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SICACESST TIPO AIM TROMBOLIZADO, HOSPITAL GENERAL DE ZONA IMSS NO. 50 UMAA SLP.

DR.JOSE DANIEL ROBLES GONZALEZ MBU DE HARO LANDEY ALEJANDRO. R2U APARICIO MORA RUBEN ISIDRO. R2U

CASO CLINICO

SLP, AGOSTO 10 DE 2012.

Ficha de Identificacion: R. G.C. E No. Filiacion: 5489 72 9251 1m1972ord


Motivo de consulta: Referido de UMF 45 por dolor precordial opresivo, nausea y vomito de 3 horas y media de evolucin.

Fecha de ingreso: 208-12 5:00hrs:

Masculino 39 aos, portador de DM 12 aos de evolucin R.p metformina y glibenclamida, HAS dos aos de dx, tto enelapril l cada 8 horas, alrgicos, quirrgicos y trasfuciones negadas, dislipidemia sin tratamiento, ocupacin chofer forneo, sedentario, tabaquismo activo (20 cigarrillos dia) obesidad, antecedentes familiares de cardiopata con IAM, madre, padre y hermano.

P:A inicia aproximadamente a las 1:45 hrs de la maana, estando acostado en cabina, dolor precordial opresivo, 8/10, irradiado todo el pecho y miembro torcico izquierdo, con nausea y vomito, diaforesis, disnea y cefalea, acude a UMF 45 en donde se encuentra hipertenso sin cifras, toman trazo de EKG monitor con supradesnivel del ST mas de 0.2mv, inician manejo ASA 300mg, clopidogrel 300mg, nitroparche, enalapril 10 mg SL, ketorolaco 30 mg IV, isosorbide SL, O2 suplementario.

Envian a HGZ 50 por SICACESST, pb. IAM con persitencia de dolor precordial A su ingreso 5:00hrs TA 163/96, FC 78x FR 18x, sat 98% PAM 115. Peso 95kg. Persistencia de dolor precordial, intensidad 6-7/10. EKG 5:06hrs con ritmo sinusal, fc 92,elevacin de ST compatible con LESENDO v1-v6, DI, aVL. Con QS, V1-V4, AVF, T acuminada DIII.

Se DX IAM CESST, anterior extenso, decide trombolisis con criterio clnico y EKG, se toman muestras para enzimas cardiacas y otros paraclnicos, Trombolisis 5:17hrs con TNK 50mg IV en bolo + 30 mg IV de enoxaparina como terapia anticoagulante coadyuvante. TA 149/54

Terapia antiisquemica plena:

Aporte de 02 suplementario con puntas nasales, pravastatina 40 mg VO cada 24 hrs, metroprolol 50 mg VO cada 12 hrs, isosorbide 10 mg VO cada 8 hrs, senosidos AB dos tab cada 24 hrs VO, buprenorfina l50 mcg en 100 cc de sol salina 0.9% cada 8 hrs IV para 20 minutos. AAS 300mg administrados en UMF posterior 150mg cada 24hrs, clopidogrel 300mg administrados en UMF posterior 75 mg cada 24 hrs. Dxtx con EIARSC

5:30hrs: EF alerta, orientado, bien hidratado, obesidad grado II, ruidos ritmisos sin S3-S4, campos pulmonares limpios, abdomen globoso por panculo adiposo. Sin sangrado a ningn nivel.

EKG 5:37hrs. Sinusal, FC 81, elevacin de ST 0.2 mv en V15, DI, aVL, depresin ST 0.1mv DIII, sin criterios de reperfusion por EKG. Disminucin de dolor a 2/10.

Se solicita valoracin e Ingreso a UCI.

UCI 6:55hrs, IAM CESST anterior extenso KK1, trombolizado con 3.5hrs de retraso. Sndrome metablico: DM 2, HAS, obesidad, dislipidemia.
TA 146/70. FC 99x Sat. O2 99% FR l6x, sin sndrome pleuropulmonar nico criterio de reperfusion disminucin de dolor, Glasgow l5, prcticamente sin angina. Uresis por miccin espontanea.

RX torax neumopatia restrictiva, cardiomegalia grado II, hiperglucemia, creat 1.38, triglicridos, 261, colesterol HDL 32.9, VLDL 52.2 CK 153 MB 16.3, amertita ECOcardiograma y coronariografia selectiva bilateral. Px grave. Pronostico reservado. Se suspende metoprolol e isosorbide, se agrega omeprazol, 40 mg cada 24 hrs IV, se deja nitro disk 5mg 16x8, clonazepam l mg cada 12 hrs.

Cardiologia 02-08-12 13:30hrs SICA CEST antero apical, KKI, estable sin arritmia, amerita INC sin familiares programa traslado. EKG 10:47HRS 02/08/12 Ritmo sinusal, fc 66, eje -15, disminucin de ST en v1-v6 respecto a previo sin embargo QS V1-V4, DIII, AVF.

2-08-12 UCI. Sin dolor, un episodio de diaforesis, solictan nuevas enzimas cardiacas, rspiratorio sin estertores, sat de 02 al 99%, con PN a 3 lts por min, glucosa 285, na l37, k 6.61, leucos 11.6. se ajusta pravastatina 80 mg cada 24 hrs. Resto mismo manejo. 2-08-12 UCI; 19:00HRS: TA 111/76, sin aminas, fc 75x, CK 3,278, MB 267.6, saturacin venosa 78%, RsCs sin agregados rtmicos, sat 02 98%, pulmonar sin alteraciones, glucemia capilar 80, Na 144, Cl 112, mg 1.9 K 4.84, sin evidencia sangrado activo, sin complicaciones elctricas o mecnicas, valorar egreso UCI.

3-08-12, 3:00 HRS, UCI: Primeras 24 hrs pos IAM, sin dolor, TA 108/70, PAM 82, FC 67x, FR 23x, so2 98% con 02 suplementario, glucemia central 189, creat 1.42, k 5.49, se ajustan soluciones sin KCl, se deja MgSO4

3-08-12, 8:50hrs, UCI, estable sin complicaciones propias de IAM CESST ni de tratamiento, pasa a piso de MI, cardiologa, mismo manejo, EKG: Ritmo sinusal, 91 lpm, eje -14, QS y LESENDO en V1-V4, QS DIII, aVF,

03-08-12, INGRESO MI, TA 120/80, fc 90 lpm, FR 20X, ALERTA, ORIENTADO, campos pulmoanres limpios, RTsCS ritmicos sin agregados, sin galope, se toman controles de laboratorio CK 1070 MB 77.4, DHL 1946.

04-08-12 SICACEST, ANTEROSEPTAL, TA 120/80, FC 80X, FR 20X, PRECORDIO SIN ALTERACIONES,, egresado de uci, continua monitorizacin. Mismo manaejo,

05-08-12 cardiopulmonar de carcateriticas normales a la auscultacin, se continua manejo establecido.

06/08-12 Cardiologia.: SICACESST, TIPO IAM, anterior extenso, documentado clnica y por EKG, trombolizado a las 3 horas, sin criterios de reperfusion, solo mejora clnica de dolor, ya sion angina hemodinmicamente estable y compensad, sin angina, disnea, sin IY, no S3-s4, se programara PE bajo nivel y ECO. Se toman enzimas cardiacas de control 357 de CK, MB 31.9 DHL 1351. SE REINICIA betabloqueador, e isosorbide.

CARDIOPATIA ISQUEMICA SICACESST HOSPITAL GENERAL DE ZONA IMSS NO. 50 UMAA SLP.
DR. JOSE DANIEL ROBLES GONZALEZ MBU DE HARO LANDEY ALEJANDRO. R2U APARICIO MORA RUBEN ISIDRO. R2U

REVISION BIBLIOGRAFICA
SLP, AGOSTO 10 DE 2012.

DEFINICION
Cardiopata Coronaria o Cardiopata Isqumica a una serie de situaciones que tienen una causa comn:

Disminucin en mayor o menor grado del aporte de sangre al miocardio, como consecuencia de la obstruccin total o parcial de las arterias coronarias por placas de ateroma o por formacin de trombos sobre ellas.

Desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno que termina en necrosis tisular.

Manual de protocolos y actuacin en urgencias para residentes. Captulo 9. p. lpez-reina torrijos - m. rodrguez alonso. 2003

DEFINICION DEL 2007


Elevacin o cada de los bio-marcadores cardacos (preferentemente la troponina) con un valor mnimo superior al percentilo 99 del lmite de referencia superior, junto con al menos uno de los siguientes datos de isquemia miocardica:

Sntomas de isquemia. Nuevos cambios del electrocardiograma (ECG) caracterizados por nuevos cambios del ST-T o bloqueo de rama izquierda. Aparicin de ondas Q patolgicas. Estudios por imgenes que detectan prdida de tejido miocrdico viable o alteraciones de la motilidad de la pared ventricular.

Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

DEFINICION DEL 2007

Muerte sbita e inesperada por paro cardaco a menudo acompaada de signos de isquemia miocrdica o cambios en el ECG, o evidencia de un trombo fresco en la arteriografa coronaria o en la autopsia, pero la muerte ocurre antes de poder detectar bio marcadores cardacos en la sangre.

Como consecuencia de un procedimiento de angioplastia en pacientes con valores normales previos de troponina y elevacin de biomarcadores con valores superiores a 3 x el percentilo 99 de lmite de referencia superior .

Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

DEFINICION DEL 2007

Como consecuencia de una ciruga de revascularizacin coronaria con valores normales previos de troponina y elevacin de biomarcadores con valores superiores a 5 x el URL ms nuevas ondas Q patolgicas o bloqueo de rama izquierda, o imagen de zona nueva de alteracin de la motilidad del ventrculo, o de oclusin de una coronaria o de un puente aorto coronario por angiografa.

Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

CLASIFICACIN CLNICA DE DIFERENTES TIPOS DE INFARTO DE MIOCARDIO


Tipo 1
Infarto de miocardio espontneo relacionado a isquemia debido a evento coronario primario tal como erosin de placa y/o ruptura, fisura o diseccin.

Tipo 2
Infarto de miocardio secundario a isquemia debido a demanda incrementada de oxgeno o suplencia disminuda, Vg.. Espasmo arteria coronaria, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin.

Tipo 3
Muerte cardaca sbita inesperada, incluyendo paro cardaco, a menudo con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica, acompaado por presumiblemente nueva elevacin del ST o nuevo BRIHH o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria por angiografa y/o autopsia, pero la muerte ocurriendo antes que las muestras sanguneas puedan ser obtenidas o tiempo antes de la aparicin de biomarcadores cardacos en sangre.

Tipo 4a
Infarto de miocardio asociado con PCI.

Tipo 4b
Infarto de miocardio asociado con trombosis de stent documentado por angiografa o en autopsia.

Tipo 5
Infarto de miocardio relacionado a CABG.

CLASIFICACION

Se consideran dos grandes grupos dentro de esta enfermedad:

1. Angina estable o de esfuerzo, que no representa una situacin de urgencia.

2. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SICA), que constituyen siempre una situacin de urgencia y que se pueden desglosar en:

a) Angina inestable: en la que no llega a producirse necrosis miocrdica.

Infarto agudo del miocardio sin elevacin del ST: zonas parciales de necrosis . (IAM "no transmural" o sin onda Q).

CLASIFICACION
b) Infarto agudo de miocardio (IAM), en el que existe necrosis miocrdica de todo el espesor de su pared (IAM "clsico", transmural o con onda Q).

Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa . Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin persistente del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa . Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin persistente del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.

ALGORITMO DE ATENCION

Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa . Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin persistente del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

No deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio del dolor debido a su posible efecto protrombtico.
Administrar antiemticos (como 5-10 mg de metoclopramida i.v.) al mismo tiempo que los opiceos.

Su principal efecto es reducir la frecuencia cardaca y en forma secundaria la demanda de oxgeno


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OXIGENOTERAPIA

En pacientes en KK I-II y saturacin > 95% se recomienda utilizar oxgeno a travs de narinas con un flujo mximo de 3 L por minuto

nicamente durante las primeras seis horas.


Pacientes con edema en fase alveolar y dependiendo del trabajo respiratorio, fatiga de msculos respiratorios y/o hipoxemia (saturacin < 90%) Ventilacin mecnica invasiva o no invasiva.

Guas clnicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiologa y Asociacin Nacional de Cardilogos de Mxico .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120 Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa . Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin persistente del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

Intervenciones coronarias percutneas


PRIMARIA se define como angioplastia y/o implantacin de stents sin tratamiento fibrinoltico

Un equipo con experiencia incluye no slo a los Cardilogos intervencionistas, sino tambin a personal de apoyo especializado

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Intervenciones coronarias percutneas


Mayor efectividad en la restauracin de la permeabilidad Coronaria. Menos reoclusiones. Mejora de la funcin residual del ventrculo izquierdo (VI). Mejores resultados clnicos.

Stents liberadores de frmacos reducen el riesgo de reintervencin comparados con los stents sin recubrir. trombosis en el stent, infarto de miocardio recurrente y muerte

Sin un impacto significativo en el riesgo de

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Intervenciones coronarias percutneas

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Intervenciones coronarias percutneas


demora mxima de 90 min PUERTA BALON

Tanto los estudios aleatorizados como los registros indican que los retrasos largos en la realizacin de la ICP primaria se asocian a peores resultados clnicos

De Luca G, Suryapranata H, Zijlstra F, Vant Hof AW, Hoorntje JC, Gosselink AT, et al. Symptom-onsettoballoon time and mortality in patients with acute myocardial infarction treated by primary angioplasty. J Am Coll Cardiol. 2003;42:991-7. Nallamothu B, Fox KA, Kennelly BM, Van de Werf F, Gore JM, Steg PG, et al. Relationship of treatment delays and mortality in patients undergoing fibrinolysis and primary percutaneous coronary intervention. The Global Registry of Acute Coronary Events. Heart. 2007;93:1552-5.

Intervenciones coronarias percutneas


Rescate se define como la ICP realizada en una arteria coronaria que sigue ocluida a

pesar del tratamiento fibrinoltico.

Mayor frecuencia la resolucin del segmento ST < 50% en las derivaciones con la mayor elevacin 60-90 min despus de la instauracin de tratamiento fibrinoltico.

Hasta 12 h tras la aparicin de los sntomas.

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Intervenciones coronarias percutneas

Estudio aleatorizado con 427 pacientes (REACT), la tasa de supervivencia libre de eventos a los 6 meses tras fibrinolisis fallida fue significativamente superior en el grupo de ICP de rescate que en el sometido a repeticin de fibrinolisis o tratamiento conservador.

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TERAPIA FIBRINOLITICA
Seleccin del paciente para terapia fibrinoltica Indicacin absoluta.Nivel de evidencia I A

Dolor torcico sugestivo de isquemia > 20 minutos.


Elevacin persistente del segmento ST > 0.01 mV en dos o ms derivaciones bipolares > 0.02 mV en dos derivaciones precordiales subyacentes Killip y Kimbal I y II. Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) < 6 horas de inicio de los sntomas Sin contraindicacin absoluta
Debe iniciarse en un tiempo < 30 minutosTIEMPO PUERTA AGUJA

Guas clnicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiologa y Asociacin Nacional de Cardilogos de Mxico .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

TERAPIA FIBRINOLITICA

Beneficio mximo se obtiene entre las 0 a 2.5 horas del inicio de los sntomas. 34 sobrevivientes/1,000 tratados/hora con tratamiento temprano.

Guas clnicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiologa y Asociacin Nacional de Cardilogos de Mxico .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

TERAPIA FIBRINOLITICA
El grupo que recibe en las primeras 2 horas obtiene el mayor beneficio en trminos de eventos adversos y mortalidad en comparacin con > 2 horas (20% versus 44%.

Guas clnicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiologa y Asociacin Nacional de Cardilogos de Mxico .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

TERAPIA FIBRINOLITICA

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TERAPIA FIBRINOLITICA

GUSTO, la infusin acelerada del agente activador tisular del plasmingeno (t-PA) especfico de la fibrina alteplasa y heparina i.v. concomitante ajustada al tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) result en 10 muertes menos cada 1.000 pacientes tratados, comparada con la estreptocinasa, a costa de 3 ACV adicionales.

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TERAPIA FIBRINOLITICA
Se han estudiado distintas formas del t-PA. El doble bolo de r-PA (reteplasa) no ofrece ninguna ventaja sobre la infusin acelerada de t-PA, excepto por su fcil administracin.
El bolo nico de TNK-tPA ajustado al peso (tenecteplasa) es equivalente al t-PA acelerado en cuanto a la mortalidad a los 30 das, pero se asocia a menor tasa de sangrados no cerebrales y menor necesidad de transfusiones sanguneas

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TERAPIA FIBRINOLITICA

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TERAPIA FIBRINOLITICA REACCIONES ADVERSAS


PREDICTORES SIGNIFICATIVOS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.

La edad avanzada

Bajo peso corporal

Sexo femenino

Enfermedad cerebrovascular previa

Hipertensin sistlica y diastlica en el ingreso

En los ltimos estudios realizados, el sangrado intracraneal ocurri en

0,9-

1% del total de la poblacin estudiada.

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TERAPIA FIBRINOLITICA REACCIONES ADVERSAS


Los sangrados no cerebrales importantes (complicaciones de sangrado que requieren transfusin sangunea o que ponen en peligro la vida) Pueden ocurrir en un 4-13% de los pacientes tratados. Los orgenes del sangrado se relacionan frecuentemente con el procedimiento.

Estreptocinasa puede asociarse a hipotensin, pero son raras las reacciones alrgicas.
No est indicada la administracin sistemtica de hidrocortisona

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1. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
1. 2. 3. Inhibidores de TXA2: Acido acetil saliclico. Inhibidores de ADP: Clopidogrel y plasugrel. Inhibidores del receptor IIb/IIIa: Abciximab, eptifibatide y tirofiban. Inhibidores del receptor P2Y12: Cangrelor y ticagrelor..

4.

MEDICAMENTOS EN IAM

ACIDO ACETIL SALICILICO


Inhibe el TXA2, bloqueando la activacin plaquetaria. Dsis de carga de 300 mg masticados. Baja la mortalidad un 22% por IAM. Es de bajo costo. Fcilmente disponible. Se estima una resistencia entre el 15 y 30%.

Accin por 7 das.

CLOPIDOGREL
Inhibe el receptor de ADP y la activacin plaquetaria.

Es una prodroga con inicio de accin en 2 horas y accin hasta 5 das.

Tiene una alta tasa de resistencia con bloqueo plaquetario de solo 40-50%.

CANGRELOR
Inhibe el receptor P2Y12 en forma reversible.

Se administra va venosa. Se administra 30 minutos o inmediatamente antes del procedimiento de ACTP. No mostr ser superior al clopidogrel (Estudios CHAMPION y CHAMPION plataform). Produce igual sangrado mayor y mayor sangrado menor que el clopidogrel.

TICAGRELOR

Inhibidor reversible del receptor P2Y12.

Se administra va oral 90 mg cada 12 horas.

Bloquea hasta 80% de las plaquetas.

Mostr ser mejor que el clopidogrel con iguales tasas de sangrado (Estudio PLATO).

Puede causar bloqueos AV y broncoespasmo.

Heparina

Mecanismo de accin InhibidorInhibidorindirectoindirectode la de TrombinaTrombina(con AT III).(III). Indicaciones ACTP REDUCE REOCLUSION DEL VASO DESPUES DE ADMINISTRAR Tromboliticos especficos de la fibrina (ej ej, alteplase) , Alto riesgo para embolia sistmicaAlto sistmica IM Anterior extenso extenso, FA, , Trombo en el VI . FA, IAM INFERIOR.

ACC/AHA. 2004

HEPARINA

DOSIS. BOLO 60 u por Kg. Sin rebasar 4000UI POST. 12 u./KG/ HORA. 1000 U-HORA TENER TTP 1.5 A 2 VECES EL VALOR DE CONTROL ( ENTRE 60-80 SEG) SUSPENDER A LAS 48 Y 72 HRS. HASTA ANGIOGRAFIA CORONARIA CLASE I : MANTENER TTP ENTRE 60 Y 70 segs.

ACC/AHA. 2004

ENOXAPARINA
HBPM indicada en SCA con y sin elevacin del ST.

Estudio ESSENCE: 1 mg/Kg SC cada 12 horas en angina inestable/IAM SEST.

Estudio EXTRACT TIMI-25: Se administra bolo de 30 mg IV y posteriormente 1 mg/Kg cada 12 horas SC . Se ajust la dsis por edad y funcin renal > 75 aos se reduce a 0.75 mg/Kg cada 12 horas y en falla renal < 30 ml/min 1 mg/Kg/da.

Es superior a la heparina no fraccionada, ms fcil de administrar y no requiere controles de laboratorio.

ACC/AHA. 2004

FUNDAPARINOX

-Pentasacrido inhibidor del Factor Xa.

Indicado en SCA con y sin elevacin del ST 2.5 mg sc/da.

No requiere ajuste por funcin renal ni edad.

Ha mostrado mejor perfil de seguridad que la enoxaparina pero causa trombosis de cateteres.

ACC/AHA. 2004

TRATAMIENTO PROFILCTICO SITEMTICO EN LA FASE AGUDA DEL IAMCEST

Bloqueador beta i.v. IIb A Bloqueador beta oral I A IECA: frmula oral durante el primer da para todos los pacientes en los que no est contraindicado IIa A para pacientes con alto riesgo I A Nitratos IIb A Antagonistas del calcio III B Infusin de glucosa-insulina-potasio III B

Clase I TERAPIA ORAL ADMINISTRADA EN PACIENTES SIN CONTRAINDICACI ONES, EN TERAPIA CONCOMITANTE CON FIBRINOLITICOS O PREVIO A ICP. (Nivel de Evidencia: A)

BETA BLOQUEADORES