Universidad de Ciencias Mdicas

Carrera : Medicina y odontologa Ao: 2 Fisiologa Tema: fisiologa de corazn

Introduccin

El sistema cardiovascular est formado por el corazn, que acta como una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y los vasos sanguneos que son los encargados de transportar la sangre y distribuirla por todos los tejidos.

Acontecimientos mecnicos del ciclo cardiaco

Acontecimientos al final de la distole.
Hacia el final de la distole, las vlvulas mitral y tricspide entre las aurculas y ventrculos estn abiertas y las vlvulas pulmonares y aortica se encuentran cerradas. La sangre fluye hacia el corazn a lo largo de la distole, llenando las aurculas y ventrculos. El ndice de llenado declina cuando los ventrculos se distienden y en especial cuando la frecuencia cardiaca es baja, las cspides de las vlvulas auriculoventricular se dirigen hacia la posicin cerrada. La presin en los ventrculos permanece baja.

Sistole ventricular
Al inicio de la sistole ventricular, se cierran las vlvulas mitral y tricspide (AV). El musculo ventricular se acorta relativamente poco, sin embargo la presin interventricular aumenta en gran medida cuando el miocardio impulsa la sangre en el ventrculo. El periodo de contraccin ventricular isovolumetrica, dura alrededor de 0.05seg hasta que las presiones en los VI y VD exceden las presiones de la aorta(80mm Hg) y la arteria pulmonar(10mm Hg), adems se abren las vlvulas aorticas y pulmonares.

 Durante la contraccin isovolumetrica, las vlvulas AV protruyen hacia las aurculas provocando un aumento pequeo pero agudo en la presin auricular Cuando las vlvulas aorticas y pulmonar se abren, inicia la fase de expulsin ventricular . La eyeccin es rpida y disminuye al progresar la sistole La presin interventricular aumenta a un mximo y despus declina algo antes de que termine la sistole ventricular. La presin mxima del VI es de alrededor de 120 mm Hg mientras que la presin mxima del VD es de 25 mm Hg o menos.

 Hacia el final de la sistole la presin aortica excede a la ventricular, pero durante un pequeo periodo mantiene a la sangre desplazndose hacia adelante. Las vlvulas AV son presionadas hacia abajo por las contracciones del musculo ventricular con lo que la presin auricular cae. La cantidad de sangre expulsada pro cada ventrculo, por latido en reposo es de 70 a 90 mL.

 El volumen ventricular telediastolico es de alrededor de 130mL, aproximadamente 50mL de sangre permanece en cada ventrculo hacia el final de la sistole( volumen ventricular tele sistlico) y la fraccin de expulsin es decir el porcentaje de volumen ventricular telediastolico que es expulsado con cada contraccin es de alrededor de 65% . La fraccin de expulsin es un ndice valioso de la funcin ventricular, puede medirse inyectando eritrocitos marcados con radionclidos, con fin de crear una imagen del volumen hemtico del corazn al final de la distole y tambin al final de la sistole.

Diastole temprana
Perodo de protodiastole

Diastole temprana
Relajacin ventricular isovolumetrica

Pericardio

El miocardio est cubierta por una capa fibrosa

llamada epicardio, y esta est rodeada por el pericardio. Separa al corazn del resto de las vsceras torcicas. . El espacio entre el epicardio y el pericardio contiene liquido claro que lubrica al corazn y le permite contraerse con la mnima friccin.

Sincronizacin
La sstole auricular derecha precede a la sstole auricular izquierda, y la contraccin del ventrculo derecho inicia despus de la del izquierdo. Sin embargo, como la presin arterial pulmonar es menor en comparacin con la presin aortica, la expulsin ventricular derecha comienza antes que la izquierda. Durante la espiracin, las vlvulas pulmonares y aortica cierran al mismo tiempo, pero con el curso de la inspiracin, la vlvula aortica se cierra un poco antes que la pulmonar el cierre ms lento de la vlvula pulmonar se debe a la impedancia baja de la vasculatura pulmonar.

Pulso arterial
La sangre forzada hacia la aorta durante la sistole no solo desplaza hacia adelante la sangre en los vasos, sino tambin establece una onda de presin que viaja a lo largo de las arterias. Esta onda de presin expande las paredes arteriales durante su recorrido y la expansin es palpable como un pulso. La frecuencia a la cual viaja la onda, que es independiente y mucho mayor que la velocidad del flujo de la sangre es alrededor de 4m/s en la aorta , 8m/s en las arterias grandes y 16m/s en las arterias pequeas de los adultos jvenes.

 El pulso se percibe en la arteria radial en la mueca, alrededor de 0.1 seg despus del pico de expulsin sistlica hacia la aorta. Al avanzar la edad, las arterias se hacen mas rgidas y la onda del pulso se mueve con mas rapidez. La fuerza del pulso esta determinada por la presin del pulso y tiene poca relacin con la presin media.

 Cunado la vlvula aortica es incompetente (insuficiencia aortica) el pulso es particularmente fuerte y la fuerza de la eyeccin sistlica puede ser suficiente para que la cabeza se incline con cada latido cardiaco. El pulso en la insuficiencia aortica es llamado pulso colapsante de corrigan o de martillo de agua.

Cambios en la presin auricular y el pulso yugular

La presin auricular se eleva durante la sstole auricular y continua en ascenso hasta la contraccin ventricular isovolumetrica, momento en que las vlvulas auriculoventricular se abultan hacia las aurculas. Cuando la contraccin del musculo ventricular tira hacia abajo las vlvulas auriculoventricular, la presin cae con rapidez y luego se incrementa conforme el flujo sanguneo pasa a las aurculas, hasta que las vlvulas auriculoventriculares se abren al principio de la distole.

 El regreso de dichas vlvulas a su posicin relajada tambin contribuye a este incremento de presin porque reduce la capacidad auricular. Los cambios en la presin auricular se transmiten a las grandes venas, lo cual origina tres ondas caractersticas en el registro de la presin yugular.

La onda a se debe a la sstole auricular. Parte de la sangre regresa a las grandes venas cuando se contraen las aurculas. La onda c es la manifestacin transmitida del aumento en la presin auricular producido por el abultamiento de la vlvula tricspide en la aurcula durante la contraccin ventricular isovolumetrica.

La onda v refleja la elevacin de la presin auricular antes de abrirse la vlvula tricspide durante la distole. Las ondas del pulso yugular se hallan superpuestas en las fluctuaciones respiratorias de la presin venosa. Esta ltima cae durante la inspiracin como resultado del aumento en la presin intratoracica negativa y se eleva de nuevo durante la espiracin.

Ruidos cardiacos
En situaciones normales, se escuchan dos ruidos con el estetoscopio durante cada ciclo cardiaco.

 El primero es un lub bajo, un poco prolongado (primer ruido), generado por las vibraciones al principio de la sstole ventricular. El segundo es un dup mas corto y agudo (segundo ruido) originado por las vibraciones relacionadas con el cierre de las vlvulas aorticas y pulmonar justo despus del final de la sstole ventricular.

 En muchas personas normales, se escucha un tercer ruido suave y grave, a casi un tercio de la distole. Este coincide con el periodo de llenado ventricular rpido y quiz se deba a las vibraciones producidas por la entrada apresurada de sangre. A veces se escucha un cuarto ruido justo antes del primero, cuando la presin auricular es mas alta o si el ventrculo esta rgido, como en la hipertrofia ventricular.

Soplos
El flujo sanguneo es laminar, no turbulento y silencioso hasta cierta velocidad critica; mas all de esa velocidad y despus del paso por una obstruccin, el flujo sanguneo es turbulento y genera sonidos

soplos
Los ejemplos de ruido vasculares fuera del corazn son :

El soplo que se oye sobre un bocio grande muy vascularizado

soplos

El que se escucha sobre una arteria cartida cuando su luz se estrecha y distorsiona por arterosclerosis

Soplos

Los soplos detectados sobre una dilatacin aneurismtica en alguna arteria grande , una fistula arteriovenosa (A-V) o el conducto arterioso persistente.

soplos
La principal (pero no la nica) causa de soplos cardiacos es la enfermedad de las vlvulas cardiacas

soplos

Cuando una vlvula tiene insuficiencia, el flujo sanguneo a travs de ella regurgita (insuficiencia) de nuevo por un orificio estrecho que acelera el flujo

soplos
la mayora de los soplos pueden orse solo con la ayuda del estetoscopio, pero este soplo diastlico y agudo y de carcter musical a veces es audible sin ayuda a un metro del paciente.

soplos
En sujetos con mal formaciones congnitas el tabique interventricular, el flujo del ventrculo izquierdo al derecho causa un soplo sistlico

soplos
Los soplos sistlicos suaves son frecuentes en pacientes nios sin enfermedad cardiaca.
A si mismo se escuchan soplos sistlicos en individuos anmicos

soplos

Ecocardiografa:

Valora las funciones cardiacas. sobre todo en la valoracin y planeacin de tratamientos de pacientes con lesiones valvulares.
Se emiten pulsos de ondas ultrasnicas con un traductor.

Mtodos de medicin:

Mtodo directo de Fick y el mtodo por dilucin de indicador. El principio es eficaz en la valoracin de gasto cardiaco mediante la medicin de oxigeno consumido por el cuerpo en un periodo determinado.

 En la tcnica por dilucin de marcador, una cantidad conocida de alguna sustancia como un pigmento o ms a menudo un isotopo radioactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide la concentracin del indicador.

Factores que controlan en el gasto cardiaco

Los cambios en el gasto cardiaco segn las condiciones fisiolgicas, la frecuencia cardiaca esta controlada por los nervios autonomicos, la estimulacin simptica aumenta la frecuencia y la parasimptica disminuye. El volumen por latido se determina en partes por seales nerviosas, los estmulos simpticos hacen que las fibras musculares miocrdicas se contraigan con ms fuerza en cualquier longitud y los estmulos parasimpticos tienen el efecto contrario.

La fuerza de contraccin de los msculos cardiacos depende de su precarga y poscarga.

el componente elstico en una serie con el elemento contrctil se estira y la tensin aumenta hasta que es suficiente para levantar el peso. PRECARGA la precarga es el grado de estiramiento del miocardio antes de contraerse POSCARGA Y la poscarga es la resistencia contra la cual se expulsa la sangre.

Relacin de la tensin con la longitud del musculo cardiaco

La relacin longitud- tensin en el musculo cardiaco es similar a la del musculo esqueltico, conforme se estira el musculo, la tensin desarrollada aumenta hasta un mximo y luego disminuye conforme el estiramiento se torna mas extremo. Starling sealo esto cuando declaro q la energa de contraccin es proporcional a la longitud inicial de las fibras muscular cardiaca (ley de Staling o la ley de Frank Staling).

 Para el corazn, la longitud de las fibras musculares o sea la magnitud de la precarga es proporcional al volumen al final de la distole. La relacin entre el volumen por latido ventricular y el volumen al final de la distole se denomina curva de Frank Staling.

FACTORES QUE AFECTAN EL VOLUMEN AL FINAL DE LA DIASTOLE

Las alteraciones en la funcin sistlica y diastlica tienen efectos diferentes en el corazn. Cuando se reduce las contracciones sistlicas, hay una disminucin primaria en el volumen por latido. La funcin diastlica tambin afecta a este ltimo, pero de manera distinta.

CONTRACTILIDAD MIOCARDICA

La contractilidad del miocardio ejerce una influencia mayor en el volumen por latido. Cuando se estimulan los nervios simpticos que llegan al corazn, la curva completa de longitudtensin se desva hacia arriba y a la izquierda. El efecto inotrpico positivo de la noradrenalina liberada en las terminaciones nerviosas se incrementan con la noradrenalina circulante, y la adrenalina tiene un efecto similar.

Consumo cardiaco de oxgeno

El consumo basal miocrdico de oxigeno es cercano a 2ml/min por cada 100 g este valor es mucho ms alto que el del resto del musculo esqueltico. El consumo de oxgeno en el corazn latiendo es de casi 9ml/min por cada 100 g en reposo

Consumo cardiaco de oxgeno

El consumo cardiaco de oxigeno depende sobre todo de:
La presin dentro del miocardio El estado contrctil de este y La frecuencia cardiaca

Consumo cardiaco de oxgeno

El consumo aumenta durante el ejercicio y en varias situaciones distintas

Consumo cardiaco de oxgeno

El trabajo es el producto del volumen por latido por la presin arterial media en la arteria pulmonar o la aorta Como la presin aortica es mayor siete veces comparada con la presin arterial pulmonar, el trabajo por latido del ventrculo izquierdo es casi siete veces mayor por latido que el derecho. En teora, un aumento del 25% en la presin arterial sin cambio en el volumen por latido

Consumo cardiaco de oxgeno

El trabajo por presin origina mayor aumento en el consumo de oxigeno que el trabajo por volumen.

Consumo cardiaco de oxgeno

Ley de Laplace seala que la presin desarrollada en la pared de una vscera hueca es proporcional al radio de la vscera, y el radio del corazn dilatado aumenta.

Consumo cardiaco de oxgeno

El consumo de oxigeno por unidad de tiempo se eleva cundo la frecuencia cardiaca aumenta por estimulacin simptica debido al mayor nmero de latidos , y la velocidad y la fuerza ms altas de cada contraccin

SISTOLE AURICULAR
la contraccin de las aurculas impulsa un poco de sangre adicional Hacia los ventrculos 70% del llenado ventricular ocurre durante la distole . Se inicia la contraccin del musculo auricular. Regurgitacin de la sangre auricular a las venas durante la sstole de las aurculas

Duracin de la sstole y la distole

El musculo cardiaco tiene la capacidad nica de contraerse y relajarse mas a prisa cuando la frecuencia cardiaca es rpida Cuando hay un acortamiento de la frecuencia cardiaca hay una disminucin en el vaciamiento sistlico. Cuando crece la frecuencia cardiaca la distole se acorta en mayor grado . Ejemplo: a una frecuencia cardiaca de 65 la duracin de la distole es de 0.62 seg mientras que a una frecuencia cardiaca de 200 solo es de 0.14seg

Duracin de la sstole y la distole

Frecuencia cardiaca Musculo esqueltico (75/min) (200/min) Duracin cada ciclo cardiaco 0.80 0.30
Duracin de la sstole 0.27 0.16 Duracin del potencial de accin 0.25 0.15 0.005 Duracin del periodo refractario absoluto 0.20 0.13 0.004 Duracin del periodo relativo absoluto 0.05 0.02 0.003 Duracin de la sstole 0.53 0.14

GASTO CARDIACO EN DIVERSAS SITUACIONES

El gasto cardiaco es la cantidad de sangre expulsada por el corazn en una unidad de tiempo. Varia en cuanto al tamao y la posicin.

CONTROL INTEGRADO DEL GASTO CARDIACO

la frecuencia cardiaca esta controlada por la inervacin del corazn : la estimulacin simptica hace que las fibras miocrdicas se contraigan con mayor fuerza y se le denomina accin cronotrpica. La estimulacin parasimptica tienen el efecto de relajacin de las fibras miocrdicas. Cuando la fuerza de contraccin crece sin que cresca la longitud de la fibra mas sangre de la que normalmente queda en el ventrculo es expulsada (expelida)aumenta la fraccin de expulsin y el volumen sanguneo sistlico final del ventrculo cae.

Los factores que aumentan la frecuencia cardiaca son positivamente inotrpicos los que disminuyen la contraccin cardiaca son negativamente inotrpicos

 Se produce contraccin isomtrica cuando una tira de musculo es estirada por una carga que descansa sobre una plataforma y es llamada precarga. la tensin a la cual se levanta la carga se le denomina poscarga entonces el musculo se contrae isotnicamente sin desarrollar mas tensin.

La fuerza de contraccin del musculo cardiaco depende de la precarga y la poscarga

Electrocardiograma normal

Generalidades del electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) es un estudio de rutina que se realiza para observar la actividad elctrica del corazn. averiguar ms sobre el ritmo cardaco, el tamao y funcionamiento de las cavidades del corazn y el msculo cardaco. Cuando el impulso cardiaco atraviesa el corazn, la corriente elctrica se propaga desde el corazn hacia los tejidos adyacentes. Las variaciones de potencial elctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas caractersticas del ECG.

Caractersticas del electrocardiograma normal

Objetivos de uso

es valorar la actividad cardaca el segundo y no menos importante es detectar las alteraciones diagnosticas, como Hipertrofias ventriculares, trastornos del ritmo.

Materiales
Electrodos, que son los conductores que ponen en comunicacin los polos de un electrolito con el circuito. Electrocardigrafo: consta de un galvanmetro, un sistema de amplificacin y otro de registro en papel milimetrado. El papel del registro es milimetrado de forma que dos barras gruesas equivalen a un tiempo de 0,20 seg. estando este periodo a su vez, dividido en perodos ms cortos de 0,04 seg.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN

El corazn es el msculo mas importante del cuerpo, su funcin principal es bombear la sangre a los pulmones y al resto del cuerpo, es un rgano hueco que recibe sangre de las venas y la impulsa hacia las arterias. Est irrigado por las dos primeras ramas de la aorta, que son: la coronaria izquierda, y la coronaria derecha. La sangre del cuerpo llega a la aurcula derecha a travs de dos grandes venas, la vena cava inferior y la vena cava superior.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN

El corazn tiene dos lados: izquierdo y derecho, y cada lado esta dividido en dos cmaras: la aurcula y el ventrculo, separados entre si por las vlvulas que hacen que la sangre fluya en una sola direccin.

La frecuencia de los latidos del corazn est controlada por el sistema nervioso vegetativo de modo que el sistema simptico la acelera y el parasimptico la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rtmica en el nodo sino auricular, localizada en la aurcula derecha junto a la desembocadura de la vena cava superior.

Existen distintas vas internodales que conectan el nodo sino auricular con el ndulo auriculoventricular, donde tiene lugar un retardo en la conduccin del impulso nervioso para facilitar el vaciado de las aurculas antes de que tenga lugar la activacin ventricular. El impulso elctrico contina a travs del haz de His que se divide en dos ramas, que a su vez se subdividen en las llamadas fibras de Purkinge, en el espesor de las paredes ventriculares.

 Desde la aurcula derecha la sangre es bombeada al ventrculo derecho; despus la sangre pasa a la arteria pulmonar y de ah a los pulmones, donde se oxigena y elimina el dixido de carbono. De los pulmones, la sangre ya oxigenada va a la aurcula izquierda, y de ah pasa al ventrculo izquierdo, para llegar a todo el cuerpo a travs de la aorta.

P : despolarizacion auricular QRS: despolarizacion ventricular T : repolarizacion ventricular

Si el vector se dirige hacia la zona del electrodo este sera positivo pero si este se aleja de la zona del vector este dibujara una onda negativa y si no se dirige hacia ningun lado sera neutra

V1 y V2: los registros QRS del corazn normal son principalmente negativos porque el electrodo del trax de estas derivaciones estn ms cerca de la base del corazn que de la punta y la base del corazn est en direccin de electronegatividad y se da durante el proceso de despolarizacin ventricular

V4, V5, V6: son positivo, porque el electrodo del corazn de estas derivaciones estn ms cerca de la punta cardiaca, que est en direccin de la electroposivitidad durante la mayor parte de la despolarizacin

El corazn est dotado de un sistema especial para generar impulsos elctricos. Esta actividad elctrica permite la contraccin (actividad mecnica) sincrnica del msculo cardaco, condicin fundamental para que el corazn pueda bombear sangre a travs de los pulmones y la circulacin sistmica.

PROPIEDADES CARDACAS.
El miocardio posee cinco propiedades fundamentales: Batmotropismo (excitabilidad) Dromotropismo (conductibilidad) Cronotropismo (automatismo) Inotropismo (contractilidad) Lusitropismo (relajacin).

FISIOLOGA DEL MSCULO CARDACO.

El corazn est formado por dos tipos principales de msculo cardaco: fibras lentas o de respuesta lenta: Son fibras musculares especializadas que conforman el sistema de excitacin y de conduccin. fibras rpidas o de respuesta rpida: Son fibras que conforman el msculo auricular y ventricular que se contraen de manera muy similar al msculo esqueltico.

POTENCIAL DE ACCIN.
Cualquier acontecimiento que produzca una elevacin del potencial de membrana en reposo (-90 mV) hasta un valor umbral puede ser responsable de la gnesis de un potencial de accin .

Los potenciales de accin de las fibras rpidas comprenden cuatro fases principales:

Despolarizacin. (fase 0) Repolarizacin temprana y parcial. (fase 1) Meseta o plateau. (fase 2) Repolarizacin final. (fase 3). Potencial de membrana en reposo. (fase 4)

Las fibras lentas presentan una despolarizacin (fase 0) de menor pendiente que no se contina de fases 1 y 2. La fase 4 en las fibras lentas presenta actividad elctrica espontnea y se denomina Despolarizacin Diastlica Espontnea.

Sistema de conduccin del corazn.

El sistema de conduccin del corazn coordina el ciclo cardaco ya que genera impulsos rtmicos que permiten la contraccin ordenada de las aurculas y los ventrculos. Dicho impulso se genera en el ndulo sinusal.

SISTEMA DE CONDUCCIN Y EXCITACIN ESTA FORMADO POR:

Ndulo Sinusal. (SA) Vas internodulares. Ndulo Auriculo-Ventricular. (AV) Haz Aurculo-Ventricual. (AV, de His, que se bifurca en ramas derecha e izquierda) Fibras de Purkinje.

NDULO SINUSAL O MARCAPASO DEL CORAZON.

Las fibras cardacas del ndulo sinusal tienen la capacidad de autoexcitarse y producir descargas que provocan las contracciones rtmicas automticas del corazn. Es por ello que habitualmente el ndulo SA controla la frecuencia del latido de todo el corazn (60-100 latidos/min).

NDULO Y HAZ AURCULOVENTRICULAR.

Aqu se produce un retraso en la conduccin del impulso (de aproximadamente 0,13 segundos) para que las aurculas tengan tiempo de vaciar su contenido hacia los ventrculos antes de que comience la contraccin ventricular.

EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO SOBRE EL CORAZN .

La eficacia de la funcin de la bomba del corazn est controlada por los nervios simpticos y parasimpticos (vagos). Los nervios vagos se distribuyen principalmente a los ndulos SA y AV y tienen poca representacin en el msculo auricular y casi nula en el msculo ventricular.

Sistema nervioso simptico.

. El sistema nervioso simptico aumenta todas las propiedades cardacas. Los nervios simpticos estimulan al corazn mediante la liberacin de noradrenalina desde las terminales nerviosas.

Sistema nervioso Parasimptico.

El sistema nervioso parasimptico produce los efectos contrarios a los del simptico sobre el corazn: disminuye todas las propiedades cardacas. La estimulacin de los nervios vagos que inervan al corazn hace que se libere acetilcolina en las terminales nerviosas.

Microcirculacin y regulacin de la actividad cardiaca.

Microcirculacin sangunea
La microcirculacin sangunea no es mas que el transporte de los nutrientes a los tejidos y la eliminacin de los residuos celulares. El intercambio de nutrientes sucede en los capilares. Los capilares tienen un dimetro de 4 a 9 micras, apenas suficiente para que puedan atravesarlo, aplastndose los glbulos rojos y otras clulas sanguneas.

 Tienen unos poros minsculos en sus paredes, a travs de los cuales pueden pasar las sustancias. El tamao de los poros es variable.

Estructuras de la microcirculacin
La microcirculacin de cada rgano est organizada especficamente para atender sus necesidades. En general cada arteria nutricia que entra en un rgano se ramifica unas 6 a 8 veces antes de que las arterias sean suficientemente pequeas para denominarse arteriolas. Las arteriolas son vasos muy musculares y sus dimetros son muy variables.

 Tienen un dimetro de 10 a 15 micras, se ramifican de 2 a 5 veces, alcanzando un dimetro de 5 a 9 micras en su extremo cuando aportan sangre a los capilares. Las metarteriolas o arteriolas terminales o tienen una capa muscular continua, sino fibras musculares lisas rodeando el vaso en puntos intermitentes. En el punto en que cada capilar verdadero se origina de una metarteriola, hay una fibra muscular lisa que rodea el capilar, se conoce como esfnter precapilar.

 Este esfnter se encarga de abrir y cerrar el capilar al momento en que pasa la sangre. Las vnulas, tambin forman parte de la microcirculacin. Son mayores que las arteriolas y tienen una capa muscular ms dbil. Debido a que la presin de las vnulas por lo cual se pueden contraer .

Estructuras de la pared capilar

La estructura ultramicroscpica de las clulas endoteliales tpicas de la pared capilar como se ven en la mayor parte de los rganos del cuerpo, en especial en los msculos y el tejido conjuntivo tienen una pared compuesta por una capa unicelular de clulas endoteliales que est rodeada por una membrana muy fina en el exterior del capilar. El grosor total de la pared capilar es de aproximadamente 0,5 micras.

Poros de la membrana capilar

Los poros son pequeos canales que se encuentran en la membrana capilar permitiendo la conexin entre el interior del capilar con el exterior. Los poros capilares de algunos rganos tienen unas caractersticas especiales para cumplir las necesidades de dicho rgano:

1. Capilar Continuo En el cerebro, las uniones entre las clulas endoteliales capilares, son principalmente uniones que permiten la entrada y salida de molculas pequeas tales como el agua, oxgeno y CO2. 2. Capilar sinusoide: En el hgado sucede lo contrario, entre las clulas endoteliales capilares son aperturas amplias, por lo que casi todas las sustancias disueltas en el plasma incluidas protenas plasmticas pueden pasar de la sangre a los tejidos hepticos. 3. Los poros de las membranas capilares gastrointestinal ,son intermedios entre las de los msculos y las del hgado. 4. Capilar fenestrado: En los penachos glomerulares del rin, se abren numerosas membranas ovales denominadas fenestraciones que atraviesan en todo su trayecto a las clulas endoteliales por lo que pueden filtrarse enormes cantidades de iones y molculas pequeas a travs de los espacios situados entre las clulas.

Flujo de sangre en los capilares

La sangre no fluye continuamente a travs de los capilares sino que fluye de manera intermitente apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos. La causa de esta intermitencia es el fenmeno conocido como vasomotilidad.

Vasomotilidad
El factor ms importante encontrando hasta la fecha, que afecta al grado de apertura y cierre de las metarteriolas y de los esfnteres precapilares ,es la concentracin de oxigeno. Cuando la utilizacin del oxgeno por el tejido es mayor, de forma que la concentracin de oxgeno tisular disminuye por debajo de lo normal, se activan los perodos intermitentes de flujo sanguneo capilar mas a menudo y la duracin de cada perodo de flujo es mayor, con lo que se permite que la sangre capilar trasporte mayores cantidades de oxgeno y de otros nutrientes hacia los tejidos.

REGULACION DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

La funcin del corazn consiste esencialmente en expulsar sangre al sistema arterial, a fin de mantener la circulacin continua de la sangre en todos los rganos. Ahora bien, la cantidad de sangre que precisa un msculo o una glndula depende de su actividad: durante el ejercicio, el msculo esqueltico consume mucho ms oxgeno que durante el reposo y requiere, por consiguiente, una cantidad de sangre mucho mayor.

 Entre los mecanismos complejos que contribuyen a aumentar el aporte sanguneo a los rganos, est el aumento de la cantidad de sangre que expulsa el corazn en la unidad de tiempo (volumen minuto). Esta depende del volumen de sangre expulsado por cada latido (descarga sistlica) y del nmero de latidos por minuto (frecuencia cardiaca). Al analizar la influencia del volumen minuto sobre la presin arterial, nos detendremos sobre los factores de que depende la descarga sistlica. Nos ocuparemos ahora de la frecuencia cardiaca y de su regulacin.

LA FRECUENCIA CARDIACA
En una persona normal, en reposo, el corazn late entre 65 y 75 veces por minuto, habiendo, sin embargo, grandes variaciones individuales.

 Son varios los factores que fisiolgicamente pueden modificar la frecuencia cardiaca:
La edad es uno: los nios tienen una frecuencia cardiaca mayor que los jvenes, y stos que los adultos o los viejos. La actividad intelectual La digestin Sobre todo la actividad fsica, producen una aceleracin que en el caso del ejercicio puede ser muy grande. En los jvenes, durante un ejercicio violento, el corazn puede llegar a latir hasta 200 veces por minuto. Terminado el ejercicio, la frecuencia cardiaca desciende primero con rapidez y luego ms gradualmente, hasta alcanzar el valor de reposo.

REGULACION NERVIOSA.
Hemos visto ya que el corazn es capaz de seguir latiendo incluso despus de separado del cuerpo. Es decir, que posee todos los elementos para funcionar por s solo. Pero, en condiciones normales, el sistema nervioso es el que permite al corazn ajustar su actividad a las necesidades del organismo. La inervacin del corazn est a cargo del sistema nervioso autnomo. Dos clases de nervios llegan al corazn: aceleradores, que provienen del simptico, y moderadores, que provienen del vago. Los nervios aceleradores emergen de la medula espinal dorsal y, despus de hacer estacin en el ganglio estrellado y otros ganglios simpticos, se dirigen al corazn.

 Dos clases de nervios llegan al corazn: aceleradores, que provienen del simptico, y moderadores, que provienen del vago. Los nervios aceleradores emergen de la medula espinal dorsal y, despus de hacer estacin en el ganglio estrellado y otros ganglios simpticos, se dirigen al corazn.

Regulacin nerviosa de la actividad cardiaca.

La estimulacin elctrica de estos nervios produce una manifiesta aceleracin del corazn (taquicardia). La excitacin de los nervios aceleradores provoca, al nivel de las terminaciones nerviosas, la liberacin de simpatina, que es la que en definitiva provocar la aceleracin cardiaca al actuar sobre los centros automticos del corazn. La simpatina, producto de secrecin de la medula suprarrenal, es un pariente qumico de la acirenalina. No es, pues, de extraar que la inyeccin de adrenalina produzca sobre el corazn los mismos efectos que la excitacin de los nervios aceleradores.

MECANISMO Y REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

PRESION ARTERIAL
La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza o presin que ejerce la sangre al circular por las arterias. Para representarla se escribe con dos nmeros, por ejemplo, 120/80mm Hg (valores normales); donde el primer valor indica la presin sistlica que se refiere a cuando el corazn late y el segundo valor indicara la presin diastlica en donde el corazn se encontrara descansando entre dos latidos.

PRESION ARTERIAL
1. La funcin principal de los sistemas arterial pulmonar y sistmico es distribuir la sangre hasta los lechos capilares de todo el organismo. 2. Las arteriolas, componentes terminales del rbol arterial, regulan la distribucin de las sangre en los tejidos, por los capilares. 3. Las grandes arterias que comunican el corazn con las arteriolas son capaces de albergar volmenes considerables y en condiciones normales- son muy distensibles.

PRESION ARTERIAL
La gran distensibilidad de las arterias y la alta resistencia que ofrecen las arteriolas al flujo sanguneo logran operar como un filtro hidrulico, porque: El sistema arterial convierte el flujo intermitente generado por el corazn, en cada sstole, en un flujo prcticamente constante a travs de los capilares.

PRESION ARTERIAL
Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias cuando circula por ellas. Est en funcin del volumen de sangre. Presin mxima o sistlica = Ps = 120 mmHg Presin mnima diastlica = Pd = 80 mmHg Presin del pulso = Pp= Ps Pd Presin media = Pm = Pd + 1/3 Pp

PRESION ARTERIAL
La presin de pulso es la diferencia entre la presin sistlica y la distlica: la amplitud en la fluctuacin de la presin arterial. Est determinada por el Volumen Sistlico y la distensibilidad arterial.

PRESION ARTERIAL
La presin arterial media es el promedio de la presin arterial en los distintos momentos del ciclo cardaco: Presin media = (P1+P2+P3+. +Pn) / n Como la sstole viene a ser slo un tercio del ciclo cardaco la presin media no resulta la media aritmtica de Presin Sistlica y la Presin Diastlica.

PRESION ARTERIAL
La presin arterial media depende de: Gasto cardiaco (GC) Resistencia total perifrica (RTP) La presin del pulso depende de: Volumen sistlico Complianza arterial (P/ Volumen) PAM = GC x RTP P = Volumen / complianza

PRESION ARTERIAL
Al aumentar la presin en las arterias aumenta su volumen porque tienen la pared elstica

VALORES NORMALES
PRESIN ARTERIAL SISTLICA = 120 mmHg PRESIN ARTERIAL DIASTLICA = 80 mmHg PRESIN ARTERIAL MEDIA = 93 mmHg PRESIN DEL PULSO = 40 mmHg

HIPERTENCION ARTERIAL
PRESIN ARTERIAL SISTLICA > 140 mmHg PRESIN ARTERIAL DIASTLICA > 90 mmHg

MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL DIRECTA

Medida de la presin arterial por el mtodo directo mediante un transductor de presin. El mtodo directo requiere insertar un catter intravenoso en una arteria, con la sonda conectada a una mquina que mide la presin. Este mtodo se reserva para pacientes hospitalizados que requieren de un monitoreo continuo de la PA. La medicin indirecta se realiza con una banda inflable e instrumentos, ya sean oscilomtricos (un sensor de presin electrnico) o Doppler (ultrasonido), para detectar el flujo sanguneo arterial

MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL

TRANSDUCTOR REGISTRO

CATETER

TRANSDUCTOR

120 mm

80 mm

MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL INDIRECTA

Un esfigmomanmetro o tensimetro, es un instrumento mdico empleado para la medicin indirecta de la presin arterial, que la suele proporcionar en unidades fsicas de presin, por regla general en milmetros de mercurio (mmHg Se compone de un sistema de brazalete hinchable, ms un manmetro (medidor de la presin) y un estetoscopio para auscultar de forma clara el intervalo de los sonidos de Korotkoff (sistlico y diastlico).

FUNCIONAMIENTO DE ESFIGMOMANOMETRO
En el ciclo de bombeo el corazn y el sistema circulatorio pasa por un mximo de presin que coincide con el bombeo de sangre (sstole o contraccin), tras este punto de mxima presin el corazn se relaja y se llena de sangre procedente de las venas, alcanzando un mnimo de presin (distole o relajacin). Completando de esta forma un ciclo cardaco. El esfigmomanmetro se emplea como instrumento de medida de estos valores extremos de presin debidos al flujo sanguneo, es decir de la presin sistlica (de contraccin del corazn, o de bombeo) y de presin diastlica. Medida habitualmente en milmetros de mercurio (mmHg o torr)

SONIDOS DE KOROTKOFF
A medida que desciende la presin del brazalete, se oyen fuertes ruidos de golpeteo mientras esta presin est entre la sistlica y la diastlica, pues la presin arterial se mantiene elevndose por arriba y volviendo a caer por debajo de la presin en el brazalete.

Cuando la presin del brazalete decae, los sonidos cambian en calidad, hasta llegar al silencio que ocurre cuando la presin del brazalete cae por debajo de la presin sangunea diastlica. En este momento, el brazalete no proporciona ninguna restriccin al flujo de sangre, permitiendo que la sangre pase sin turbulencias y sin producir ningn otro sonido audible.

SONIDOS DE KOROTKOFF
Primero: es el sonido de rotura, odo primero en la presin sistlica Segundo: son los murmullos odos en la mayor parte del espacio entre las presiones sistlicas y diastlicas. Tercero y Cuarto: se oyen en presiones dentro de 10 mmHg sobre la presin sangunea diastlica, descritos ambos como "golpeando pesadamente" y "acallando". Quinto: es el silencio que se oye a medida que la presin del brazalete cae debajo de la presin sangunea diastlica. la presin sangunea sistlica es tomada como la presin en la cual el primer sonido de Korotkoff es oido por primera vez, y la presin sangunea diastlica es la presin en la cual el cuarto sonido de Korotkoff es apenas audible.

MECANISMO DE REGULACION
1. Mecanismos nerviosos: a corto plazo 2. Mecanismos humorales o endocrinos 3. Mecanismos renales

REGULACION NERVIOSA
Son mecanismos de regulacin rpida (segundos o min): reflejos nerviosos agudos que actan a travs de receptores sensoriales: 1. Barorreceptores: receptores de presin. 2. Quimiorreceptores: quimiosensibles. 3. Receptores de volumen o baja presin: receptores de distensin 4. Receptores de isquemia:

BARRORECEPTORES
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensin que se oponen a los cambios bruscos de la presin arterial, es decir, son receptores de presin. Se encuentra localizadas en gran abundancia en las paredes de la arteria cartida interna y en la pared cayado artico.

QUIMIRECEPTORES
La estimulacion de quimioreceptores aumenta la presion arterial Los quimiorreceptores son clulas quimiosensibles a la falta de oxigeno, o al exceso de anhdrido carbnico o iones hidrgeno. Se localizan en varios rganos pequeos, pero se encuentran en especial en el cuerpo carotdeo y en los varios cuerpos articos. Estas clulas quimiosensibles estimulan las fibras nerviosas que pasan junto con las barorreceptoras, por los nervios de Hering y vago hacia el centro vasomotor.

QUIMIRECEPTORES
Cuando hay un descenso de la presin arterial, tambin hay una disminucin del flujo sanguneo, con lo cual no llega el suficiente oxigeno a las clulas, y adems la retencin de sustancias de desecho como anhdrido carbnico e iones hidrogeno, estimulan a las clulas quimiorreceptores. Estas mandan una seal al centro vasomotor para aumentar la presin arterial.

QUIMIRECEPTORES
Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran cantidad el aumento de la presin arterial, este mecanismo empezara a actuar cuando haya bajas de la presin menores a 80mm de Hg, por lo que este reflejo es importante a bajas presiones.

RECEPTORES DE BAJA PRESION

En las aurculas y en las arterias pulmonares se pueden encontrar unos receptores semejantes a los barorreceptores de la circulacin perifrica. Estos receptores son llamados de baja presin y se estimulan por su distensin cuando hay un mayor volumen sanguneo Hay que tener en cuenta que estos receptores de baja presin no detectan directamente las diferencias de presin, sino que detectan la variacin del volumen sanguneo, es este el que afecta la presin, por esto se puede decir que los receptores de baja presin "detectan de forma indirecta las variaciones de la presin"

RECEPTORES DE ISQUEMIA
Esta respuesta se da como consecuencia de la disminucin masiva del flujo sanguneo en el cerebro. Cuando el fuljo de sangre disminuye tanto en el centro vasomotor, al punto de generar un deficiencia nutricional (isquemia), las mismas neuronas del centro vasomotor responden directamente estimulando intensamente al sistema simptico, con lo cual se da una subida de la presin de forma rpida hasta un nivel mximo.

RECEPTORES DE ISQUEMIA
Se cree que esta estimulacin masiva se deba a que no se puede eliminar el anhdrido carbnico por el flujo lento de la sangre aunque no se descarga que sea por acumulacin de otras sustancias acidas como acido lctico.

RECEPTORES DE ISQUEMIA
Este mecanismo es tan potente que puede elevar la presin media hasta 250mm de Hg durante 10 minutos, y producir una vasoconstriccin tan fuerte que algunos vasos perifricos quedan totalmente obstruidos. En el caso de la constriccin de la arteriola aferente del rin, se obstruye totalmente, por lo que el rin deja de producir orina. Aumentando el volumen sanguneo

RECEPTORES DE ISQUEMIA
Aunque la respuesta isqumica del sistema nervioso central (SNC), es un mecanismo muy potente en la regulacin de la presin arterial, se activa cuando la presin decae a valores muy mnimos, de menos de 60mm. de Hg de presin media, alcanzando su pico mximo cuando llega a 15-20mm. de Hg. De esto podemos inferir que la respuesta Isqumica del sistema nervioso central (SNC) surge como el ltimo intento del centro vasomotor de elevar la presin antes de que decaiga a un valor que sea mortal.

Regulacin humoral o endocrina

REACCION HUMORAL O ENDOCRINA

Mecanismos derivados de la accin de las siguientes molculas: ANGIOTENSINA II VASOPRESINA o ANTIDIURTICA PPTIDO ATRIAL NATRIURTICO ADRENALINA

ANGIOTENSINA
La disminucin de presin en la arteria renal estimula la secrecin de renina La renina aumenta la produccin de angiotensina II La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, acta sobre receptores especficos (AT1) de la musculatura lisa vascular.

ANGIOTENSINA II
La angiotensina II genera constriccin de los vasos sanguneos, con lo cual reduce el flujo sanguneo y por consiguiente disminuye la filtracin glomerular. La disminucin del flujo sanguneo tambin disminuye la presin de los capilares peritubulares, con lo cual aumenta la reabsorcin de sodio y agua. Finalmente la misma angiotensina tiene un efecto (pero muy dbil) en la retencin de sodio y agua.

VASOPRESINA
La vasopresina hormona antidiurtica aumenta el volumen plasmtico y produce vasoconstriccin El efecto vasoconstrictor de la vasopresina es mas acentuado en unos organos que otros: Piel,corazon,rion,musculo

VASOPRESINA O ADH
Se sintetiza en el hipotlamo y Se libera en la neurohipfisis. Al disminuir la volemia o aumentar la osmolaridad del plasma: aumenta laconcentracin plasmtica deADH o vasopresina.Adems del efecto vasoconstrictor, aumenta la reabsorcin de agua (efecto antidiurtico) incrementando la volemia y la presin arterial.

PPTIDO ATRIAL NATRIURTICO

Se secreta en la pared auricular en respuesta a un estiramiento de la misma Es liberado por las clulas musculares de la aurcula cardaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presin arterial. El ANP acta con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo as la presin arterial.

ADRENALINA
La adrenalina, tambin conocida como epinefrina por su Denominacin Comn Internacional (DCI), es una hormona y un neurotransmisor.1 Incrementa la frecuencia cardaca, contrae los vasos sanguneos, dilata los conductos de aire, y participa en la respuesta lucha o huida del sistema nervioso simptico

REGULACION RENAL
El aumento de la presin arterial induce el aumento de la diuresis y natriuresis El aumento de la presin arterial aumenta la presin en el intersticio de la mdula renal y disminuye la reabsorcin de sodio y agua El aumento de la presion arterial aumenta la excresion renal de sodio y agua(natriuresis y diuresis por presion)

REGULACION RENAL
el mecanismo de regulacin a largo plazo. Esto se da cuando la presin aumenta de forma progresiva, haciendo que se pierda de poco en poco la capacidad reguladora del sistema nervioso por adaptacin. Este mecanismo de regulacin a largo plazo est regido por el rin y en especial por su sistema de reninaangiotensina-aldosterona.

REGULACION RENAL
El mecanismo de regulacin en realidad es muy simple, cuando aumenta el volumen sanguneo, por ende aumenta la presin arterial, esta elevacin de la presin tiene un efecto en los riones aumentando la excrecin renal, disminuyendo el volumen sanguneo y normalizando la presin arterial. Existen dos determinantes del nivel de la presin arterial a largo plazo, estos dos son: la excrecin de sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua.

EXCRESION DE SODIO Y AGUA

Cuando aumenta la presin arterial, se aumenta la eliminacin de sodio y agua por la orina, esta eliminacin de agua es conocida como diuresis de presin, y la excrecin de sodio como natriuresis de presin. (20) La diuresis sufre variacin con la elevacin y disminucin de la presin arterial. Si nos damos cuenta cuando la presin est a un valor de 50mm de Hg o menos no existe diuresis, por lo que el rin no forma orina. En cambio cuando la presin sube hasta 200mm de Hg, la diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo normal. Junto con la diuresis se da la natriuresis.

INGESTA DE SODIO Y AGUA

Cada da nuestro cuerpo necesita una nueva cantidad de sodio y agua para poder formar la orina. La ingestin de agua y sodio debe ser equivalente a la excrecin. Para una presin elevada de unos 150mm de Hg, la excrecin de agua ser unas tres veces mayor, con lo cual se disminuir el volumen sanguneo hasta que la presin llegue al punto de equilibrio. En forma contraria, cuando la presin decae, tambin se reduce la excrecin de lquido, reteniendo lquido hasta que la presin regresa al punto de equilibrio. Este sistema es tan bueno que aumentos de 1mm de Hg har que los riones excreten ms agua por la orina hasta que la presin regresa al punto de equilibrio