimetría; rigidez de nuca. F. ojo.
subhialoidea en fondo de ojo. Asimetría fuerza muscular, tono, ROT,
clonus. RCP. Sensibilidad. Cerebelo.
89
ICTUS?
CUARTO DE SHOCK

Si deterioro nivel de conciencia. Valorar ABC

Si alteración de ventilación / Nivel conciencia: E.Glasgow 3-15
circulación. Descartar hipoglucemia

ACVA en menor 80 años y menos 3h
de inicio síntomas. Avisar Neurólogo OBSERVACIÓN: Si el diagnóstico es evidente, solicitar
(para valoración de tratamiento TC craneal y AVISAR al NEURÓLOGO ya.
fibrinolítico) Si es dudoso, esperar al TC craneal antes de avisar. En
todo caso, completar y escribir la Historia Clínica.

Anamnesis TAC CRANEAL  Vigilar deterioro neurológico:


Exploración general:TA, FC, FR, Tª,Auscultación Menos de 30 min
Hipertensión intracraneal
cardiopulmonar y carotídea.  Crisis convulsivas
Exploración neurológica detallada nos permite una
aproximación etiológica y de localización del ACVA
P. Complementarias: Hemograma, Bioquímica,
Coagula-ción, ECG Y RX tórax.

NORMAL O INFARTO HEMORRAGIA


IC a Neurocirugía

AIT INFARTO CEREBRAL

Valoración por NL
ALTA? INGRESO/NL No ingreso: Pacientes con enfermedad
 Ver artículo de Neurology 2005 INGRESO/NL sistémica grave, demencia previa,
(Bibliografía) secuelas importantes de ictus previos,
90 etc.
 Consultar con Neurología
(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

91
ANEXO II
COMPLICACIONES
Edema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamiento
dependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI.
Hidrocefalia: Consultar a Neurocirugía
Crisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta un
máximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva).
Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorar
evacuación del hematoma.
IICTUS ISQUEMICO
AIT: Antiagregación
Infarto Cerebral:
Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h de
evolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología.
Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisis
Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor o
en contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar.
Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
 Interconsulta a Neurología y Neurocirugía
Tto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosa
posterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a
efecto masa.
Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragia
intraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer.
92
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.
INFECCION URINARIA (ITU)

Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; o
bien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario.

Antecedentes Personales Anamnesis Exploración física

Edad/sexo Síndrome miccional Constantes


DM Exudado uretral/vaginal Estado general
Insuficiencia renal Fiebre Nivel de conciencia
Embarazo Dolor en flanco/cólico Perfusión periférica
Inmunosupresión Hematuria Puñopercusión (+ en 50%)
Anomalías de la vía urinaria Nauseas/vómitos Expl. por aparatos
ITU previas Promiscuidad sexual Expl. genitales externos
Antibióticos previos Tacto rectal (en varones para
Manipulación urológica descartar prostatitis)
Factores de riesgo
sexuales
Pruebas Complementarias Signos de alarma:
Sistemático de orina Hipotensión/Shock
Test de embarazo (en toda mujer en edad fértil) Bajo nivel de conciencia
Hemograma y Bioquímica Mala perfusión periférica
Urocultivo (DA EL DIAGNOSTICO)
Hemocultivos, si fiebre, estado grave o sepsis.
Radiografía de abdomen

EN AUSENCIA DE PIURIA CONSIDERAR OTRO DIAGNÓSTICO 93


ETIOLOGIA

PNA/Sepsis
ITU inferior:

E. coli (90%)
FR para microorganismos resistentes
Staph. saprophyticus
Manipulación urológica reciente
Enterococo Paciente hospitalizado
Sonda urinaria
Pseudomonas Sonda urinaria
Antibioterapia previa Antibioterapia previa
Candida
Infección hospitalaria
Proteus Litiasis previas
Klebsiella
SI NO

E. Coli prod de betalactamasas (BLEE) E. Coli


Klebsiella ¨ ¨ Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa Proteus
Enterococo S.saprophyticus
S. Aureus
Candida
Estreptococo del grupo B

94
ITU

Si: Shock /
Ins. Renal aguda/
Superior (AMB/OBS)
Inferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis) Sospecha de litiasis
Síndrome miccional y/o dolor suprapúbico Complicada
Fiebre + dolor flanco y/o sd miccional
Duda diagnóstica
+
Sistemático de orina (SO)
Exudado vaginal/uretral Hemograma/BQ/Orina
+ Descartar vaginitis/uretritis Hemocultivos
Urocultivo ECO/TC abdominal
Riesgo de desarrollar PNA RX abdomen
Varón
Embarazo
Más de 1 s de clínica F. riesgo para PNA complicada
I. renal/DM Embarazo
Inmunosupresión Litiasis Consulta UROLOGÍA
Alteraciones de la vía urinaria DM/I. renal
Manipulación urológica reciente Infección hospitalaria
Sonda urinaria
si no Tto AB previo
Alteración de la vía urinaria
Cultivo de orina Manipulación de la vía
Tto AB 3-5 días si
Tto 7-14 días
No tiene INGRESO en H. a domicilio,
salvo:
Resolución de los síntomas PNA no complicada Mala evolución; afectación oral
no si si
*Criterios de ingreso: Mal control de síntomas
Intolerancia oral Vive solo, sin teléfono o con mala
Cultivo de orina Curación Mal cumplimiento terapeútico cobertura sociofamiliar
+ Sintomatología severa Vive lejos o no acepta la HDM
-
Dudas diagnósticas Que siga sin tolerancia oral
Tto AB específico No tiene Que haya dudas diagnósticas
Investigar otras causas
ALTA

95
TRATAMIENTO

ITU INFERIOR
PNA/PROSTATITIS
Tratamiento por vía oral durante 3-5 días
Y 7-14 días en las de alto riesgo para PNA
1) Amoxi-clavulánico 500mg/8
2) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA NO COMPLICADA
Tratamiento durante 10-14 COMPLICADA
3) Cefalosporinas de 2ª /3ª
días, iv inicial si ingreso Tratamiento iv
cefuroxima 500/12
1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv
cefixima 200/12
2) Cefuroxima (po) o FR para agentes potencialmente
ceftibuteno 200/12 ceftriaxona iv resistentes
4) Fluorquinolona 3) Ciprofloxacino
ciprofloxacino 250-500/12 4) Otras: Aminoglucósido im ó
iv; Cotrimoxazol iv; ampicilina + NO
5) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 h SI
gentamicina iv.

Cefalosporina antipseudomonas (Ceftazidima/cefepime); ó Cefalosporinas 3ª iv


aztreonam + ampicilina; ó Aminoglucósido iv/im
Imipenem; ó Quinolonas
Meropenem; ó Aztreonam
Piperacilina/tazobactam
+
Aminoglucósido si shock

96
INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente y
que cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En su
forma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilares
alveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica.
Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo de
respiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica.

Precipitantes
Trasgresión dietética o Formas de IC
farmacológica Síntomas IC derecha/izquierda
HTA no controlada Disnea, ortopnea, DPN IC alto gasto/bajo gasto
Clase NYHA IC crónica reagudizada/IC aguda
Arritmias
Anemia Asma cardial (EAP, shock cardiogénico)
Antecedentes Infección Angina nocturna IC sistólica/diastólica
personales Isquemia coronaria Síntomas GI
Edemas Síntomas y signos de
Enf. Coronaria TEP
Astenia alerta
HTA Fármacos (AINES,
Oliguria/nicturia Hipotensión
Miocardiopatía Antag. Ca, beta-
Disfunción cerebral Taquicardia
Enf. Valvular bloqueantes)
Diaforesis Taquipnea>30 resp./minuto
Enf. Pericardio
Ritmo galope
Arritmias
¿Has descartado? Inquietud/agitación
Alcohol y
Exploración Síndrome coronario Sudoración/frialdad
fármacos
FR, FC, TA agudo Signos congestión
Fallo VD
AC : ritmo, soplos, roce EPOC reagudizado Presentación brusca
Hipertiroidismo
AP: sibilancias, crepitantes Asma bronquial Síncope en la presentación
PVY Infección pulmonar Posible síndrome coronario
Perfusión cutánea TEP PO2<50, PCO2>50, pH<7,25
Edemas MMII Enfermedad renal
Nivel conciencia Cirrosis
Abdomen: Dolor hipocondrio derecho
97
Existe la posibilidad de determinar proBNP, según protocolo en proceso de elaboración
DISNEA SOSPECHOSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

HTA, hipotensión, mala Encamado, enf. base, sin


perfusión, SAT<90 % criterios shock o alarma, Preferente pero no grave, Síntomas leves;
taquipneico, mala saturación buena saturación episodios previos
C SHOCK PRIORIDAD I
(inmediato) PRIORIDAD II OBSERVACION PRIORIDAD III
PRIORIDAD IV
(<15 minutos) AMBULANTES (<60 min)
AMBULANTES
ECG, Hemograma, BQ, CPK, Anamnesis y estudio
Anamnesis y exploración, ECG,
Troponinas, GAB, coagulación hemograma,Bq., CPK, Anamnesis y
Iniciar tratamiento
troponina, GAB, coagulación. estudio
Mejoría
Iniciar tratamiento
Inicio tto
¿Shock cardiogénico?
No mejoría Mejoría: informar ALTA. Tto. domiciliario
U. Coronaria / UVI Descartar: (informar paciente y
SCA, arritmias, acompañante)
TEP, Empeoramiento
No mejoría taponamiento Informar paciente y Mejoría, pero con
Mejoría (informar criterios de ingreso
Descartar: CI, acompañante
acompañante) (anexo 2)
arritmias, TEP, OBSERVACION
taponamiento Informar acompañante
Valorar ECO OBSERVACION / prueba de INGRESO
imagen / continuar tto / buscar INGRESO en 6-8 horas
etiología / desencadenante
Interconsulta a Cardiología para valorar ingreso en su Servicio:
Menores de 76 años y sin comorbilidad limitante de funcionalidad
Mejoría: INGRESO Sospecha de valvulopatía grave, con posibilidad quirúrgica
Pacientes habitualmente seguidos por Cardiología del Hospital
Sospecha de enf. coronaria subsidiaria de intervencionismo: por
INGRESO en Unidad Coronaria / UVI 98
antecedentes, alteración en la contractilidad segmentaria o FRCV
Sospecha de disfunción sistólica grave
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

Un consumo >5g de bebida alcohólica en una ocasión generalmente tiene como consecuencia una intoxicación etílica

En un paciente que acude con intoxicación etílica, conviene descartar:

Hipoglucemia
TCE (hemorragia, hematoma)
Hipoxia
Hipotermia
Encefalopatía hepática
Infecciones
Shock

Es importante descartar intoxicación por metanol y/o etilenglicol (debe sospecharse en pacientes con acidosis metabólica
con anión gap elevado; también es elevado el gap osmolal o diferencia entre la osmolalidad medida por el Laboratorio y
la calculada por la fórmula del sodio, glucosa y urea).

Indicaciones de TAC craneal:

- existencia de focalidad neurológica


- crisis convulsivas
- persistencia o agravación del estado mental tras 3-6 horas de observación

99
INTRODUCCIÓN

Pruebas complementarias
Antecedentes personales Saturación O2 por pulsioxímetro
Alergias farmacológicas Glucemia capilar
Edad, Sexo Hemograma
Medicación previa Bioquímica completa
Patología hepática Gasometría venosa
Patología cardiaca Gasometría arterial si sat O2<90%
Patología pulmonar Coagulación
Epilepsia previa ECG y RX de tórax
Dosis diaria de alcohol ingerida Valorar necesidad de TAC craneal
Intencionalidad de la ingesta actual Niveles de etanol en sangre
Valorar necesidad de despistaje de otras drogas

Exploración física Descartar


Presión arterial TCE (hematoma o hemorragia)
Frecuencias cardiaca y respiratoria Hipoglucemia
Temperatura Infecciones
Exploración física completa Shock
Exploración neurológica exhaustiva Hipoxia
Buscar signos de traumatismo previo Hipotermia
Es importante escribir nivel de conciencia Encefalopatía hepática...
a la llegada del paciente Sangrado digestivo...
Intoxicación por metanol

100
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

OBSERVACIÓN:
Anamnesis y exploración física
Exploración neurológica exhaustiva
SÍ PA, FC, Sat. O2 con pulsioxímetro SÍ
TAC craneal Glucemia capilar Valorar intoxicación
Neurocirugía (1) ECG, RX tórax por metanol
(2) Analítica: Gasometría venosa, bioquímica, UVI
coagulación y hemograma

¿Focalidad Acidosis
NO ¿CONSCIENTE? NO metabólica
neurológica?


NO
100 MG Tiamina iv
Valorar permeabilidad vía aérea
500 cc SG 5% en 6 horas
Niveles etanol
Esperar 3-6 horas
Valorar otros tóxicos
DESCARTAR Tiamina 100 mg iv
No mejoría o empeoramiento Suero glucosado5%
Buena Evolución:
ALTA A DOMICILIO valorar:
preferible hipoglucemia
acompañado TCE,
Shock, infecciones, Sat O2>90% Sat O2 < 90%
Hipotermia Vigilar estrechamente O2 con VMK
Encefalopatía metabólica Avisar UVI
Intoxicación por metanol Buena evolución
Hipoxia Mala evolución ALTA (no <6 horas)
101
(1) Y (2) Pacientes con intoxicación leve sin antecedentes de interés NO es necesario realizar pruebas complementarias
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

Concentración sanguínea Síntomas

20-30 mg/dl Sedación leve

30-50 mg/dl Euforia, disminución


inhibición y autocontrol
60-100 mg/dl Excitación, defectos
memoria, aumento del
tiempo de reacción,
incoordinación
200-300 mg/dl Desorientación, ataxia,
alteración emocional
400-500 mg/dl Estupor, inconsciencia,
incapacidad bipedestación
>500 mg/dl Muerte (dependiendo de
tolerancia ...)
102
LUMBALGIA:dolor lumbar con origen en estructuras musculares, fascias,venas, anillos fibrosos,
ligamentos y periostio.( discos intervertebrales no inervados).Aguda:<6 semanas; subaguda: 6sem-3
meses; crónica:>3 meses. Incidencia anual población general:14% CIATALGIA:lumbalgia irradiada
por debajo de rodillas,generalmente unilateral, por radiculopatia.

Lumbalgia Características dolor Causas+frecuentes


aguda(LA)
LA Mecánica -Empeora con ejercicio -LA idiomática inespecifica (70%)
(90%) -Cede con reposo y -Patología degenerativa (10%)
calor -Discopatias (4%) 95% L5-S1
-No nocturno -Estenosis canal (3%)
espontáneo
-No afectación sistémica
LA no -Persiste en reposo -Inflamatoria (artritis, espondiloartropatias)
mecánica -Infecciosa ( osteomielitis, discitis, abscesos)
-Si nocturno espontáneo -Tumoral (retroperitoneal ,metástasis, mieloma)
(10%) -Intensidad progresiva -Visceral:
-Frecuente afectación -Digestivo: ulcus complicado,diverticulitis
gral. -Retroperitoneo:hemorragia,linfoma,fibrosis
-Genitourinario:EIP,E.ectopico,endometriosis
cólico nefrítico, cistitis,ITU
PNA,prostatitis.
-Vascular: Aneurisma de Ao complicado
Disección Ao.
103
DATOS DE ALARMA EXPLORACION FISICA:
Hº CLINICA: -Edad >65 ó< 20 años -E. General rutinaria A TODOS
-Sobreesfuerzo previo? -Trauma o esfuerzo previo pulsos periféricos presentes?
-Afectación sistémica? -Neoplasia conocida -E. Locomotor:
-Sintomatología urinaria? -S. Constitucional -marcha y estática de columna
-Tipo de dolor( mecánico o no) -Tto. Corticoides crónico marcha Trendelenburg?
-Presencia de radiculopatia? u otros factores de riesgo -movilidad de columna
-Síntomas/ signos de alarma? osteoporótico -palpación masas musculares
-Cuantificar dolor : escala -Uso drogas ilícitas paravertebrales y apófisis es
visual analógica ( EVA) -Fiebre pinosas.
-Elevación de TA -sacroiliacas:Ericsen,Fabre
-E. Neurológica
-movilidad y fuerza en EEII
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-sensibilidad
-signos radiculopatia:
Rx lumbares urgente si:
Lasségue y Bragard
-L. No mecánica
-ROT
-Signos de alarma
-Claudicación medular?
-Estenosis canal?
Rx lumbares no urgente (derivar a A.P.)
(radiculopatia que mejora sentado)
-1º episodio de L. Mecánica de >6 sem.
-S. Cauda equina?
-L. Mecánica que empeora con tto.correcto.
(debilidad EEII uni/bilateral
-Mecánica recurrente (>2 / año,
disautonomia vesical,intes-
los 2 últimos años, no estudiado)
tinal o sexual y anestesia en
“silla de montar”)
Hacer siempre 3 proyecciones( AP, lat,oblicua) 104
DOLOR LUMBAR sin traumatismo previo

TRIAGE: clasificar según tipo dolor, estabilidad paciente, síntomas de alarma.

estable Inestable

-No mecánico
-Mecánico
-Datos de alarma C. SHOCK
-No síntomas de alarma
BOX RAPIDO AMBULANTES -Canalizar vía periférica
-Control de constantes
-Valoración clínica detallada:
Defensa abdominal?
-E.fisica completa Pulsos periféricos?
Sin radiculopatia -Rx lumbar si criterios Focalidad NL?
-EF completa TODOS -Valorar HG, BQ, PCR Palidez importante?
-No pruebas complem. según sospecha clínica. Cortejo vegetativo?
-Tto. conservador 6 sem -Iniciar Tto analgésico. -Solicitar PPCC y ECG
-Alta domiciliaria. -Decisión final según -Valorar prueba imagen según
resultados. sospecha clínica inicial.
( TAC/ ECO)
Con radiculopatia Sospecha de?
-Analgesia en SU y ver evolución
S. Cauda equina
Estenosis del canal

Mejoría: No mejoría o progresión de


-Alta domicilio. síntomas neurológicos:
-Tto. Conservador 4 sem VALORACION URGENTE
(valorar citar.en Ext. previa NEUROCIRUGIA
consulta a neuroCIR) (TAC?, RMN?)
105
TRATAMIENTO DE D.L. EN URGENCIAS.
-E.V.A <6: AINE * /- tto. Adyuvante.
-E.V.A.> ó = 6 / anterior que no cede: AINE + opioide menor +/- adyuvante..
-D.L. que no cede con tto. anteriores:: AINE + opiode mayor + adyuvante..
-Radiculopatía: AINE + Adyuvante + corticoide im retard +/- opioide mayor.
En TODOS los casos se recomienda reposo SOLO durante fase más aguda de dolor ( máximo 2-3 días) con reincorporación a actividad
Física habitual lo más precoz posible.
AINES
Cualquier AINE esta indicado: algunos de uso más habitual disponibles en urgencias con perfil especifico de uso son:
-Mayor efecto antiinflamatorio: Naproxeno 500 mg/ 6 h, vo ( naproxyn comp. 500mg)
-Mayor efecto analgésico: Ketorolaco 10 mg/ 6h vo, 30 mg/6-8h i.e. ( Droal comp. 10mg, amp. 30mg)
-Menos gastrolesivo: Ibuprofeno 600 mg/6h vo ( ibuprofeno comp. 400, 600 mg)/ diclofenaco
No interfiere con dicumarinicos: diclofenaco 50 mg vo, 75 mg im/6-8 h ( voltaren comp. 50mg, amp.75 mg)
OPIOIDE MENOR
-Tramadol 50-100 mg / 6h vo, im (Adolonta comp. 50 mg amp. 100 mg)
OPIOIDE MAYOR
-Meperidina 100 mg /6-8 h im, i.e., sc (Dolantina amp. 100 mg)
CORTICOIDES
Betametasona 12 mg im / 72h ( celestone cronodose amp. 2 ml /12 mg)
ADYUVANTES
-Miorelajantes: benzodiacepinas; diacepam 5-10 mg /8h vo, im, i.e. ( valium comp. 5-10 mg, amp. 10 mg)
-Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 25 mg / 8h vo (Tryptizol comp. 25 mg)
-Gabapentina 100 mg/ 8h vo ( Neurontin 100, 300, 400 mg)
106
-Baclofen 10-60 mg/ día vo ( lioresal comp. 10, 30 mg)
NIVELES SENSITIVO-MOTORES

Disco Raíz Reflejo abolido Dolor/explor. Sensibilidad

L1L2 L2 Cremasterico Flex/abd cadera --


Lasségue -

L2L3 L3 Rotuliano Nalga/ ant muslo y Cara ant de


rodilla muslo y rodilla
Lasségue-
L3L4 L4 Rotuliano Nalga/post muslo Medial pierna y
rodilla y pantorrilla pie
Lasségue+
L4L5 L5 -- Post-ext muslo pierna Lat. Pierna y
dorso pie y 1º dedo dorso pie hasta
Lasségue++ 1º dedo
No marcha talón
L5S1 S1 aquileo Post nalga muslo Lat.pie talón y
pierna planta y ext 5º planta
dedo
Lasségue +++
No marcha puntillas

Recordar:
-L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial.
-Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinante
provocado al levantarse, sentarse o con valsalva.
-Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia y
el manejo del dolor agudo asociado no difiere. 107
Paso I: ¿El paciente tiene una NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Valorar excepciones:
neumonía? Clínica compatible + Factores sociales
infiltrado en Rx Adherencia al tratamiento
INDICE DE SEVERIDAD DE Hallazgos físicos
NEUMONIA (FINE) (ANEXO I) Hallazgos complementarios
Paso II: ¿Dónde tratar?

CLASES I Y II CLASES IV Y V
CLASE III
<70 >91
71-90

OBSERVACION 24 H
MANEJO IV (91-130) CLASE V (>130)
HOSPITALIZACION A
AMBULATORIO DOMICILIO Ó
INGRESO UCE Antes de tratamiento valorar HOSPITALIZACION
CONVENCIONAL
estudio microbiológico
Paso III: FACTORES DE RIESGO?
(Anexos II y III ) CRITERIOS UCI?
¿Cómo tratar? ANCIANOS, ENF. CRONICAS DEBILITANTES, (ver anexo IV)
No
(Ver anexos VI, FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO
EMPIRICO CORRECTO, ASPIRACION Sí
VII) INGRESO EN PLANTA NO
INGRESO EN UCI
NO SI CEFTRIAXONA O AMOXICLAV
SIN RIESGO DE ETIOLOGIA RIESGO DE ETIOLOGIA IV + MACROLIDO VO/IV Ó
NO HABITUAL NO HABITUAL LEVOFLOXACINO VO/IV CEFTRIAXONA O
CEFEPIME IV +LEVO
VO Y MONOTERAPIA CON: SI RIESGO DE PSEUDOMONAS
VO Y MONOTERAPIA CEFEPIME, CARBAPENEM O SI PSEUDOMONAS
LEVOFLOXACINO O CON: LEVOFLOXACINO PIP-TAZO ± LEVOFLOXACINO CEFEPIME,
TELITROMICINA O O MOXIFLOXACINO O CARBAPENEM O
AMOXICILINA-CLAVULANICO A SI SOSPECHA ANAEROBIOS PIP-TAZO ± LEVO
TERAPIA COMBINADA:
DOSIS ALTAS + MACRÓLIDO CEFUROXIMA O (RX CON NECROSIS O
AMOXI-CLAVU ALTAS CAVITACION): AMOXICLAV O 108
COMO SEGUNDA LINEA DOSIS + MACROLIDO AÑADIR CLINDAMICINA
CEFUROXIMA + MACRÓLIDO
ANEXO I INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE)
EDAD > 50 AÑOS Posteriormente se asignan a las clases II a V según la suma de
SÍ FACTORES DEMOGRAFICOS
NO EDAD
Edad hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años
ENFERMEDAD DE BASE ? Edad mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años - 10
Asilo o residencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Neoplasia ENFERMEDADES COEXISTENTES
Enfermedad hepatica Sí Enfermedad neoplásica* . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30
Enfermedad hepática$ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardíaca congestivaº . . . . . . . . . . . . + 10
Enfermedad cerebrovascular Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Enfermedad renal EXAMEN FISICO
NO Estado mental alterado& . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min . . . . . . . . . . + 20
EXAMEN FISICO TA sistólica < 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
SÍ Tª < 35 ºC ó > 40 ºC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 15
Alteración de la conciencia Pulso ≥ 125 l/min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Frec. Respiratoria > 30 rpm HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RX
pH arterial < 7,35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30
TAS <90 mmHg BUN ≥ 30 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Temperatura <35º o > 40º Na < 130 mmol/l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Glucosa > 250 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Pulso >120 lpm Hematocrito < 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
pO2 < 60 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
NO Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
CLASE I
Independientemente de esta clasificación, se *Neoplasia se define como cualquier cáncer, excepto el basal o escamoso de piel, activo
consideraran como predictores de mala evolución en el momento del diagnóstico de la neumonía o diagnosticado en el año previo.
o de necesidad de ingreso: $Enfermedad hepática se refiere a cirrosis u otras hepatopatías crónicas.
ºDefinida como disfunción ventricular documentada por hallazgos clínicos, radiológicos,
Factores sociales ecocardiográficos o ventriculografía.
Adherencia al tratamiento &Se define como desorientación en el tiempo, personal o en el espacio que no sea crónica.
Cálculo del grado de riesgo de Fine
Taquipnea, Hipoxemia
La puntuación de cada paciente es la suma total obtenida según la escala.
Acidosis, Hipotensión Clase I: grupo con mínimo riesgo de complicaciones, definido por:
1. Pacientes ≤ 50 años, sin ninguna comorbilidad previa
Descompensación de enfermedad de base 2. Ausencia de los siguientes hallazgos físicos:
Derrame pleural, cavitación o multilobar Estado mental alterado, Pulso ≥ 120 lpm, Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min,
PA sistólica < 90 mmHg, Tª < 35 ºC ó > 40 ºC. 109
Leucopenia/leucocitosis Clase II: puntuación < 70. Clase III: puntuación entre 71 y 90
Insuficiencia renal aguda Clase IV: puntuación entre 91 y 130. Clase V: puntuación > 130
ANEXO V TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA NAC
NORMAS GENERALES

A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la prevalencia
de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1 mcg/ml) en
nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistencia a
macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml)
es de 11%.

La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento se
debe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas.

En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Se
debe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos.

El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan los
niveles de resistencia actuales

En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un
betalactámico con inhibidor de betalactamasas

Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pauta
seleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniae

Tratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos que
con la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría o
normalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidades
inestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, la
absorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la vía
oral preferentemente.

Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del proceso
son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones:
En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días. Si
se sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.

110
ANEXO V

111
ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V)

Tratamiento antibiótico de la NAC que ingresa en el hospital

Empírico

Ingreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a azitromicina
(500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IV

Ingreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h)

Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico (2 g/8 h) o
piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional.
También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL)

Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2

Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) o
piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y asociar aminoglucósido 3 en
monodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no habitual

Se realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias.
S. pneumoniae

a) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina (100-300
mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h)
b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima
(300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600
mg/12 h)

Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepime o piperacilina/tazobactam o carbapenem asociado a aminoglucósido (tobramicina o


amicacina) o ciprofloxacino

1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos).
2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas.
3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar la
pauta empírica con otro fármaco anti-Legionella.
4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) a
cefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2
µg/ml. 112
5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.
ANEXO V

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO (GRUPOS I, II, Y


III) (manejo ambulatorio)

– Telitromicina, 400 mg, 2 comprimidos juntos cada 24 horas vo; o bien


– Quinolona de tercera-cuarta generación (levofloxacino 500 mg/24 h, moxifloxacino 400
mg/24 h vo)(g); o bien
– Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias (1000/125 mg/8 h vo) o + macrólido (azitromicina 500 mg/24 h, o
claritromicina 500 mg/12 h vo)
– Cefuroxima Axetilo 1 g/12 h vo + (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo)

113
ANEXO IV

CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI

Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos:
Frecuencia respiratoria ≥ 30 min
Saturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%*
Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo
PO2/FiO2 inferior a 250 (<200 si EPOC)
Presencia de sepsis grave**, caracterizada por la identificación de alguna de las siguientes circunstancias:
Shock
Hipotensión (TA sistólica ≤ 90 mmHg, o caída ≥ 40 mmHg de los
valores basales previos) refractaria a sobrecarga de volumen
Hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental)
Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horas
Fracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisis
Disminución del nivel de conciencia.
Rx bilateral o multilobar extensa con progresión (aumento del 50% tras 24-48 horas de tratamiento)
APACHE II > 24.

*FiO2: fracción inspirada de oxígeno.


**Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección (se caracteriza por la identificación
de dos o más de las siguientes alteraciones: temperatura > 38 ºC o < 36 ºC; frecuencia cardíaca ≥ 90 lat/min; frecuencia respiratoria ≥ 20
resp/min, o pCO2 < 32 Torr; leucocitos > 12.000 cel/mm3 ó < 4.000 cel/mm3 ó > 10% de formas inmaduras).

114
ANEXO III
TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I)

NAC que no ingresa:

Ninguna técnica diagnóstica (sólo RX de Tórax)

NAC que ingresa en el hospital

Dos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para
Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica.
Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejo
especial.
Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,
bioquímica y pH.

NAC que ingresa en UCI

Dos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias,
sí existe sospecha clínica o radiológica.
Antígeno urinario de Legionella: Urgente.
Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,
bioquímica y pH.
Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero de
archivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y con
las peticiones oportunas.
Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa; 115
CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.
ANEXO II

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

En todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nunca
deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiere
el aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural o
tejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos.

Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 células
escamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuando
se aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que no
pueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci.

Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muy
específica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad y
especificidad es mejor.

Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existencia
de bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias como
Legionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae.

Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral) o
una colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En
la muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo para
bacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad.

Detección de antígenos urinarios:

Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de membrana (ICT)
que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la infección. Su
especificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%)
Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este microorganismo. Se
emplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%)

Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía.

Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos poco
estandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.
116
ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NAC
HOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCI

El diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de las
NAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAC
hospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M.
pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp .
En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos.
Los bacilos gramnegativos son también frecuentes.
El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país,
seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila.
En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa. 117
Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES

Factor Microorganismo

Exposición aire acondicionado, estancias hotel u hospital Legionella pneumophila

Procedencia de residencia S. pneumoniae, enterobacterias, H.


influenzae, S. aureus (SARM), anaerobios,
C.pneumoniae, M. tuberculosis,
P.aeruginosa

Epidemia de gripe en la comunidad Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus,


H. influenzae

Residentes en prisiones S. pneumoniae, M. tuberculosis,


L.pneumophila

Exposición a drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis,


Pneumocystis jiroveci (SI VIH)

Viajes a sudeste asiático Burkholderia pseudomallei, coronavirus


(causante del SRAG)

Viajes al sudoeste de EE.UU. Coccidioides immitis

NAC:neumonía adquirida en la comunidad; SRAG: síndrome respiratorio agudo grave.

118
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DEL
HUÉSPED
Factor Microorganismo

Anciano S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias


Asilo/residencia de 3ª edad S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P.
aeruginosa
Adictos a drogas por vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci (si VIH)
Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus, Legionella
Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias, M.
tuberculosis
EPOC/fumadores S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarralis,
Legionella sp, Chlamydia pneumoniae, P.aeruginosa
Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística) P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus
Obstrucción endobronquial (por ejemplo neoplasia) Anaerobios
Enfermedad de células falciformes, esplenectomía S. pneumoniae, H. influenzae
Enfermedad periodontal Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Alteración del nivel de conciencia Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Aspiración de gran volumen Anaerobios, neumonitis química
Tratamiento antibiótico previo S. pneumoniae resistente, enterobacterias,
P. aeruginosa
Malnutrición P. aeruginosa
Tratamiento prolongado con esteroides Legionella, Nocardia spp., Aspergillus, M. tuberculosis,
P.aeruginosa

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 119
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL

Ocupación Enfermedad/microorganismo Exposición

Mataderos Brucelosis Terneros, cabras, cerdos


Psitacosis Pollos, pavos
Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras
Tuberculosis Terneros infectados con Mycobacterium bovis

Granjas Brucelosis Terneros, cabras, cerdos


Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras
Psitacosis Patos, pavos
Turalemia Conejos, ardillas
Pasteurelosis Perros, gatos

Agricultores Leptospirosis Roedores

Sanidad Gripe Enfermos, trabajadores


Virus sincitial respiratorio Enfermos, trabajadores
Tuberculosis Enfermos, trabajadores
Varicela Enfermos, trabajadores

Caza Peste Roedores infectados


Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos

Ejército Varicela, Adenovirus Compañeros infectados


Mycoplasma Compañeros infectados
Tuberculosis Compañeros infectados
Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos

Tiendas animales Psitacosis Loros, periquitos

Veterinaria Brucelosis Animales domésticos


Pasteurelosis Gatos colonizados
Peste Animales infectados
Psitacosis Pájaros infectados
Fiebre Q Animales domésticos
Tuberculosis Terneros infectados por M. bovis, Primates infectados por M.
Tuberculosis

Industria textil Carbunco Lana importada infectada con esporas


Fiebre Q Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetii

120
ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DE
UNA NAC
DATOS RADIOLÓGICOS VALOR DIAGNÓSTICO
Localización de los infiltrados Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores de
lóbulos inferiores.
En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más de
segmento posterior) y tuberculosis
Presencia de cavitación Sin niveles: tuberculosis, hongos.
Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativos

Derrame pleural Bacterias: S pneumoniae, S aureus, bacilos gramnegativos, anaerobios

Más raro por: M pneumoniae (20%, de escasa cantidad), Legionella (sí


existe es un criterio de gravedad), o virus
Tuberculosis: derrame con y sin infiltrado

Hacer toracocentesis diagnóstica si es de suficiente cuantía, o si la


evolución tras tratamiento no es favorable (descartar empiema o derrame
complicado que precise evacuación)
Adenopatías mediastínicas Mycobacterias, hongos, neoplasia subyacente
Radiografía de control Resolución radiológica variable (15-30 días)
Mejoría clínica, persistencia infiltrado: considerar patología subyacente
(neoplasia pulmonar, bronquiectasias)
Pérdida de volumen tras desaparición del infiltrado: fibrosis o atalectasia
residual (valorar patología obstructiva subyacente)

La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo
radiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de
NAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en la
respuesta terapéutica.

121
PACIENTE INCONSCIENTE
Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución
del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma).

Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irá
dirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran un
tratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica serán
fundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Síntomas Signos de alerta Historia y exploración


Previos PCR orientan hacia
Exploración general
Presentación (súbito o gradual) Shock Coma estructural
FC y A. Cardiaca
Duración HTA Lesión supratentorial
FR y A. Pulmonar
Síntomas acompañantes Arritmias Lesión infratentorial
Presión arterial
Neurológicos Hipoxia Coma metabólico
Temperatura
Cardiológicos Hipoglucemia
Signos TCE
Digestivos Convulsiones
Signos meníngeos Estados relacionados
Respiratorios Alteraciones SNC
Aspecto piel y mucosas (diagnóstico diferencial)
Intensidad Hipo o hipertermia
Signos etilismo Mutismo acinético
Signos deshidratación Locked-in syndrome
Antecedentes Personales Exploración
Olor aliento Estado vegetativo
Antecedentes médicos neurológica
Signos IR, cardiopatía... persistente
Medicación Nivel de conciencia
Fondo de ojo Catatonia
Hábitos tóxicos Respuesta pupilar
Abdomen Histeria / simulación
Episodios similares Movimientos oculares
Movimientos anormales Estado postcrítico
Antecedentes TCE Respuestas motoras
Síncope
Trastornos neurológicos previos Patrón respiratorio
Demencia
Exposición a tóxicos ambientales

La alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlación
entre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siempre
de igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no se
corrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que se
resuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementarias122
y muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).
Paciente inconsciente

Cuarto de Shock

Psicógeno Historia clínica Si traumatismo


Psiquiatría Exploración física Avisar a Cirugía / COT
Exploración neurológica

Valorar vía aérea


P.A.; Monitorización
Glucemia capilar
Administrar antídotos
Extracción de muestras

Signos de alarma: Signos meníngeos Signos focales No signos focales


PCR ni meníngeos
Shock TAC
Emergencia HTA
Arritmias TAC craneal, si
Vía síndrome Vía ACVA paciente estable
Hipoxia
meníngeo
Hipoglucemia
Convulsiones
Sobredosis opiáceos Observación y estudio,
Herniación encefálica confirmar Hª clínica, análisis,
Hipo-hipertermia extremas punción lumbar, EEG

Tratamiento inmediato

Avisar UVI, Neurología


123
ANEXO 1. GRADOS DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

Confusión: El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez


habituales, con pensamiento incoherente y puede presentar períodos
alternantes de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero con respuesta


adecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos.

Obnubilación: El paciente responde a órdenes verbales simples y a


estímulos dolorosos, sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.

Estupor: El paciente sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos con


respuestas lentas e incoherentes.

Coma: El paciente no responde a órdenes verbales ni a estímulos dolorosos


de forma correcta.

124
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA I

A.NIVEL DE CONCIENCIA.

Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios
que van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.
Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar la
profundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarse
intubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse
en procesos médicos, pero sin valor pronóstico.

Respuesta motora
Apertura ocular Respuesta verbal
Nula 1
Nula 1 Nula 1
Extensión 2
Al dolor 2 Incomprensible 2
Flexión anómala 3
Al habla 3 Inapropiada 3
Flexión 4
Espontánea 4 Confusa 4
Localiza el dolor 5
Orientada 5
Obedece órdenes 6

125
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA II

B-TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR.

Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente no
haya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamaño
pupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados,
antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares.

Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne.

Pupilas isocóricas, mióticas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo.

Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Encefalopatía metabólica, intoxicación por


opiáceos, intoxicación por organofosforados, lesiones diencefálicas.

Pupila miótica unilateral: Signo de alerta de herniación transtentorial.

Pupilas arreactivas en posición intermedia: Indican lesión mesencefálica, protuberancial, encefalopatía


anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina.

Pupilas midriáticas arreactivas: Lesión bulbar, intoxicación por glutetimida o atropina.

Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiere
herniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural.

Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica tronco
del encéfalo indemne.
126
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA III

C- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS.

Mirada desconjugada: Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo.
Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.

Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira al
lado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada.

Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de
Parinaud).

Mirada fija hacia delante: Indica lesión mesencefálica.

Mirada conjugada vertical: Indica lesión mesencefálica.

Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo de
coma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues son
imposibles de imitar de forma voluntaria.

Nistagmus convergentes y de retracción: Sugieren lesión mesencefálica.

Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular):
Sugieren lesión protuberancial.

D-REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) Y OCULOVESTIBULARES (ROV).

ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical.
Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes pueden
abolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares).

ROV: Son menos utilizados. No realizar si existe perforación timpánica.

Reflejo corneal: Oclusión palpebral al estimular la córnea. Indica tronco encefálico indemne. 127
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IV

E-PATRÓN RESPIRATORIO.

Respiración de Cheyne Stokes: Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesión


supratentorial extensa e intoxicaciones.

Respiración de Kussmaul: Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comas


metabólicos.

Respiración apnéustica: Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.

Respiración atáxica: Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa.

En cúmulos: Lesión de tronco.

F-RESPUESTA MOTORA AL DOLOR.

Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo.
Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical.

Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia,
hipoglucemia, parálisis postconvulsiva).

Respuesta de decorticación: Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembros


superiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica.

Respuesta de descerebración: Extensión de miembros inferiores y extensión, adducción y pronación


miembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comas
128
metabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.
ANEXO 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

PRIMER NIVEL:
Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático,
coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario.
Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos y
urocultivo si fiebre.

SEGUNDO NIVEL:
TAC craneal.
Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas,
glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examen
citológico.
Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitis
herpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente,
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

TERCER NIVEL:
Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales.

129
ANEXO 4. ETIOLOGÍA.

COMA ESTRUCTURAL
LESIONES Vasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa.
SUPRATENTORIALES Neoplasias: Primitivas o secundarias.
Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas.
Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral.

LESIONES Vasculares: Hemorragia, infarto.


INFRATENTORIALES Neoplasias: Primitivas, secundarias.
Infecciones: Abscesos, granulomas.
Traumatismos: Hematoma subdural, hematoma extradural.
Otras: Migraña basilar, mielinolisis central pontina.

COMA METABÓLICO Déficit sustancias energéticas: Hipoxia, hipoglucemia, déficit B1.


Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia, hipo e hipercalcemia.
Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis, alcalosis.
Alteraciones endocrinas: Tiroides, Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, diabetes,
paratiroides.
Acúmulo toxinas endógenas: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes, gases tóxicos.
Alteración temperatura corporal: Hipo e hipertermia.
Inflamación SNC: Meningitis, encefalitis, HSA, vasculitis.
Enfermedades diversas: LMP, Creutzfeldt-Jakob, Marchiafava-Bignani, leucodistrofias.
Otras: Crisis comiciales, sepsis, enfermos terminales.

130
PERICARDITIS AGUDA
Vía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. Urgencias
Criterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ±
alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos
2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico,
realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no es
indispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico.
Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importante
cantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.

Pruebas
complementarias Datos clínicos de alerta
obligadas •Fiebre
Antecedentes Anamnesis Exploración física •ECG •Comienzo subagudo
personales •Caract. dolor •Tensión arterial •Hemograma •Estado de
•Edad y sexo •Fiebre •Temperatura •Bioquímica(GOT, inmunosupresión
•Hábitos tóxicos •Disnea •Pulso paradójico LDH,CPK,PCR) •Pericarditis asociado a
•FRCV •Palpitaciones •ACP •Troponina T traumatismo previo
•Enferm. Previas •Pulsos •Rx tórax •Cirugía cardíaca previa
•Cirugías previas •Soplos Opcionales •Anticoagulación
•Tto habitual •Ecocardio (si • Nueva cardiomegalia
•Antec. TBC sospecha derrame en Rx de tórax
importante o si duda
diagnóstica con un
síndrome coronario)
131
ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA

132
CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDA

Etiología Incidencia Hallazgos clínicos,


Laboratorio y Pruebas
Tratamiento
Diagnósticas
Idiopática 85 –90% AAS, aines

Infecciosa

Viral 1-2% Serología, cultivos virales, AAS, aines


serología VIH

Bacteriana 1-2% Fiebre, leucocitosis, cultivo Antibióticos


líquido Drenaje del líquido
Tuberculosa 4% Rx tórax, mantoux, cultivos, Tuberculostáticos
ADA en líquido Pregnisona

IAM - (5-10% de los IAM) ECG, ecocardio, tropo, CK-MB AAS (no aines)

Disección de aorta <1% TC, ecocardio transesofágico, Cirugía


RMM
Traumatismo - Historia clínica Aines (no AAS)

Neoplasia 7% Síndrome constitucional, Aines, corticoides


adenopatías, Rx tórax,
características del líquido

Radioterapia <1% Historia clínica Aines

Uremia -(5% de IRC) Creatinina y urea Diálisis

Cirugía torácica <1% Historia clínica, poliserositis, AAS, aines


Rx tórax, VSG

Enfermedad autoinmune 3-5% FR, ANAS, complemento AAS, aines, corticoides

Medicamentosa <1% Historia clínica, eosinofilia Interrumpir droga 133


AAS, aines
Features That Differentiate Pericarditis from Myocardial Ischemia or Infarction and Pulmonary
Embolism

134
CRITERIOS DE ENTRADA: Paciente adulto que acude a Urgencias con síntomas PSICÓTICOS: ideas delirantes y /o
alucinaciones.
Ideas delirantes o delirio: Son alteraciones del contenido del pensamiento, una falsa creencia basada en una inferencia incorrecta
relativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida. Son ideas que implican una mala interpretación de las percepciones o
las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas ( persecución, autorreferenciales, grandiosas, religiosas, somáticas…)
Alucinaciones: Son percepciones en ausencia de un objeto o estímulo externo. El individuo está totalmente convencido de la
realidad de dicha percepción.
EVALUACION INICIAL.
Determinar si el paciente acude por iniciativa propia, familiares o acompañantes, personal de seguridad, otros.
Observación de los síntomas claves conductuales: agitación. Valoración inicial de riesgos: hetero / autoagresividad .
Precisar si necesita de forma inmediata contención farmacológica
ANAMNESIS o mecánica. Evitar su fuga; BUSCA urgente a Psiquiatría.
Valorar nivel de conciencia y constantes
ANTECEDENTES PERSONALES vitales. Evaluar riesgo de organicidad
Presencia de / toxicidad.
alucinaciones y/o delirios
Edad, sexo, alergias Agitación psicomotriz
Enfermedades médico/quirúrgicas de Conducta violenta
interés Síntomas depresivos
Enfermedades psiquiátricas. Crisis de ansiedad
Antecedentes familiares Tiempo de evolución del cuadro
Hábitos tóxicos Forma de comienzo DATOS CLINICOS DE
Posibles desencadenantes ( estrés, ALERTA
Consumo de fármacos. Hª de abuso deprivación sensorial, del sueño…)
EXPLORACION FISICA Auto o
de ellos heteroagresividad
Deterioro cognitivo previo ( sobre todo Disminución del nivel de
Constantes
en ancianos)vitales Síntomas de deprivación (drogas o alcohol)
conciencia
Situación socio-laboral Dolor torácico, disnea, palpitaciones
Saturación O2 Disnea, cianosis
Dolor abdominal, vómitos, diarrea Dolor torácico, arritmias
Aspecto general/ higiene HTA
Síntomas neurológicos
Fiebre
Auscultación cardiaca y pulmonar. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Fiebre
Síntomas neurológicos
Hemograma, función renal, hepática, GAB.
Abdomen Iones, glucemia. Vitamina B12 y fólico
EKG. RX tórax
Exploración neurológica: meníngeos, nivel de Sedimento y tóxicos en orina.
Niveles de etanol.
consciencia, focalidad, pupilas, fondo de ojo. Niveles de fármacos ( ADT, antiepilépticos, digoxina…)
H. tiroideas 135
Aspecto de la piel, señales de venopunción, TAC craneal. Punción lumbar
TRIAGE
Paciente con delirios
Agitado / Tóxicos o Taquicardia,
y/o alucinaciones
heteroagresividad/ desaturación, inestable,
autoagresividad bajo nivel de conciencia

Contención mecánica y Estable, nivel de


farmacológica si precisa conciencia normal, no CUARTO DE SHOCK
agitado y niega tóxicos -Monitor. Constantes
- Sat O2
-Oxigeno, valorar IOT
OBSERVACION MEDICINA -Vía venosa
PSIQUIATRÍA -EKG
-Niveles de etanol y fármacos
Evaluar constantes: PA, temperatura, BM Test.. -Tóxicos en orina
Antecedentes: Si cuadros previos, PSIQUIATRÍA IC a Medicina, -Si bajo nivel de conciencia:
Anamnesis: diferenciar de un delirium / demencia si procediera glucemia / flumazenil / naloxona
Exploración física. Importante el SNC -Si arritmias / HTA , tratamiento
Pruebas complementarias: específico
hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación. -Si focalidad SNC: TAC craneal
+ -Si inestable o I. respiratoria: UCI
•EKG
•Tóxicos en orina y sedimento urinario
•Niveles de fármacos y etanol
•Rx tórax
Si fiebre sin foco:
•Si se sospecha intoxicación, valorar SNG y
TAC y PUNCION LUMBAR
lavado gástrico, antídotos, monitorizar y
pulsioximetría

Tratamiento de los síntomas psicóticos Si no hay fiebre o focalidad neurológica


Tratamiento de la causa (infecciosa, intoxicación, y pruebas normales: VALORACION
metabólica…) PSIQUIATRICA

136
SEPSIS
Criterio de entrada: Paciente con sepsis, entendida como tal la sospecha o confirmación de proceso infeccioso actual junto
a criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y disfunción de al menos un órgano (sepsis grave) o con
disfunción cardiovascular refractaria a sobrecarga con cristaloides, en presencia de hipoperfusión tisular (estupor, oliguria,
acidosis, hiperlactacidemia) y de disfunción de otros órganos (shock séptico). En estadios avanzados tiene una alta
mortalidad.
Valoración inicial: En todo paciente con fiebre es imprescindible valorar inicialmente la presencia de alteraciones de la
respiración, hipotensión, alteraciones del sensorio o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la
vía clínica

Síntomas Criterios de gravedad


Características de la Hipotensión
Antecedentes Personales fiebre Disminución del nivel de
Episodios previos similares Tolerancia a la fiebre conciencia
Exploración general
Hábitos tóxicos Anamnesis por aparatos Signos de hipoperfusión y
Nivel de conciencia
Historia infectológica Respiratorios shock
Digestivos Estado general
Antecedentes médicos PA; temperatura Insuficiencia respiratoria,
Urológicos
Antecedentes quirúrgicos FR y AP; FC y AC cardiaca o hepática
Ginecológicos
Predisposición individual Neurológicos Hidratación Convulsiones
Síntomas en familiares Cardiológico Exploración por Deterioro del estado general
Adquisición nosocomial Osteomusculares aparatos Abdomen agudo
Uso previo de antibióticos Dermatológicos Púrpura, petequias Granulocitopenia < 1000/mm3
Otros ORL Cayados > 30%
Criterios de CID
Acidosis metabólica

Si el enfermo no tiene criterios de sepsis grave o shock séptico valorar su inclusión en vía clínica de fiebre. Todo
paciente con criterios de sepsis grave o shock séptico sin criterios iniciales de UVI deben ser observados en cama al
menos 6 horas antes de decidir su manejo definitivo. Anotad si el paciente sale de la vía clínica: ingresa en UVI,
diagnóstico alternativo, etc.
137
Paciente con sepsis grave que SI
presenta en cualquier momento: IC a UVI
Shock –necesidad de aminas- o
Si acude así, ubicar en Fallo respiratorio o
CUARTO DE SHOCK Número órganos disfuncionantes > 2 ó
desde la atención inicial APACHE II > 24 ó
OBJETIVOS PRIORITARIOS:
CGS < 9 ó
Observación
Sospecha meningitis bacteriana
Administración precoz de antibiótico
NO: Observación adecuado según foco de sospecha,
nosocomial, resistencias (<1h)
Diagnóstico etiológico: Resucitación hemodinámica
Historia clínica agresiva (cristaloides: 500cc cada 30
Hemocultivos; muestras biológicas según foco de minutos) si hipotensión o lactato >
sospecha 4mmol/L
Hemograma, bioquímica, coagulación. Abordaje invasivo de foco etiológico
Valorar golpe Proteína C reactiva; LACTATO. Gasometría arterial
de calor, Sedimento e iones en orina
neuroléptico Pruebas de imagen según foco de sospecha; si no
maligno,… foco, TC abdomen, craneal y P. Lumbar
En shock descartar insuficiencia suprarrenal OBJETIVOS ADICIONALES:
funcional con test de estímulo con ACTH Diuresis y constantes horarias al inicio
Suero para archivo a Laboratorio Micro (serologías) Valorar medir presión venosa central si
previsible mala tolerancia a volumen
(MC dilatada, etc.)
Hidrocortisona 50 mg iv/6h +
Reevaluar:
fludrocortisona oral si shock
Análisis periódicos ( cada 4 h)
Control de glucosa estricto
Criterios de UVI (en todo momento)
Profilaxis enfermedad tromboembólica
Prevención gastropatía con ranitidina
Mantener mínimo de 6 h en Observación antes de No usar dopamina < 5 γ
ingresar para comprobar estabilidad

Evaluación ampliada (< 24 horas)


INGRESO 138
Anexo 1: Definiciones

Confirmación de infección: positividad del cultivo de muestras biológicas.


Sospecha de infección: presencia de leucocitos en algún líquido estéril,
demostración de una perforación de víscera hueca, infiltrado radiológico en presencia
de esputo purulento o por el debut de síndromes clínicos muy sugestivos de infección,
del tipo de colangitis ascendente, celulitis o púrpura fulminante.

Criterios clásicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (1991)


*Temperatura central >38º C o <36º C
*Frecuencia cardiaca >90 lpm.
*Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg, o bien precisa ventilación
mecánica.
*Leucocitos en sangre >12000/mm3 ó <4000/mm3, o porcentaje de cayados >10%.

139
Anexo 2: Definición ampliada de sepsis

Tabla I: Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso 2001

Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los siguientes:

Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración


del estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo,
hiperglucemia.

Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda,


elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina.

Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta


de oxígeno, índice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos,
hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica,
prolongación de tiempos de coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo,
hiperbilirrubinemia.

Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento,


livideces.
140
Anexo 3: Criterios de disfunción orgánica para el diagnóstico de sepsis grave

Tabla II. Disfunción orgánica en la sepsis


b.Disfunción cardiovascular
▪ PAs ≤ 90 mmHg ó PA media ( [2xPAD + PAS] / 3) ≤ 70 mmHg durante una hora, a pesar de
volemia correcta entendiendo como tal la reposición de volumen con 500 ml SSF o 200 ml coloides
en ≤ 30 minutos; o bien una PCP ≥ 12 mmHg o una PVC ≥ 8 mmHg).
▪ Necesidad de vasopresores para mantener esas cifras de presión, excluyendo dopamina a dosis <
5 γ ó dobutamina.
b.Disfunción respiratoria
▪ Ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria.
▪ PaO2 / FiO2 < 250; o < 200 si el foco de sepsis es el pulmón.
c.Disfunción renal
▪ Diuresis < 0,5 ml/kg/hora, pese a reposición de volumen.
▪ Duplicación de los niveles de creatinina basal (salvo basal ≥ 2,5 mg/dl).
d.Disfunción hematológica
▪ Plaquetas < 100.000.
▪ Reducción del número de plaquetas a la mitad.
e.Disfunción metabólica
▪ Acidosis metabólica con pH < 7,30.
▪ Lactato > valor normal del laboratorio.

141
Anexo 4
Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med
1985;13:820).

142
SÍNCOPE
Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es un
síntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales.
Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una
exploración sistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12
derivaciones, nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la
posibilidad, de mayor riesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínica
Antecedentes personales Anamnesis Causas
Episodios previos similares Pródromos Trastorno tono vascular / volumen (mayoría)
Hábitos tóxicos Circunstancia (postura, Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidad
FRCV ejercicio...) seno carotídeo
Riesgo hipercoagulabilidad Duración Cardiovascular
Fármacos (dosificación) Recuperación Arrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM,
Cardiológicos Síntomas acompañantes Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)...
Neurológicos (palpitaciones, disnea, Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos)
Psiquiátricos dolor con distinta Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos)
En días previos: proceso localización, déficit
febril, deshidratación, neurológico, anhidrosis, Criterios de Ingreso
sangrado o encajamiento alteración esfínteres...) -Causa cardiovascular (arrítmica / estructural)
Antecedentes Familiares -Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...)
Exploración
Muertes súbitas familiares -Hipotensión ortostática muy severa
TA, FC, FR, Tª
Cardiológicos/neurológicos -Síncopes de repetición con repercusión importante
Estado hidratación/nutrición
con componente hereditario -Síncopes con traumatismo severo
Neurológico (sensorio y déficits)
-Síncopes en muy ancianos y pluripatología severa
AC (ritmo, soplos) AP
Datos de Alarma (sin diagnóstico claro)
Reproductibilidad (ortostatismo, masaje
-Síncopes relacionados con el esfuerzo físico
seno carotídeo, hiperventilación) -Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea
Signos sangrado: coloración, tacto rectal -BRDHH con elevación ST atípica V1-V3
Abdomen; Extremidades: edema, pulsos
-BRHH con BAV de 1er grado
-QTlargo
Es importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo son
como el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan el
síncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia,
intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificar
la causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempre
dirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya que
detecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los143
casos.
VASOVAGAL
TRASTORNO
TONO VASCULAR/VOLEMIA
SÍNCOPE HS SENO CAROTÍDEO

ORTOSTATISMO REFLEJO ALTA


BEG y < 45 años FÁRMACOS (HTA, vasodilatadores) MICCIONAL (MAP)
FC >50 y < 110 Buscar sangrado ext. / interno TUSÍGENO
TA >100 y < 150 Neuropatía periférica (DM, etílica...) DEFECATORIO
No FRCV (salvo fumador)
DIAGNÓSTICO Desacondicionamiento físico DEGLUCIÓN
No AP cardiológicos Hipotensión postural idiopática VALSALVA
No AF muerte súbita Disautonomía
No trauma importante Hacer hemograma y bioquímica
CONTROL TA (reposición hidroelectrolítica)

CARDIOVASCULAR ARRITMIA IC CARDIOLOGÍA


SI NO INGRESO

AMBULANTES OBSERVACIÓN ESTRUCTURAL


NEUROLÓGICO
I.VERTEBROBASILAR IC NEUROLOGÍA
MIGRAÑA, ROBOS... NEUROCIRUGÍA
HISTORIA exhaustiva HSA IC CARDIO (ECO) si datos
EXPLORACIÓN sistemática
TAC / PL de alarma (clase I) u origen
ECG de 12 derivaciones
incierto (clase IIb) NO
NO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemograma OBSERVACIÓN
Bioquímica 12-24 h DATOS
NO SINCOPE: COMA, DROP-ATTACK,
Monitor ECG ALARMA
CAIDA CASUAL, MAREO, VÉRTIGO,
Pruebas dirigidas
PRESÍNCOPE, CRISIS EPILÉPTICA
ORIGEN (tóxicos, GAB, trop,
ALT.METABÓLICAS (hipoglucemia, hipoxemia, SI NO
DIAGNÓSTICO INCIERTO Dímero D, Rx
Hipocapnia, anemia severa, intoxicación alcohol y
Tórax, TAC,
Otrras drogas, estados sépticos) INGRESO
PSICÓGENO (Ansiedad/hiperventilación, Histeria)
ECOCARDIO) 144
CONSULTA
BEG: buen estado general HSA: hemorragia subaracnoidea HTA: hipertensión arterial PL: punción lumbar FRCV: factores riesgo CV
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

1 INTRODUCCIÓN

A. IMPORTANCIA
El síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo en
ancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% en
población de 18−64 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre 5-
35%) o más en mayores de 65 años.

B. PROBLEMAS ACTUALES
El problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso
de fármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos
es una entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para poder
tratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido.

C. CONCEPTO (anexo1)
El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por:
Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación,
pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistema
vegetativo).
Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante.
Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos.
2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICA
Paciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo.
3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICA
Reconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo.
Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el servicio
de urgencias.
Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación y
tratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias.
Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.

145
Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3)
Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posterior
directamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio.
Antecedentes personales: Síntomas Exploración inicial
Sexo, edad, hábitos tóxicos Fiebre Breve y dirigida:
Antecedentes médicos: Síntomas respiratorios: tos con A, B, C vía aérea, ventilación, circulación
Cronopatías (EPOC, insuficiencia expectoración, cianosis labial, Signos vitales y exploración general
cardiaca, hepatopatía crónica, disnea. Auscultación pulmonar (frecuencia respiratoria,
insuficiencia renal crónica, Síntomas gastrointestinales: dolor crepitantes, soplo tubárico, disminución del
diabetes mellitus, malnutrición, abdominal, vómitos, diarrea murmullo vesicular, roncus, sibilancias, roce pleural)
alcoholismo, enfermedades Síndrome miccional: disuria, Auscultación cardiaca (frecuencia cardiaca, soplos,
neuromusculares, esclerosis múltiple,
tenesmo o polaquiuria galope, arritmia)
inmunosupresión por uso de esteroides
de forma crónica, esplenectomía Síntomas neurológicos: fluctuación Exploración abdominal (timpanismo aumentado,
nivel de conciencia, crisis defensa, Murphy positivo, Blumberg localizado,
previa, VIH o quimioterapia )
comiciales, notar pérdida de fuerza RHA ausentes).
Deterioro cognitivo previo por
demencia senil, vascular o enfermedad A recordar que en el paciente Exploración neurológica
de Alzheimer anciano o diabético con Escala de Glasgow: abre ojos, dirige la mirada,
Tratamientos: valorando uso de frecuencia apenas existen moviliza extremidades, focalidad, Babinski uni-
ansiolíticos, analgésicos sedantes, síntomas previos al cuadro. bilateral, anisocoria, reflejo nauseoso o corneal
neurolépticos... de uso reciente o Presencia de rigidez de nuca o signos meníngeos.
Signos de alarma:
crónico.
Factores epidemiológicos: Disnea, sat. 02 <90%, Pruebas complementarias
Contacto con animales hipoperfusión Rx de tórax y abdomen
Brotes familiares de infecciones Hipotensión Laboratorio: Hemograma, bioquímica, iones, orina
diarreas, cuadros respiratorios... Hipoglucemia con iones y gasometría arterial o venosa, tóxicos,
Estancia en residencia Convulsiones estudios microbiológicos si fiebre
Indigencia Alteraciones neurológicas
Falta de soporte familiar Diagnóstico diferencial (anexo 3)
(focalidad, signos meníngeos o
Demencia, Manía, Esquizofrenia
rigidez de nuca)
Amnesia retrograda
Hipo/Hipertermia
Encefalopatía de Wernicke

La evaluación inicial debe encaminarse: 1) Intentar conocer la etiología del cuadro confusional lo antes posible 2) Evaluar la
gravedad del cuadro desde el primer momento 3) Definir si el paciente tiene factores de riesgo que compliquen el cuadro y lo
favorezcan. Lo habitual es que permanezcan en observación hasta que el cuadro se diagnostique y se resuelva o mejore 146
necesitando con frecuencia valoración por otras especialidades como neurología, intensivos, neurocirugía y psiquiatría.
¿Signos de SOSPECHA CLÍNICA DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
inestabilidad?
TA<90/50 No OBSERVACIÓN
Emergencia HTA
Hipoglucemia Historia clínica (revisar medicación, fiebre, trauma) Examenes complementarios iniciales:
Convulsiones Exploración física (sat.02, TA, Tª, hidratación, piel, Analítica: glucemia capilar, hemograma,
Sat. 02<90% heridas, venopunción) bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, GOT,
Disnea intensa Exploración neurológica: conciencia, atención, GPT, LDH, amilasa), GAB arterial, coagulación,
funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción orina con iones

y orientación) y no cognitivas (conducta, afectividad, Rx de tórax (y abdomen si procede)
ciclo vigilia-sueño, neurovegetativo) ECG
C SHOCK
Tratamiento sintomático
Diagnostico clínico (cumple Uso de neurolépticos y/o BZD
criterios DSM-IV, anexo3) acción corta-intermedia (anexo 5)

No
Si fiebre
Traumatismo/ Signos meníngeos/
Posibilidad Focalidad neurológica rigidez de nuca
intoxicación/
deprivación por Búsqueda foco
drogas? infeccioso
No
Realizar TAC craneal Pedir serologías,
TC craneal y posterior punción hemocultivos/urocultivo
Usar antídotos lumbar
Pedir tóxicos en
sangre y orina Iniciar tratamiento
Avisar a Neurología/ antibiótico
¿No etiología obvia?
Neurocirugía
Diagnostico
Considerar otras pruebas
diferencial: complementarias:
Demencia, Tras evaluación inicial T4 y TSH / Cortisol y ACTH /
trastorno ¿etiología no obvia? TC craneal, Vitamina B12 y ácido fólico147
psiquiátrico punción lumbar
EEG, RNM
SÍNDROME FEBRIL

Si acude en shock, Síndrome febril del adulto Sepsis grave o Vía de sepsis Observación
coma, convulsiones, shock séptico grave y / UVI
alteración del nivel de shock séptico
conciencia, disnea grave Sin criterios sepsis grave / shock

Cuarto de shock
¿Buen estado general? Autonomía no preservada o MAL
BOX RÁPIDO, si estado general, incluyendo:
<40 años, con fiebre de menos de 48 Estimación subjetiva de gravedad,
h de evolución, con PAs>100 mmHg SI NO pero sin criterios de cuarto de shock
y frec. cardíaca < 120 lpm sin foco Comorbilidad incapacitante
inicial (posible viriasis) o con foco REGULAR estado
ORL o respiratorio, o cuadro de general, pero con
fiebre y exantema no petequial autonomía preservada
Análisis de sangre y orina;
PCR.
Hª clínica/epidemiológica minuciosa RX tórax
IC Dermatología si exantema Ambulantes Hemocultivos Observación
Valorar sedimento orina, si Urocultivo
posibilidad ITU Vía venosa
Si síntomas torácicos, RX tórax SSF 500cc en 2 h
En época de influenza, no expl. Paracetamol 1g iv
complementarias con cuadro típico Foco: tratamiento e
Otras opciones: test rápido strepto-β; indicaciones de
Monotest; Rosa Bengala. observación / ingreso No foco (ver algoritmo 2)
según vías específicas
Tratamiento sintomático
(o específico si foco) Vigilar el posible desarrollo
Control por MAP en <48h sepsis grave / shock

148
Algoritmo 2: Síndrome febril sin focalidad

Especial trascendencia de la Hª epidemiológica Evolución< 48 h, visto en Box Rápido; tras Hª


meticulosa, sin datos significativos

Fiebre de corta evolución (2-7 días), con buen estado general,


pruebas complementarias normales y PCR baja. MAP
Si citolisis hepática, valorar doxiciclina

Fiebre de duración intermedia (7-21 días)

¿Infección por VIH u otra inmunosupresión?


¿Adquisición nosocomial? SI Ingreso
¿Cumple criterios de FOD?
¿Rosa de Bengala positivo?

NO
Ingreso o consulta diagnóstico rápido
¿Criterios de ingreso? (anexo 1) (aconsejable doxiciclina+ceftriaxona,
SI salvo en procesos específicos, como
¿Sospecha bacteriemia? (anexo 2)
brucelosis: doxi+EM)

NO Alta; seguimiento por MAP, aconsejando:


Tratamiento con doxiciclina (vibracina, 100 mg/12h,po.
Serologías: brucella, rickettsia, coxiella, E-B, CMV,
Empeoramiento, conversión en FOD, toxoplasma, parvovirus B19, VIH, leptospira
Ingreso ECO abdominal 149
focalización, claudicación, etc
BAAR esputo y orina
SINDROME MENINGEO: Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente
inflamatorio a nivel de leptomeninges. Puede aparecer en procesos infecciosos y no infecciosos.
Criterio de entrada: Todo paciente que acude a urgencias con síndrome meníngeo.
Valoración inicial: En todo paciente con síndrome meníngeo es imprescindible valorar inicialmente si existe o no etiología
infecciosa (en este caso la causa mas frecuente es la hemorragia subaracnoidea).
Estimaremos la gravedad subjetiva. Observar la respiración, alteraciones del nivel de conciencia, focalidad neurológica o
signos de mala perfusión periférica. ---Registrar su incorporación a la vía clínica. ¿Criterios de ingreso en UCI?

Síntomas Inspección
Antecedentes Personales Lesiones cutáneas Signos y síntomas de alerta
Patología previa Cefalea (intensa y
holocraneal) (púrpura cutánea) Presencia de shock
(inmunosupresión, Signos de focalidad Edades extremas de la vida
neoplasias, DM, Vómitos (en escopetazo,
sin relación con la neurológica Presencias de púrpura
esplenectomía, Edema de papila cutánea
neurocirugía reciente) ingesta)
Fiebre (si origen Inicio del cuadro < 24 horas
Edad
Tiempo de evolución del infecciosa)
cuadro Hipersensibilidad a
Hábitos tóxicos estímulo (foto y fotofobia) Exploración general
(alcoholismo, ADVP) Alteración del nivel de Nivel de conciencia. Escala de Glasgow
Tratamiento habitual conciencia FR y A/P.
(corticoides...) Crisis convulsivas FC y A/C
Síntomas focales Rigidez de nuca. Signos de Kerning y Brudzinski
Saturación
Tensión arterial
Temperatura

150
Bajo nivel de Resucitación (vía venosa y
conciencia? oxigenoterapia)
Síndrome HipoTA / Shock? Cuarto de Glucemia capilar y analítica
meníngeo Taquipnea o shock Monitorización y pulsioxímetro
hipoventilación? Temperatura (si fiebre
Lesiones cutáneas? hemocultivos y antibioterapia)
Observación : Aislamiento respiratorio ¿Ingreso en UCI?
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Bioquímica, hemograma,
coagulación y gases venosos
Vía venosa Si sospecha de meningitis bacteriana,
Si fiebre: hemocultivos y administrar antibióticos PRECOZMENTE
antibioterapia
Vigilar nivel de conciencia
Punción lumbar. La punción lumbar debe realizarse de
¿INDICADA TC? inmediato: una vez hecha la TC craneal o tras el
- Focalidad neurológica diagnóstico clínico si la TC no es necesaria.
- Deterioro del nivel de conciencia TC NO indicada ES PRIORITARIO EVITAR DEMORAS
- Crisis convulsivas Extraer 3 tubos:
- Sospecha origen no infeccioso Tinciones directas y cultivo (avisar Microbiólogo de guardia)
- Cuadro crónico o subagudo Glucosa, proteinas, recuento celular (Lab. Urgencias)
Aislamiento de virus, inmuno., ADA. Tubo en nevera
(Micro)
LOE o diagnóstico No LOE o
alternativo que No diagnóstico
justifique clínica
LCR mixto: PMN, mononucleares
LCR: PMN , con proteínas a) Glucosa ↑y prots ↓:
LCR normal: LCR con linfocitosis:
elevadas y glucosa baja: ¿Decapitada?
-Si persistencia de a) Glucosa normal:
- Meningitis bacteriana ¿Meningitis linfocitaria?
sospecha clínica, valorar Meningitis viral
Tratamiento antibioterápico b) Glucosa y prots normales: Repetir
nueva PL en 12-24 h b) Glucosa disminuida:
según GRAM o empírico PL en 12 horas
-¿TBC?
¿TBC? 151
Tromboembolismo Pulmonar
Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TEP. Sospecharemos la presencia de TEP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa
que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TEP se debe valorar inicialmente el estado hemodinámico del paciente (TA, Fc, signos de
mala perfusión periférica, alteración del sensorio), alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica

Antecedentes personales
Antecedentes médicos Indice predictivo de TEP. Wells et al.
Síntomas Exploración
Antecedentes quirúrgicos Signos y síntomas de TVP 3 ptos
Disnea Estado general
Medicación
Hábitos tóxicos Dolor torácico pleurítico Nivel de conciencia No diagnóstico alternativo 3 ptos
Factores de riesgo Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 ptos
Dolor torácico opresivo Perfusión periférica
•Historia previa de TEP-
TVP
•Cirugía Mayor (4 w) Tos Dificultad respiratoria Inmovilización o cirugía en las 1,5 ptos
•Traumatismo (<60 d) últimas 4 semanas
Hemoptisis TA, Tª
•Inmovilización (4 w) TVP o TEP previos 1,5 ptos
•Viaje (>7 h) Síncope Saturación de O2
•Neoplasia Hemoptisis 1 pto
•ICC Palpitaciones Fc (taquicardia > 100
•IAM lpm?) Neoplasia 1 pto
•ACV. Parálisis
Inquietud, ansiedad
•Historia familiar Fr (taquipnea > 20 rpm ?) Sospecha Baja < 2 ptos. Media 2-6 ptos. Alta >
Dolor en miembro 6 ptos.
•Hipercoagulabilidad
congénita inferior Exploración por aparatos
•Embarazo
•Tratamiento hormonal, Tumefacción de Signos de TVP
ACO miembro inferior
•Hiperviscosidad
•Obesidad
•Edad avanzada
•Insuficiencia venosa
Todo paciente con sospecha de TEP debe estar en el área de Observación. Debe estar monitorizado, con oxigenoterapia y vía
•Hospitalización ( 4
meses)
periférica.
Registrar si el paciente sale de la vía clínica el motivo (vía de IAM, neumonía, ...)
152
Sospecha de TEP
Estabilizar. Drogas
inotrópicas? IOT?
Inestabilidad hemodinámica SI Llamar UVI
Cuarto de Shock
Dificultad o insuficiencia respiratoria severa
Obtener analítica
NO
Monitorizar ECG y Sat O2 Valorar fibrinolisis
Oxigenoterapia. Via periférica Ecocardiograma
Área de Observación
Hemograma, Bioquimica,
Coagulación, GAB
Rx Tórax. ECG Sospecha clínica
Iniciar heparina

Iniciar tratamiento
Alta Media, tras descartar Baja
diagnóstico alternativo
TC multidetector

No concluyente D-Dímero ≥ 350 D-Dimero < 350


por motivos técnicos
Positivo Negativo
Gammagrafía pulmonar V/Q +
TC Multidetector
ECO-Doppler MMII ±
Angiografía pulmonar DSA

Negativo Positivo Negativo

Ingreso + Investigar diagnósticos alternativos. Se Ingreso


descarta TEP.
Tratamiento con Heparina Descartado TEP
Ingreso / alta según situación clínica y 153
Investigar otro diagnóstico
otros diagnósticos de sospecha.
CONDUCTA PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES
CON TEP
Sospecha Realizar hemograma con recuento y coagulación
de TEP
Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante

Si alta sospecha clínica administrar un bolo iv de 5000 UI de HNF iv o HBPM


subcutánea
Poner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada caso

TEP En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM,
confirmad manteniendo el mismo un mínimo de 7 días
o
En pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 días
comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de
18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener
APTT entre 1,5-2,5
En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según el
aclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNF

Iniciar la administración anticoagulantes orales a las 48-72 horas, ajustando la


dosis para mantener INR entre 2 y 3

Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR esté en rango


terapéutico (INR >2) durante al menos dos días consecutivos

Realizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamiento

Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3
durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso

154
Contraindicaciones de la anticoagulación

CONTRAINDICACIONES DE HEPARINA.

• Alergia a heparina.
• Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal
• Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina.
• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):
– Endocarditis bacteriana.
– ACV hemorrágico
– HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada
– Coagulopatía grave

155
Contraindicaciones de la anticoagulación

CONTRAINDICACIONES ANTICOAGULANTES ORALES.

• Diátesis hemorrágicas graves.


• Procesos hemorrágicos activos: ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada ...
• Hipertensión arterial grave no controlada
• Hemorragia intracraneal reciente
• Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente (contraindicados transitoriamente
los dicumarínicos). Si la evolución es correcta, los dicumarínicos pueden iniciarse a partir de una o
dos semanas
• Aneurisma intracraneal, etc.
• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):
– Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad
– Ulcus gastroduodenal activo
– Mala absorción intestinal
– Alcoholismo activo
– Disminuidos psíquicos
– Alteraciones psiquiátricas, especialmente con tendencia al suicidio
– Cirugía o traumatismo reciente. Según el riesgo hemorrágico están contraindicados transitoriamente los
dicumarínicos
– Epilepsia
– Pericarditis con derrame
– Endocarditis bacteriana
– Pacientes con pronóstico vital infausto a muy corto plazo
– Otras situaciones individuales que pueden dificultar el correcto control del tratamiento anticoagulante
– Gestación: contraindicados los anticoagulantes orales el primer trimestre y ultimo mes.

156
Dosificacion de HNF en función del peso del paciente

APTT Cambio Otras medidas Nuevo


de dosis control
UI/kg/h APTT
(horas)
< 35 (<1.2 control) +4 Nuevo bolo 80 6
UI/kg
35-45 (1.2-1.5 +2 Nuevo bolo 40 6
control) UI/kg
46-70 (1.5-2.3 0 0 6*
control)
71-90 (2.3-3.0 -2 0 6
control)
>90 (>3 control) -3 Suspender 6
durante 30-60
minutos
*Hacer cada 6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento, y 157
después una determinación diaria
Modificación de la dosis de HBPM en Insuficiencia Renal

Filtrado glomerular Dosis

> 60 ml/min Estándar

60 – 30 ml/min Reducir un 20% la dosis

30 – 10 ml/min Reducir un 40% la dosis

< 10 ml/min Reducir un 50% la dosis

158
Tabla de inicio del tratamiento anticoagulante

SINTRON, comprimidos de 4 mg
Peso Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
40-50 kg ½ ½ ½ Control INR
50-60 kg ¾ ½ ½ Control INR
< 75 años
60-70 kg ¾ ¾ ½ Control INR
70-80 kg ¾ ¾ ¾ Control INR
> 80 kg 1 ¾ ¾ Control INR

40-50 kg ½ ¼ ¼ Control INR


50-60 kg ½ ½ ¼ Control INR
75-80 años
60-70 kg ½ ½ ½ Control INR
70-80 kg ¾ ½ ½ Control INR
> 80 kg ¾ ¾ ½ Control INR

40-50 kg ¼ ¼ ¼ Control INR


50-60 kg ½ ¼ ¼ Control INR
> 80 años
60-70 kg ½ ½ ¼ Control INR
70-80 kg ½ ½ ½ Control INR
> 80 kg ¾ ½ ½ Control INR 159
DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Primer episodio de TEP secundario a un 3 meses como mínimo


factor de riesgo transitorio reversible
Primer episodio de TEP idiopático 6 a 12 meses, al menos

Pacientes con TEP y cáncer HBPM en los 3 a 6 primeros meses.


Tratamiento a largo plazo indefinido o
hasta resolución del cáncer
Primer episodio de TEP idiopático con 12 meses o indefinido
anticuerpos antifosfolipido o dos o más
condiciones trombofílicas
Primer episodio de TEP con déficit de 6 a 12 meses.Valorar indefinido según
antitrombina, déficit de proteína C o S, o tipo de déficit e historia familiar de
factor V Leiden o mutación del gen de a enfermedad tromboembólica
protrombina 20210, homocisteinemia o
altos niveles de factor VIII
2 o más episodios de TEP Indefinido

160
FILTRO DE VENA CAVA.
• Indicaciones.
– Contraindicación absoluta de anticoagulación.
– Hemorragia grave secundaria a anticoagulación
– TEP recurrente a pesar de correcta
anticoagulación.
• No hay contraindicación absoluta para su colocación.
• Si no está contraindicado, mantener tratamiento
anticoagulante.

161
Trombosis venosa profunda

Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otra
causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica,
alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica

Antecedentes personales Exploración general Indice predictivo de TVP. Wells et al.


Antecedentes médicos Síntomas
Estado general Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los 1 pto
Antecedentes quirúrgicos Tumefacción de toda la 6 meses previos o tratamiento paliativo)
Medicación extremidad Nivel de conciencia
Parálisis, paresia o inmovilización con yeso del 1 pto
Hábitos tóxicos miembro sospechoso
Tumefacción de la Perfusión periférica
Factores de riesgo
•Historia previa de TEP- pantorrilla TA, Tª Cirugía mayor (12 semanas previas, requiriendo 1 pto
TVP anestesia general o regional) o encamamiento
•Cirugía Mayor (4 s) Dolor sobre la reciente de más de 3 días
•Traumatismo (<60 d) extremidad Exploración de la extremidad Dolor sobre el trayecto venoso profundo 1 pto
•Inmovilización (4 w) •Piel pálida o eritematosa,
•Viaje (>7 h) Calor y/o enrojecimiento brillante, tensa y caliente Hinchazón de todo un miembro 1 pto
•Neoplasia •Edema
¿Síntomas de TEP ? Hinchazón unilateral con diámetro en pantorrilla 1 pto
•ICC •Aparición de nuevas venas
> 3 cm respecto al otro miembro (medido 10 cm
•IAM superficiales
•ACV. Parálisis •Venas superficiales turgentes por debajo de tuberosidad tibial)
•Historia familiar y dilatadas Edema con fovea 1 pto
•Factores congénitos •Palpación profunda dolorosa
•Embarazo de las masa musculares Venas superficiales colaterales no varicosas 1 pto
•Tratamiento hormonal, •Dolor sobre trayectos
ACO vasculares TVP previa documentada 1 pto
•Hiperviscosidad •Signo de Hommans
•Obesidad
Presencia de un diagnóstico alternativo tan -2 pto
•Edad avanzada
probable como el de TVP
•Insuficiencia venosa
•Hospitalización ( 4 Sospecha Baja < 2 puntos.. Alta ≥ 2 ptos.
meses)
Todo paciente con sospecha de TVP estable se valora en el área de Box de consulta (Box rápido), salvo ausencia de autonomía
(Observación). Debe quedarse en reposo, en silla de ruedas, con la pierna elevada. 162
Registrar, si el paciente sale de la vía clínica, el motivo.
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVP
Probabilidad clínica de TVP

ALTA BAJA

Iniciar tratamiento D-Dímero

Eco-Doppler < 350 ng/ml ≥ 350 ng/ml

Eco-Doppler

Negativo

Negativo Positivo
D-Dimero
TVP

TVP
≥ 350 ng/ml < 350 ng/ml

Descarta TVP
Tratamiento HBPM
Flebografía con contraste Negativa

Diagnóstico alternativo

Tratamiento HBPM Ingreso en Hospitalización Domicilio / Alta 163