Universidade Federal do Tocantins Escola de Medicina Veterinria e Zootecnia

Acadmicas: rica Galon, Erisnete Damascena, Juliana Rabelo Prof Caroline Pigatto de Nardi

INTRODUO
So compostos sintticos; Gehard Domagk Prontosil

Jacques TrfouL

Sulfanilamida

ESTRUTURA QUMICA

ESPECTRO DE AO
Derivados da sulfanilamida: bacteriostticos
sintetizam grande nmero de derivados -Streptococcus pyogenes

-Streptococcus pneumoniae -Haemophilus influenzae -Haemophilus ducreyi -Nocardia -Actinomices -Calymmatobacterium granulomatis -Chlamydia trachomatis

Sulfonamidas

Sulfadiazina Sulfametoxazol

Sulfadoxina
de prata

Sulfadiazina

SULFADIAZINA

Boa absoro por via oral

3 a 6 horas aps dose nica

Eliminao por via renal

forma acetilada (15% a 40%)

na forma inalterada que est livre no plasma pode variar de 2 a 3 dias

SULFADIAZINA

Boa distribuio em todos os lquidos e tecidos orgnicos

Humor

aquoso

Lgrimas

Lquor

(70% da concentrao srica)

Atravessa barreira placentria atingindo concentraes no feto e lquido amnitico

Ao intracelular

SULFADIAZINA

Sulfa mais ativa contra Toxoplasma gondii

Indicaes

Infeces bacterianas por micro-organismos sensveis;

Infeces otorrinolaringolgicas (amigdalite, faringite), broncopulmonares (bronquite, pneumopatias) e geniturinrias.

SULFADIAZINA

Posologia Via oral tetroxoprima (100mg/250mg) cada 12h.

Uso tpico Alantona, mentol, benzocana clorofila etc. 2g na primeira dose e depois 1g a cada 6h.

SULFAMETOXAZOL

Boa absoro por via oral e eliminao por via renal prolongada Atinge nveis sricos em 2h, sendo mantidos por 12h Boa distribuio em todos os lquidos e tecidos orgnicos

SULFAMETOXAZOL

Indicaes:

Infeces urinrias / prostatites ao contra E.

coli

Infeco por Pneumocystis jiroveci

Infeces por Stenotrophomonas maltophila

Profilaxia de infeces em neutropnicos Infeco por Paracoccidioides brasiliensis

SULFAMETOXAZOL

Apresentao: sulfametoxazol + trimetoprim Bactrim uso oral comprimidos 400mg / suspenso ( 200mg/5ml ) uso endovenoso: ampola (400mg/5ml)

SULFAMETOXAZOL

Posologia

As doses devem se administradas pela manh e a noite de preferncia aps as refeies.

2

comprimidos ou 20 ml da suspenso a cada 12h

SULFADOXINA

Boa absoro por via oral, podendo ser administrada por via endovenosa Ao prolongada, capaz de manter nveis sricos por 7 dias Boa distribuio em todos os lquidos e tecidos orgnicos Indicaes:

Infeces por Toxoplasma gondii

SULFADOXINA

Apresentao: pirimetamina

sulfadoxina

+ oral

Fansidar uso comprimidos 500mg

uso endovenoso: ampola (500mg/5ml)

SULFADIAZINA DE PRATA

Substncia na forma de creme

Ao contra bactrias gram - positivas e negativas, alm de Pseudomonas aeruginosa e Candida albicans
Pouco absorvida

Indicaes:

Infeces em pacientes queimados Feridas infectadas

Infeces vaginais

SULFADIAZINA DE PRATA

Apresentao:

Dermazine creme dermatolgico 1%

Gino Dermazine creme ginecolgico

INTERAES MEDICAMENTOSAS

Por diminuir o metabolismo:

Aumenta o efeito dos anticoagulantes orais. Aumenta o efeito do metotrexate, hipoglicemiantes orais, fenitona

Reduz efeito anticoncepcionais orais e ciclosporina.

Anticidos diminuem a absoro das sulfas.

PROPRIEDADES FARMACOLGICAS DAS SULFONAMIDAS

Absoro: as sulfonamidas so bem absorvidas pelo trato

gastro intestinal, exceto as de uso tpico e as de ao

intestinal.

Distribuio corporal: ampla, incluindo o sistema nervoso

central, a prstata (exceto na prostatite crnica) e barreira

placentria;

Ligao protica: varivel, sendo de 70% para sulfametoxazol. Excreo: preferencialmente renal, por filtrao glomerular; 20 a 40% so excretados por via biliar.

MECANISMO DE AO

Por se assemelharem ao PABA, as sulfonamidas so denominadas anlogos estruturais ou formas "falsas" de PABA. As enzimas bacterianas podem muitas vezes ser enganadas, utilizando-se um anlogo estrutural de um substrato em vez do prprio substrato. Isto geralmente resulta em uma inibio competitiva da atividade da

enzima.

MECANISMO DE AO
No caso da sulfonamida, uma enzima bacteriana denominada diidropteroato sintetase utiliza a sulfonamida em vez do PABA (Figura 21.15B).

MECANISMO DE AO

Embora as sulfonamidas possam inibir o crescimento de muitas bactrias patognicas, elas no inibem as clulas do tecido humano.

MECANISMO DE AO

Nossas clulas podem reduzir este diretamente em THFA (Figura 21.16).

cido

flico

MECANISMO DE RESISTNCIA

A resistncia s sulfonamidas generalizada, tanto as bactrias da comunidade e hospitalar. Desenvolvem mecanismos de resistncia que pode ser cromossmicas ou extracromossmicos. Cromossomo: Por meio de mutaes, que produzem uma mudana na enzima, resultando em uma reduo da afinidade pelas sulfas, ou aumento da produo de PABA, que neutraliza a jurisdio da sulfa. Extracromossmica: A produo de uma enzima sintetase dihidripteroato alterada, que mil vezes menos sensveis droga, o principal mecanismo de resistncia s sulfonamidas.

EFEITOS ADVERSOS

Seus efeitos adversos so variados, com incidncia global de 5% e certas formas txicas podem estar relacionadas a diferenas individuais de metabolismo das Sulfonamidas.

EFEITOS ADVERSOS
Efeitos no trato urinrio: Observou-se cristalria em pacientes com AIDS desidratados que faziam tratamento para encefalite por Toxoplasma com Sulfadiazina. Sistema Hematopoitico: Pode causar quadros de Anemia Hemoltica Aguda, nem sempre aparentes. Agranulocitose com reverso do quadro aps semanas ou meses, aps interrupo do uso. Anemia aplasia: raro, provavelmente decorrente de mielotoxicidade direta, podendo ser fatal.

EFEITOS ADVERSOS

Reaes de hipersensibilidade: Frequentemente presena simultnea de febre, prurido e mal-estar. Reaes diversas: Anorexia, nuseas e vmitos. Kernicterus em recmnascidos.

CONCLUSO

Sulfonamidas so bacteriostticos(inibio da sntese do cido

nuclico);

Resistncia crescente entre germes piognicos; Boa absoro oral; Boa distribuio corporal, inclusive sistema nervoso central;

atravessa a barreira placentria ;

Metabolismo heptico pequeno a moderado; Excreo preferencialmente renal; No inibem as riqutsias.

OBRIGADA PELA ATENO!! =)