Hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia...

Aumento

en el nmero de clulas en un rgano o tejido lo que da un aumento de volumen del rgano o tejido Si la poblacin celular es capaz de sintetizar DNA, permitiendo la divisin mittica Hiperplasia fisiolgica Hiperplasia patolgica

 Hormonal

Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita Embarazo y lactancia

Compensadora

Aumenta la masa tisular tras el dao o reseccin parcial

 Produccin

local aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de receptores de factor de crecimiento en las clulas respondedoras o activacin de alguna va de sealizacin intracelular. Produccin de factores de transcripcin que activan genes celulares Desarrollo de clulas madre

 Estmulo

hormonal excesivo Factores de crecimiento que actan sobre las clulas diana Constituye un terreno frtil en el cual, puede surgir posteriormente la proliferacin cancerosa Cicatrizacin

 Aumento

en el tamao de las clulas, lo que da lugar a un aumento en el tamao del rgano Aumento en la sntesis de componentes estructurales Las clulas no se dividen como el miocardio Los ncleos tienen mayor contenido de DNA

Aumento de la demanda funcional o por estimulacin hormonal excesiva Aumento de trabajo Sobrecarga hemodinmica crnica Hipertrofia renal Msculo liso Miometrio

 Vas

de transduccin de seal dando lugar a la induccin de un nmero de genes que a su vez estimulan la sntesis de protenas celulares Genes que se inducen durante la hipertrofia -factores de transcripcin c-fos, c-jun -factores de crecimiento TGB-beta, fibroblstico -agentes vasoactivos

 La

disminucin en el tamao de la clula por prdida de sustancia celular

Fisiolgica:

Durante el principio del desarrollo Patolgica: Depende de la causa subyacente y puede ser local o generalizada

 Carga

de trabajo disminuida (desuso) Prdida de inervacin Riego sanguneo disminuido Nutricin inadecuada Prdida del estmulo endocrino Envejecimiento Presin

 Afectan

el equilibrio entre la sntesis proteica y su degradacin ubicuitina-proteosoma es responsable de la degradacin de muchas protenas citoslica y nucleares

Va

 Es

un cambio reversible por el cual una clula de tipo adulto se sustituye por otro tipo celular adulto Puede representar una sustitucin adaptativa de clulas que son sensibles al estrs por tipos celulares mejor capacitados para soportar el ambiente adverso

 Metaplasia

columnar a escamosa Si persisten las influencias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformacin neoplsica en el epitelio metaplsico Metaplasia de tipo escamoso a columnar Metaplasia del tejido conectivo

 Es

el resultado de la reprogramacin de la clula madre o de las clulas mesenquimales indiferenciadas

 Es

el resultado del estrs celular tan intenso que las clulas ya no son capaces de adaptarse o de una exposicin celular a agentes lesivos

ESTIMULO AGRESOR

Estadio Reversible ?

Punto de irreversibilidad

NECROSIS

APOPTOSIS

Privacin de oxgeno Hipoxia es la deficiencia de oxgeno que produce lesin celular reduciendo la respiracin aerbica oxidativa
Isquemia

es una prdida del riego sanguneo por un flujo obstaculizado o por drenaje venoso reducido en un tejido, compromete el aporte de oxgeno y de sustratos metablicos

Agentes fsicos
Traumatismo

mecnico Temperaturas extremas

 Cambios

sbitos en la presin atmosfrica

Radiacin

Descarga

elctrica

Agentes qumicos y frmacos

Glucosa Oxgeno Arsnico Cianuro Sales

o sal

de mercurio Contaminantes ambientales y areos Monxido de carbono Alcohol y drogas

Agentes infecciosos

Virus Rickettsias

Bacterias
Hongos parsitos

Reacciones inmunolgicas Reaccin anafilctica Reacciones a autoantgenos endgenos

Trastornos genticos Sx Down Anemia falciforme Anomalas enzimticas

Desequilibrios nutricionales

Deficiencias

proteinocalricas Anorexia nerviosa Excesos nutricionales Aterosclerosis Obesidad

 La

respuesta celular a los estmulo lesivos depende del tipo de lesin, su duracin y su intensidad Las consecuencias de la lesin celular dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la clula lesionada La lesin celular es el resultado de anomalas funcionales y bioqumicas en uno o ms de los varios componentes celulares esenciales

1.

La respiracin aerbica que implica fosforilacin oxidativa mitocondrial y produccin de ATP

la la

2.

La integridad de las membranas celulares, de la cual dependen la homeostasia inica y osmtica de la clula y sus organelos
La sntesis proteica El citoesqueleto La integridad del aparato gentico de la clula

3. 4. 5.

 Lesin

hipxica y qumica (txica) Transporte de membrana Sntesis de protena Lipognesis Ciclo fosfolpidos Va fosforilacin oxidativa Va glucoltica

 Bomba

de Na de la membrana plasmtica dependiente de energa Mecanismo energtico celular esta alterado Falla en la bomba de Ca Reduccin de sntesis protica Respuesta de la protena desplegada

 Aumento

del Ca citoslico Estrs oxidativo Degradacin de fosfolpidos Productos de degradacin de los lpidos

 Canal

de alta conductibilidad

Citocromo

 Los

iones de calcio son mediadores importantes de la lesin celular Mitocondrias y en el retculo endoplsmico La isquemia y las toxinas producen un aumento precoz en la concentracin citoslica de calcio

 ATPasas Fosfolipasas Proteasas Endonucleasas

 Las

clulas generan energa reduciendo el oxgeno molecular a agua Formas reactivas de oxgeno, producto de la respiracin mitocondrial Radicales libres que pueden daar lpidos, protenas y cidos nucleicos Desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres da lugar al estrs oxidativo

 Son

especies qumicas que tienen un nico electrn sin su par en su rbita externa reacciones autocatalticas, en las cuales las molculas con las que reaccionan se convierten a su vez en radicales libres propagando el dao en cadena

Inician

 Absorcin

de la energa radiante Metabolismo enzimtico de agentes qumicos o frmacos exgenos Las reacciones de reduccin-oxidacin que ocurren durante los procesos metablicos normales Metales de transicin Oxido ntrico

 Peroxidacin Modificacin Lesiones

lipdica de membranas oxidativa de protenas

en el DNA

 Disfuncin

mitocondrial Prdida de los fosfolpidos de la membrana Anormalidades citoesquelticas Especies de oxgeno reactivo Productos de descomposicin de los lpidos

 Reversible Irreversible Muerte

celular

 Tumefaccin

celular La clula es incapaz de mantener homeostasis inica y de lquidos

la

Cambio

graso Ocurre en la lesin hipxica y en varias formas de lesin txica o metablica, se manifiesta por la aparicin de pequeas vacuolas lipdicas en el citoplasma

 Alteraciones

en la membrana plasmtica Cambios mitocondriales Dilatacin del retculo endoplsmico Alteraciones nucleares

 Cambios

morfolgicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, como resultado a la accin degradante progresiva de enzimas en la clula letalmente lesionada clula necrtica es incapaz de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se escapan

La

 La

apariencia morfolgica de la necrosis es el resultado de la desnaturalizacin de las protenas intracelulares y de la digestin enzimtica de la clula

 Eosinofilia

aumentada Figuras de mielina Cambios nucleares Cariolisis Picnosis Cariorrexis

 Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis

coagulativa licuefactiva gangrenosa caseosa grasa

 Conservacin

del contorno bsico de la clula Se bloquea la protelisis de la clula Hipoxia

 Infecciones

bacteriana

focales Se estimula la acumulacin de clulas inflamatorias Cerebro Se digiere completamente la clula muerta

 Extremidad Prdida

del riego sanguneo Necrosis por coagulacin Gangrena hmeda

 Focos

de infeccin tuberculosa de queso

Aspecto Residuos

granulares amorfos ms inflamacin granulomas arquitectura celular se encuentra alterada

La

 Destruccin

grasa Pancreatitis aguda Se licuan las membranas de las clulas adiposas Se liberan cidos grasos Se mezclan con calcio

Riego sanguneo disminuido como consecuencia de una obstruccin mecnica en el sistema arterial La isquemia tiende a lesionar los tejidos ms rpido que la hipoxia

Hipoxia

Cualquier estado de disponibilidad reducida de oxgeno

 Es

una va de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en el cual las clulas destinadas a morir activan enzimas que degradan el propio DNA de las clulas y las protenas nucleares y citoplasmticas

Fisiolgica Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis Involucin hormonodependiente en el adulto Eliminacin celular en las poblaciones celulares proliferativas Eliminacin de linfocitos autorreactivos potencialmente dainos Muerte celular inducida por linfocitos T citotxicos Muerte de clulas del husped que han cumplido su propsito

Patolgica Radiacin, frmacos, calor, hipoxia Enfermedades virales Tumores

Morfologa Encogimiento celular Condensacin de la cromatina Formacin de protrusiones citoplasmticas y cuerpos apoptticos Fagocitosis de las clulas apoptticas o cuerpos celulares habitualmente por los macrfagos

Caractersticas bioqumicas Escisin de protena Hidrlisis proteica implicada en la activacin de las caspasas Fragmentacin del DNA Reconocimiento fagoctico Expresin de fosfatidilserina en las capas externas de su membrana plasmtica

Catabolismo lisosomal
Heterofagia

Proceso de digestin lisosomal de materiales ingeridos del ambiente extracelular

Autofagia

Digestin lisosomal de los propios componentes de la clula

 Lpidos

Cambio graso Protenas Cambio hialino Glucgeno Pigmentos Exgenos como el carbn Endgenos como lipofuscina

Mecanismos

Una sustancia endgena normal se produce a un ritmo normal o aumentado pero el metabolismo es inadecuado para eliminarla
Una sustancia endgena normal o anormal se acumula por defectos genticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o secrecin de esta sustancia Una sustancia exgena anormal se deposita y se acumula porque la clula no tiene ni la maquinaria enzimtica para degradar la sustancia ni la capacidad de transportarla a otros sitios

 Distrfica

Calcificacin en las zonas de necrosis, ateromas, vlvulas cardiacas

Metastsica

(hipercalcemia)
paratiroideas

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