Tubo muscular, longitud 20 a 25 cm. Esfinter esofgico superior, cricoides. Esfinter esofgico inferior. Prximo al diafragma. Capas de la hematemesis.

pared. Pirosis, disfaga,

Malformaciones congnitas: agenesia, atresia. Constricciones no neoplsicas: estenosis. Membranas esofgicas: raras. EEI. Anillos de Schatzhi.

Disfuncin motora: Acalasia, se caracteriza por aperistaltismo, relajacin incompleta del EEI. Hipertonia del EEI en reposo. Se desconoce su etiologa en la mayora de los casos. Sin embargo, se observa en la enfermedad de Chagas, diabetes, poliomielitis. Morfologa: Dilatacin por encima del EEI. Hipertrofa de la capa muscular, pueden faltar ganglios del plexo mioenterico Clnica: Disfagia progresiva, regurgitacin, 5% evoluciona a Ca. Epidermoide. Candidiasis, divertculos.

Hernia de hiato: Separacin de los pilares del diafragma, con ampliacin del espacio que separa la pared esofgica. La hernia por deslizamiento es la ms frecuente. La otra es paraesofgica, se desconoce las causas, suele acompaase de esofagitis. Sindrome de Mallory Weiss. Desgarros longitudinales en la unin gastroesofgica. Se atribuyen a episodios de vmitos profusos en el estupor alcohlico.

Sindrome de Mallory Weiss

ESOFAGITIS

En Bolivia afecta a el 8% de la poblacin. Por reflujo.- El reflujo del contenido gstrico es la causa ms frecuente de esofagitis. Etiogenia: Menor eficacia del tono del EEI., hipotiroidismo, embarazo, hernia de hiato por deslizamiento, eliminacin insuficiente del reflujo, vaciado lento del estmago. Morfologa: Macroscpicamente hiperhemia.

A. Patolgica:
extendido inflamatorio

hiperplasia de clulas basales

Elongacin de papilas

A. Patolgica:
Hiperplasia de Clulas Basales

Extendido Inflamatorio

Elongacin De Papilas.

REFLUJO ESOFAGICO 1

1 4

1. Cel. Escamosas Normal 2. Eosinofilos 3. Neutrofilo 4. linfocitos

CLINICA: Disfagia, pirosis, regurgitacin de lquido amargo, La gravedad no guarda relacin con la presencia de esofagitis histolgica.
Esfago de Barret. Complicacin de reflujo GE. De larga duracin, es una metaplasia gstrica, Macroscopicamente se aprecia como una mucosa roja aterciopelada en forma de lenguetas. 5% de los casos evolucionan a adenocarcinoma.

ESFAGO DE BARRET
ADENOCARCINOMA INVASIVO MUCOSA NORMAL

EPITELIO COLUMNAR METAPLASICO

A. PATOLOGICA

MUCOSA ESCAMOSA

ULCERA

ESFAGO DE BARRET

MUCOSA ESCAMOSA

TUMOR ULCERADO

UNION GASTROESO FAGICA

Esofagitis infecciosas y qumicas, son causa de la inflamacin despus del reflujo GE. Debido a irritantes, Alcalis, liquidos calientes, quimioterpicos, La candidiasis puede producir pseudomembranas de color blanco, el herpes, ulceras con sacabocados. Varices.- La hipertensin portal conduce a un aumento de la presin del plexo venoso esofgico con desarrollo de varices, la mucosa puede estar inflamada, puede dar lugar a trombosis y ruptura de las vrices.

Tumores.Benignos: plipos, leiomiomas, lipomas. Malignos: Carcinoma epidermoide, asociado a consumo de alcohol, tabaco, deficits de vit, A,B., esofagitis, etc. Adenocarcinoma, asociado a esfago de Barret.
Morfologicamente: fungoide 60%, plano 15%, ulcerado 25%. Clnica: historia disfagia progresiva, perdida de peso. y obstruccin

ESTENOSIS PILRICA Estenosis pilrica congnita. Hipertrofia mus Se observa en nios 4:1, Regurgitacin ,vmitos persistentes en proyectil sin bilis Aparecen en la 2da o la 3ra sem de vida Orif.P.estrecho y mucosa intacta La divisin quirrgica del msculo es curativa.

Estenosis pilrica adquirida del adulto. Secundaria: Gastritis lceras ppticas situadas cerca de ploro (piloroespasmo) Carcinomas de la regin pilrica Linfomas o los carcinomas de pncreas Fibrosis intramural mucosa distorcionada.

Inflamacin: Aguda Crnica

GASTRITIS AGUDA Naturaleza transitoria Hemorragia en la mucosa Erosin de la mucosa (defecto de la mucosa que no atraviesa la muscular de la mucosa)

Se asocia con: AINE ( aspirina) Alcohol Tabaco Antineoplsicos Uremia Infecciones bacterianas , viricas ( salmonelosis o CMV) Estrs intenso Isquemia y shocK cido o lcalis Irradiacin o congelacin gstrica Traumatismo mecnico (intubacin nasogstrica) Gastrectoma distal.

MACROSCPICAMENTE. Edema e hiperemia moderado, ocasionalmente hemorragia (gastritis erosiva hemorrgica aguda).

MICROSCPICAMENTE. Los neutrfilos invaden el epitelio, con desprendimiento del epitelio superficial ( erosin) Neutrfilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial) es anormal y significa inflamacin activa. Gastritis hemorrgica erosiva aguda

Clnica
Puede ser asintomtico Dolor epigstrico Nuseas Vmitos Hematemesis Melena

Cambios inflamatorios mucosos crnicos

Atrofia mucosa Metaplasia intestinal

Convertir en displsicos (base carcinoma)

ETIOLOGA DE LA GASTRITIS CRNICA.

Infeccin por H. pylori Origen inmunolgico Txicos, alcohol, humo Posquirrgicas, antrectoma con gastroenterostoma. Motora y mecnica, obstrucciones y atona gstrica Radiacin Procesos granulomatosos ( enf.Crohn) Procesos diversos. Amiloidosis, enfermedad del injerto contra el husped, uremia.

INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI Y GASTRITIS CRNICA.Bacilo gramnegativo Enfermedades relacionadas con infeccin por H. pylori. Gastritis crnica, Enfermedad ulcerosa pptica Carcinoma gstrico Linfoma MALT gstrico (etiologa definitivo) En Pa. Inmuno deprimidos: Giardia L. Crystosporidium

En los infectados por H. pylori , el bacilo se encuentra en. La capa de moco superficial Microvellosidades de las clulas epiteliales Para que prolifere en el estroma el H. pylori necesita que:
Motilidad.

Por medio de flagelos Produccin de ureasa. Que tampona el cido gstrico. Adhesinas. Para unirse a las clulas epiteliales superficiales. Pptidos proinflamatorios. (citotoxinas)

Al contacto de H pylori. 1.- Gastritis antral , aumento de cido, lcera duodenal 2.-Pangastritis, seguida de atrofia multifocal, menos cido, adenocarcinoma La IL-1B es citocina proinflamatoria potente, y un inhibidor poderoso de la acidez gstrica (respuesta a la inf.H.Pylori)

GASTRITIS AUTOINMUNE. Autoanticuerpos contra componentes de las clulas parietales de las glndulas gstricas. Anticuerpos contra el receptor de la gastrina y contra el factor intrnseco La destruccin glandular y la atrofia mucosa conducen a prdida de la produccin de cido

 Asociado

con otras enfermedades autoinmunes.

Tiroiditis de Hashimoto Addison Diabetes tipo I Riesgo de desarrollar, carcinoma gstrico y tumores endocrinos ( tumor carcinoide)

La gastritis autoinmune.se caracteriza:

Dao mucoso difuso de la mucosa del cuerpo y el fondo Dao antral menos frecuente o ausente. Cambio regenerativo Metaplasia Atrofia (autoinmune y pangastritis)

LA GASTRITIS EOSINFILA. Idioptico Infiltrado eosinfilo prominente de la mucosa GASTROENTEROPATIA ALRGICA, peditrico GASTRITIS LINFOCTICA. Son tipo T (CD8+) GASTRITIS GRANULOMATOSA. sarcoidosis, tuberculosis, cuerpo extrao. Gastritis hipertrofica de Menentrier: Frecuente en varones 40-60 a. Mucosa del fondo y del cuerpo estan enormemente engrosado, con abundante moco adherido a la superficie de lospliegues que simulainflitracion tumoral maligna.

Ulceras de stress Lesin aguda de la mucosa no penetran muscular mucosa. causas multiples: traumas con lesiones extensas, U. de Curling (U. por quemadura) U. Cushing (U. por Enf. SNC) Esteroides Alcohol

Tratamiento con AINE Erosin. Epitelio superficial Ulceracin. Todo el grosor de la mucosa Las erosiones y lcera de estrs: Shock Quemaduras extensas Sepsis Traumatismo grave ( lceras de Curling) Aumento de la presin intracraneal (lceras de Cushing)

U.G. Superficial: Circulares u ovoideas Unicas o multiples Milim o pocos cm. En cualquier nivel de la mucosa gstrica Base: obscura, diges. acida de sangre y bordes poco definidos, leve hiperemia,no hay alteracion de la arquitectura de los pliegues. Macros: I.I.Agudo, fibrina y G. R. Regeneran completamente, sin Agen. Causal.

Miden menos de 1 cm. De dimetro Son mltiples Poco profundas Base de la lcera color marrn La mucosa adyacente es normal Se producen en el 5 al 10% de los pacientes de cuidados intensivos.

Son lesiones crnicas La mayora de las veces nicas Tracto gastrointestinal Accin jugos cidos / ppticos. La lcera se define histolgicamente como. Lesin en la mucosa del tracto alimentario con perdida local de la substancia mas o menos profunda de la mucosa y las tunicas subyacentes de la pared gastrica. Extiende a travs de la muscular de la mucosa En la sub mucosa a mayor profundidad.

Primera porcin del duodeno Estmago (antro) Unin gastroesofgica Margen gastroyeyunostomia Duodeno, estmago, y/o el yeyuno Dentro de o junto un divertculo de Meckel

Las lceras ppticas son producidas por: Un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y la lesin por el cido gstrico y la pepsina Combinado con una lesin ambiental o inmunitaria sobreaadida.

La infeccin por H.pylori factor importante en la patogenia de la lcera pptica. Secreta . Ureasa, proteasa, y fosfolipasa Aumenta la produccin de citocinas proinflamatorias IL-8 El factor bacteriano de activacin plaquetaria. ( trombosis vascular)

OTROS PROMOTORES DE LA ULCERACIN.

HIPERACIDEZ GSTRICA CONSUMO CRNICO DE AINE

TABAQUISMO
CIRROSIS ALCOHLICA.

DILATACIN GSTRICA Y BEZOARES. Dilatacin gstrica por : Estenosis pilrica y tumores o atona gstrica e intestinal. Son concreciones luminales de material ingerido indigerible. FITOBEZOAR. Procede de material vegetal TRICOBEZOAR. Es una bola de pelo.

Poco comn Agrandamiento cerebriforme gigante de los pliegues de la mucosa gstrica. 1.- enfermedad de Mnetrier 2.- gastropata hipertrfica hipersecretora 3.-hiperplasia de las glndulas gstricas

Importante por que: 1.- pueden imitar el carcinoma infiltrante o el linfoma de estmago. 2.-presentan un riesgo de ulceracin pptica.

APARECEN EN LE CONTEXTO DE LA HIPERTENSIN PORTAL Situadas a menos de 2 o 3 cm de la unin gastroesofgica. Nacen de las venas submucosas longitudinales.

TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA. TUMORES BENIGNOS: PLIPO MUCOSO.- NEOPLSICO NO NEOPLSICO PLIPOS GSTRICOS 90% NO NEO HIPERPLSICA ADENOMA DE ESTMAGO 5 10% (contiene epitelio displsico proliferativo y tiene potencial maligno) POLIPOS ADENOMATOSOS (COLON)

PLIPO. Es cualquier ndulo o masa que se proyecta por encima del nivel de la mucosa circundante ( en el tubo digestivo)

PLIPOS HIPERPLSICOS O INFLAMATORIOS PLIPOS GLANDULARES FNDICOS PLIPOS HAMARTOMATOSOS DE (PEUTZJEGHERS). PLIPOS JUVENILES. PLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO (GRANULOMA EOSINFILO): MS FRECUENTE EN EL ESTMAGO DISTAL, PRESENTARSE EN CUALQUIER LUGAR DEL TRACTO ALIMENTARIO.

LOS ADENOMAS GSTRICOS. 5-10 % de los plipos gstricos , son neoplasias verdaderas Con epitelio displsico proliferativo.

CARCINOMA (90 A 95%) LINFOMA (4%) CARCINOIDES (3%) Tasa de supervivencia a los 5 aos del 20% TUMORES MESENQUIMALES (2%) Tumores del estroma gastrointestinal Leiomiosarcoma Schwannoma.

Tumores epiteliales Neoplasia intraepitelial adenoma Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma tubular Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma de clulas en anillo de sello Carcinoma indiferenciado Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de clulas pequeas Tumor carcinoide.

Tumores no epiteliales. Leiomioma Schwannoma Tumor de clulas granulares Leiomiosarcomas Tumores de la estroma gastrointestinal Sarcoma de kaposi Otros. Linfoma maligno

Factores predisponentes. AMBIENTALES. Dieta. Tabaquismo. DEL HUSPED. Infeccin por H. pylori con gastritis crnica Gastritis autoinmune Gastrectoma parcial ( que permite el reflujo gastroduodenal)

La localizacin predilecta es la curvatura menor (40%) En la regin antropilrica.(50-60%)

PROFUNDIDAD DE LA INVASIN. Carcinoma gstrico precoz.-lesin mucosa y submucosa El carcinoma gstrico avanzado debajo de la submucosa hacia la pared muscular.

Patrn de crecimiento macroscpico del carcinoma gstrico. 1.- Exofticos. 2.- Planos o deprimidos 3.- Excavados.

DISEMINACIN. La metstasis en el ovario se denomina tumor de Krukenberg

El carcinoma gstrico es una enfermedad insidiosa. Inicialmente asintomtica Presencia de perdida de peso, dolor abdominal, anorexia, vmitos, alteracin del trnsito intestinal, disfagia , anemia y hemorragia.

Pronstico . Depende de la profundidad de la invasin. Cncer gstrico inicial. Tasa de supervivencia a los 5 aos del 90 al 95%. Enfermedad avanzada. Tasa de supervivencia a los 5 aos menor del 15%.

Enfermedades inflamatorias Anomalas de la motilidad Tumores .

1.-Duplicacion de intestino delgado 2.-Malrotacin 3.- Onfalocele. 4.- Gastrosquisis.

ATRESIA Y ESTENOSIS.Obstruccin completa ( atresia) Incompleta ( estenosis)

DIVERTCULO DE MECKEL. Falta de involucin del conducto vitelino Que conecta la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino Situado a menos de 85 cm de la vlvula ileocecal. En el lado antimesentrico del intestino

Caracterizado por aganglionosis de una porcin del tracto intestinal Detiene la migracin de las clulas de la cresta neural en algn punto antes de llegar al ano Experimentan muerte prematura inapropiada

Ausencia de clulas ganglionares y ganglios en la pared muscular (plexo de Auerbach) y submucosa (plexo de Meissner) del segmento afectado. Hay dilatacin e hipertrofia progresiva del colon proximal no afectado.

Se suele manifestar durante el periodo neonatal. Por falta de emisin de meconio Seguida de estreimiento obstructivo.

DIARREA Y DISENTERIA. El aumento de la masa de las heces La frecuencia de las deposiciones y/o Fluidez de la heces La diarrea se acompaa de : Dolor, Urgencia Molestias perianales Incontinencia Diarrea sanguinolenta.

DIARREA SECRETORA. El lquido es isotnico con el plasma Persiste durante el ayuno DIARREA OSMTICA. Disminuye con el ayuno ENFERMEDADES EXUDATIVAS. Destruccin de la mucosa Heces purulentas sanguinolentas Persiste con el ayuno Son frecuentes (volumen pequeo o grande) MOTILIDAD ALTERADA. Funcin neuromuscular intestinal alterada MALABSORCIN. Absorcin intestinal incorrecta Esteatorrea Suele ceder con el ayuno

Las enfermedades intestinales de origen microbiano Se distinguen principalmente por la diarrea La diarrea infecciosa aguda autolimitada . Esta causada la mayora de las veces por virus entricos. En los lactantes puede producir( deshidratacin y acidosis metablica grave) Eschericha coli enterotoxignica Los grmenes varan con la edad La nutricin El estado inmune del husped El medio ambiente Viajes.

Rotavirus Nios de 6 a 24 meses. Nios y adultos debilitados son susceptibles a la infeccin sintomtica Diarrea grave en lactantes y pequeos. Infectan y destruyen selectivamente los enterocitos maduros del intestino delgado, sin afectar a las clulas de las criptas. Mala absorcin Periodo de incubacin de 2 das Vmitos y diarrea acuosa (varios das)

Adenovirus. Diarrea en lactantes Gastroenteritis moderada (diarrea y vmitos) Duran 1 semana y 10 das Causa atrofia vellositaria e hiperplasia compensadora. Malabsorcin.

El intestino delgado presenta. Vellosidades ligeramente acortadas Inflamacin de la lmina propia. Lesin de los enterocitos (prdida del borde en cepillo y vacuolizacin citoplsmica e Hiperplasia de las criptas.

Conocida como (Intoxicacin alimentaria) Ingestin de toxinas preformadas. Staphylococcus aureus, Vibrio y Clostridium perfringens Sintomas en horas Diarrea explosiva, Molestias abdominales Pasa en un da

Infeccin por grmenes toxignicos Proliferan dentro de las luz intestinal Elaboran enterotoxinas Periodo de incubacin de horas das Seguida diarrea y deshidratacin (enterotoxina secretora) Disenteria (citotoxina) Diarrea del viajero. Alimentos o agua con contaminacin fecal Comienzo brusco y cede de en 2 a 3 das

Infeccin por grmenes enteroinvasivos. Invaden y destruyen las clulas epiteliales de la mucosa Disenteria Periodo de incubacin de horas a das

PATOGENIA DE LA ENTEROCOLITIS. 1.- Capacidad para adherirse a las clulas epiteliales mucosas y multiplicarse 2.- Capacidad de elaborar enterotoxinas 3.- Capacidad de invadir.

Es muy variable con alteraciones inespecficas. Incluyen lesin del epitelio superficial Aumento de la tasa mittica Hiperemia y Edema de la lamina propia e Infiltracin por neutrfilos.

Formacin de una capa adherente de clulas inflamatorias y detritos sobre los sitios de lesin mucosa. Clostridium difficile Sin un fondo de enfermedad intestinal crnica Recibiendo antibiticos de amplio espectro

Es un conjunto de procesos inflamatorios crnicos Causado por activacin inapropiada y persistente del sistema inmune mucoso Impulsado por la presencia de flora intraluminal normal Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

La EC. Es una enfermedad autoinmune. Afecta a cualquier porcin del tracto gastrointestinal. Con mas frecuencia afecta a la porcin distal del intestino delgado y el colon. La CU es una enfermedad inflamatoria crnica limitada al colon y recto

1.-Afectacin netamente delimitada y tpicamente transmural del intestino por un proceso inflamatorio con dao de la mucosa. 2.- Presencia de granulomas no caseificados. 3.- Fisuracin con formacin de fstulas A cualquier edad, segunda a tercera dcada de la vida. Relacionado con el humo tabaco

Enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon. Afecta a a mucosa y la submucosa se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto Falta los granulomas La edad de comienzo entre 20 a 25 aos No fumar relacionado con CU.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO. Las lesiones benignas incluyen leiomiomas, adenomas, lipomas, neuromas, malformaciones. Los adenomas aparecen con frecuencia en la regin de la ampolla de Vater.

TUMORES BENIGNOS. PLIPOS NO NOEPLSICOS. Plipo hiperplsico. Plipo juvenil. Plipo de Peutz-Jeghers.

(Plipo neoplsico). Adenomas Se originan como consecuencia de una displasia epitelial proliferativa. El adenocarcinoma generalmente se origina en un adenoma.

Plipo hiperplasico. Plipo hamartomatoso. plipo juvenil plipo de Peutz Jeghers Plipos inflamatorios Plipo linfoides.


1) 2) 3)

BENIGNOS. Adenoma Adenoma tubular Adenoma velloso Adenoma tbulo-velloso MALIGNOS. Adenocarcinoma Tumor carcinoide

Lipoma Neuroma angioma

PATOLOGA. Enfermedades primarias hepticas: Hepatitis virales Enfermedad heptica alcohlica Y el carcinoma hepatocelular Dao heptico secundario a: Descompensacin cardiaca Cncer diseminado Infecciones extrahepticas.

1.- Degeneracin y acumulacin intracelular.- (esteatosis) 2.-Necrosis y apoptosis (necrosis isqumica coagulativa, necrosis centrolobulillar) 3.- Inflamacin.-(la lesin txica directa o la necrosis isqumica hepatocitaria) 4.-Regeneracin (ocurre en todos los casos salvo en la enfermedad heptica fulminante 5.- Fibrosis.(respuesta a la inflamacin) seala dao heptico irreversible.

Alteraciones morfolgicas que causan dao heptico comprenden; 1.- necrosis heptica masiva (frmacos o toxinas) 2.- Enfermedad heptica crnica 3.- Disfuncin heptica sin necrosis manifiesta.

Los signos clnicos del fallo heptico son casi siempre los mismos. Ictericia Hipoalbuminemia Hiperamoniemia Eritema palmar y Angiomas de tipo araas vasculares.

Abuso de alcohol y la hepatitis virales. Se define por tres caractersticas. 1.- puentes fibrosos septales 2.- mdulos parenquimatosos 3.- alteracin completa del tero.

El aumento de la resistencia al flujo de sangre portal. Causas prehepticas (trombosis obstructivas y el estrechamiento) Intrahepticas (cirrosis) Posthepticas ( ICD. Grave, pericarditis constrictiva, obstruccin del flujo de salida de la vena heptica,

Las cuatro consecuencias clnicas principales son 1.- ascitis 2.-formacin de cortocircuitos venosos portosistmicos. 3.- esplenomegalia congestiva 4.- encefalopata heptica

ICTERICIA.- RETENCIN DE BILIRRUBINA PIGMENTADA COLESTASIS. Retencin sistmica de bilirrubina y otros solutos.

La bilirrubina es el producto final del hemo > sistema mononuclear fagoctico bazo, hgado, y mdula sea Recambio del hemo heptico o hemoproteina (citocromo p53) Y la destruccin prematura de los eritrocitos recin formados en la mdula sea

LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA es prcticamente insoluble en agua a pH fisiolgico y se une a la albmina srica formando un complejo. Esta forma no puede excretarse en la orina aun cuando los niveles plasmticos estn elevados

LA BILIRRUBINA CONJUGADA ES HIDROSOLUBLE atxica y se elimina nicamente unida a la albmina Debido a su solubilidad y su dbil conjugacin con la albmina, el exceso de bilirrubina conjugada en plasma puede excretarse por orina

La bilirrubina se produce por : Alteracin en la produccin o su eliminacin 1.- excesiva produccin de bilirrubina 2.- reduccin de la captacin hepatocitaria 3.-alteracin de la conjugacin RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA 4.- disminucin de la excrecin hepatocelular 5.- alteracin del flujo biliar (tanto intra como extraheptico) RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA. EXCESO DE PRODUCCIN DE BILIRRUNA Anemia hemoltica Reabsorcin de sangre desde una hemorragia interna Sndrome de eritropoyesis ineficaz

REDUCCIN DE LA CAPTACIN HEPTICA Interferencia de frmacos con los sistmas de transporte. Variedades de Gilbert.

ALTERACIN DE LA CONJUGACIN Ictericia fisiolgica del recin nacido Ictericia por lactancia Deficiencia gentica de la actividad UGT1A1 (sndrome de Crigler-Najjar) tipo I y II) Sndrome de gilbert Enfermedad difusa hepatocelular, hepatitis viral o por frmacos , cirrosis.

Hiperbilirrubinemia conjugada Deficiencia de transportadores de la membrana canalicular ( sndrome de DubinJohnson y Rotor) Alteraciones del flujo biliar.

Los cuadros colestsicos, secundarios a alteraciones funcionales de los hepatocitos o a obstruccin biliar intra o extraheptica tambin pueden presentarse con ictericia. Otro sntoma es el prurito (aumento en plasma de cidos biliares) Xantoma cutneos (acumulacin focal de colesterol) Fosfatasa alcalina (enzima q se encuentra normalmente en el epitelio del conducto biliar y de la membrana canalicular de los hepatocitos.

La colestasis de orign obstructivo y la no obstructiva tiene en comn la acumulacin de pigmentos biliares en el interior del parnquima heptico. (degeneracin espumosa de los hepatocitos) La obstruccin del rbol biliar, tanto intra como extraheptico, induce la distensin por la bilis de los conductos y conductillos biliares situados por encima Los hallazgos histolgicos incluyen. Edema de los espacios porta e infiltrado periductal por neutrfilos Si la obstruccin no se elimina se produce fibrosis de los espacios porta. (hgado corrotico)

La obstruccin biliar extraheptica puede solucionarse con tratamiento quirrgico Intraheptica ( transplante)

Colestasis intrahepatica familiar, debe hacerse mencin de ste sorpendente aunque heterogneo grupo de enfermedades hereditarias autosmicas recesivas de colestasis.

DOS FORMAS RARAS DE CNCER PRIMARIO AL HGADO 1.- HEPATOBLASTOMA 2.- ANGIOSARCOMA HEPATOBLASTOMA ms comn en nios pequeos A)el tipo epitelial , compuesto por clulas pequeas, poligonales de tipo fetal. B)el tipo mixto epitelial y mesenquimatoso. Puede consisitr en mesnquima primitivo, osteoide, cartlago o msculo estriado.

ANGISARCOMA.
El periodo de latencia despues de la exposicin al posible carcingeno puede ser de hasta varias dcadas. Estas neoplasias son muy agresivas, metastatizan ampliamente y suelen terminar con la vida del paciente en menos de 1 ao

MAS DEL 85% DE LOS CASOS DE chc APARECE EN PASES CON UN ALTA INCIDENCIA DE INFECCIN CRNICA POR VHB.