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Propiedad innata de la bacteria y pueden estar involucrados uno o varios mecanismos resistentes.
Cambio en la composicin gentica de la bacteria de tal manera que si un antibacteriano alguna vez tuvo actividad sobre esa bacteria, al adquirir resistencia este ya no es ms efectivo.
TIPOS/MECANISMOS DE RESISTENCIA
1.Modificacin enzimtica del antibitico
Las bacterias expresan enzimas capaces de crear cambios en la estructura del antibitico, y logra que pierda su funcionalidad. Las lactamasas, protenas capaces de hidrolizar el anillo lactmico que poseen los antibiticos.
3.Cambios en la permeabilidad de la membrana externa Las bacterias pueden generar cambios de la doble capa lipdica, aunque la permeabilidad de las membranas se ve alterada, por cambios en las porinas, y esto puede llevar a que la membrana externa de agentes al espacio periplsmico.
5. Biofilms o biopelculas
Las bacterias que forman Biofilms estn protegidas de la luz ultravioleta, la deshidratacin, la accin de los antibiticos, la fagocitosis y amenazas ambientales. a) Mala penetracin del antimicrobiano b) Accion alterada c) Destruccin del antibitico d) Sobreexpresin de enzimas e) Bacterias persistentes f) Expresin de genes de resistencia especificas de los Biofilms
Transposo n
Material mvil, muy pequeo de ADN capaz de saltar de una bacteria a otra. Transferencia de ADN cromosmico o plasmdico de una bacteria a otra utilizando como vehculo un bacterifago. Intercambio de material gentico entre dos bacterias (donante y receptora) mediante contacto fsico.
Transduccin
Conjugacin
INHIBIDORES DE LA BETALACTMICOS
1. Resistencia intrnseca porque la bacteria produce lactamasas cromosomales, no son inhibidas 2. Por hiperproduccin de la lactamasa 3. La actividad de la lactamasa sobre el antibacteriano asociado
AMINOGLUCSIDOS
CLINDAMICINA
1. Produccin de una o varias enzimas inhibidoras (adenilasas, acetiltransferasa, fosforilasas) capaces de modificar el proceso de transporte del antibacteriano 2. Alteraciones en el transporte del antibacteriano al interior de la clula 3. Alteraciones en el sitio blanco, en los ribosomas
1. Alteraciones en el sitio blanco de la actividad del antibacteriano 2. Produccin de una enzima que cataliza componente antibacteriano
CLORANFENICOL
GLUCOPPTIDOS
1) Alteraciones de la pared celular originada en la sntesis de una protena inducida por ambos glucopptidos 2) La proteina anmala es inducida solo por la vancomicina 3) La proteina se sintetiza espontneamente
MACRLIDOS
1) Menor permeabilidad de la pared celular al antibacteriano, en el caso de las enterobacterias. 2) Alteracin en sitio blanco 3) Hidrlisis del antibacteriano por la enzima eritromicina esterasa
QUINOLONAS
1. Mutaciones cromosmicas de la ADN girasa 2. Alteraciones en el mecanismo de penetracin a travs de las porinas en la membrana externa 3. Dificultades en la incorporacin de la droga a la bacteria debido a alteraciones energticas la membrana 4. Incremento del efujo debido a la accion de una protena transportadora que expulsa la droga
TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL
La resistencia se debe a la produccin de la enzima dihidropteridoatosintetasa resistente a la unin con la sulfamida.
TETRACICLINAS
Las bacterias gramnegativas son resistentes a la tetraciclina debido a la presencia de bombas de eflujo. Esta resistencia es debida a una disminucin en la capacidad de penetrar al interior de la bacteria.
Inducibles
LACTAMASAS Constitutiva
Agrupadas dentro del grupo 2b de Bush y son de clase A, mediadas por plsmidos e inhibidas por el acido clavulnico Se presentan por mutaciones puntuales en 1 o 2 nucletidos de la secuencia de los determinantes genticos de las BLEA (TEM1, TEM2 y SHV1
Se codifican en el gen ampC localizado en el cromosoma de las enterobacterias. Las AmpC lactamasas puede ser tambin mediada por plsmidos
Confieren resistencia de bajo nivel a penicilina y muchas no son bloqueadas por los inhibidores lactamasas
c) La resistencia al grupo macrlidos, lincosaminas y estreptograminas, resistencia MLS y debida a la presencia del gen erm.
d)
Resistencia a vacomicina
2. STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
a) La resistencia a la penicilina debida a una alteracin en las PBP de la pared celular. La resistencia en S. pneumoniae, causada por cambios en los genes que codifica las 5 PFP c) La resistencia a macrlidos, lincosaminas y estreptograminas 1. Produccin de metilasa ribosomal 2. Eflujo que es mediado por el gen mefA y confiere resistencia a los macrlidos 3. Mutaciones en los genes ARNribosomales b) La resistencia a las cefalosporinas, se expresa por alteraciones en la PBP1a y en la PFP2x
d) La resistencia a las nuevas fluoroquinolonas como gatifloxacino, levofloxacino y moxifloxacino, mutacin en los genes parC y gyrA
3. ENTEROCOCCUS 3. ENTEROCOCCUS
a) La resistencia a los beta lactmicos de tipo intrnseca , decido a una baja afinidad por PBP (PBP5). La resistencia a la penicilina es directamente proporcional a la cantidad de PBP5
b) La resistencia a las aminoglucsidos es intrnseca, de bajo nivel por ingreso deficiente del antimicrobiano hacia el interior de la bacteria
c) La resistencia a la vancomicina, puede ser intrnseca y adquirida, en el 1er caso es por tolerancia y se presenta en los enterococcus mviles