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Dr. Ismael Lpez de Toro Martn-Consuegra Hospital Virgen de la Salud de Toledo Talavera,19 Febrero 2010
PRESIN NEGATIVA
PRESIN
resistencia al flujo del rbol traqueobronquial y de la resistencia elstica del parnquima pulmonar
PT = Pelsticas (Vc/C) + Presistencias (F x R)
PRESIN POSITIVA
Figura 2. Esquema que representa la ventilacin espontnea (panel superior) y la ventilacin con presin positiva (VPP, panel inferior). Durante la ventilacin espontnea, tanto la ventilacin como la perfusin es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmn. producindose la mejor relacin V/Q. Durante la VPP, la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmn, hace que la ventilacin se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial, vale decir, el paciente mantiene su actividad diafragmtica, favoreciendo el flujo hacia las bases.
Efectos fisiopatolgicos
Efectos hemodinmicos Efectos respiratorios: lesin pulmonar inducida/asociada
a VM (VILI/VALI)
Toxicidad por oxgeno Barotrauma/Volutrauma Atelectrauma AutoPEEP Biotrauma
Otros efectos Neumona asociada a VM Polineuromiopata del enfermo crtico Lesin renal Ulceras de estrs
Efectos hemodinmicos
Aumento de presin intratorcica
Efectos hemodinmicos
Nivel de PEEP
perxido de hidrgeno, aniones superxido. Fenmenos de apoptosis epitelio alveolar y alteraciones de la funcin mitocondrial BRONQUITIS HIPERXICA No est tan claro en humanos.
Se produce por el mecanismo de cierre y reapertura cclico de unidades alveolares cerradas Da lugar a fenmenos inflamatorios (medido en BAL): incremento de permeabilidad vascular. Suele darse cuando empleamos un volumen bajo total (ms que un VC bajo)
Conclusiones
MUCHAS GRACIAS