La captacin del yoduro esta mediado por el simportador Na/I (NIS). Niveles bajos de yodo aumentan la cantidad de NIS.

Bocio

Cretinismo

Hipotiroidismo

Una vez que el yoduro esta en la tiroides , es atrapado y transportado a la membrana apical de las clulas foliculares donde se oxida en una reaccin donde participan la peroxidasa tiroidea (TPO) y el perxido d hidrogeno. La yodotirosinasa de la Tg se acoplan por medio de un enlace eter en una reaccin que es catalizada por la TPO. Los trastornos de la sntesis de las hormonas tiroideas son causas pocos frecuentes de hipotiroidismo congnito. La mayora de estos trastornos se deben a mutacion de de los genes que codifican la TPO o la Tg.

 Regula la funcin de la glndula tiroides por medio del

receptor de la tirotropina (TSH-R).

Aumento de la produccin de monofosfato de

adenosina cclico (AMP cclico)

 Factor I de crecimiento similar a la insulina. Factor transformador del crecimiento beta. Factor del crecimiento epidrmico. Endotelinas y varias citocinas.

 La T3 y T4 circulan unidas a protenas plasmticas

como la globulina de unin a la tiroxina, transtiretina de unin a la tiroxina (pre albumina) y la albumina.
Las funciones de las protenas consiste en aumentar la

reserva de hormona circulante, retrasar la depuracin hormonal y quiz regular el suministro de hormonas d determinadas regiones histicas ( tisulares ).

 El dficit de globulina de unin a la tiroxina (TBG)

ligado al cromosoma X se acompaa de concentraciones muy bajas de T4 y T3.

Los estrgeno elevan las concentraciones de TBG. Las mutaciones de los genes de la TBG, la TTR y la

albumina causan los trastornos denominados hipertiroxinemia eutiroidea o hipertiroxinemia disalbuminemica familiar.

 Desyodinasa tipo I: Se localiza principalmente en la

glndula tiroides, hgado, rin y tiene una afinidad mas o menos por T4. Desyodinasa tipo II: Se encuentra por lo general en hipfisis, encfalo, grasa parda y glndula tiroides. Desyodinasa tipo III: Inactiva la T4 y T3 y es la fuente mas importante de T3 inversa.

 La resistencia a la hormona tiroidea es un trastorno

autosomico dominante caracterizado por una elevacin de los niveles de hormonas libre y una TSH inadecuadamente normal o elevada. Las caractersticas clnicas pueden consistir en:

 Un anlisis lgico para las pruebas tiroideas consiste

en establecer en primer lugar si la TSH esta suprimida, normal o elevada. Esta estrategia se basa en la utilizacin de anlisis inmunorradiometricos. Existen anlisis de extraordinaria sensibilidad, capaces de detectar niveles < o igual a 0.004 mU/L. Si la concentracin de TSH es normal s deben determinar los niveles de hormona circulante para establecer el Dx de hipertiroidismo o de hipotiroidismo.

 Para determinar las hormonas tiroideas libres se

emplean dos mtodos directos: 1) Competicin de la hormona tiroidea libre con T4 radio marcada por la unin a un Ac de fase solida. 2) Separacin fsica de la fraccin de hormona libre por medio de ultra centrifugacin.

 Los niveles totales de hormona tiroidea estn elevadas

cuando la TBG esta aumentada debido a una concentracin elevada de estrgenos.

Reducida cuando la unin a TBG esta disminuida (andrgenos y sndrome nefrotico)

 La enfermedad tiroidea autoinminitaria se detecta con

mayor facilidad midiendo los Ac circulantes contra la TPO y Tg, ya que es raro encontrar de manera aislado Ac contra Tg. Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario y hasta el 80% de los que tiene enfermedad de graves poseen Ac frente a la TPO.

 En el bocio existen mltiples reas de captacin

relativamente aumentada o disminuida del marcador.

La tiroiditis sub aguda se relaciona con muy baja

captacin a causa de la lesin d las clulas foliculares.

En la tirotoxicosis tambin Hay baja captacin.

Biopsia por aspiracin con aguja fina

Gammagrafa tiroidea

Ecografa de tiroides

 La deficiencia de yodo sigue siendo la causa mas

frecuente de hipotiroidismo. En reas que hay suficiente yodo, la enfermedad auto inmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrogenas (Tx de hipertiroidismo)

 Prevalencia : afecta a 1 de cada 4,000 recin nacidos. El

hipotiroidismo neonatal se debe a la agenesia de la glndula tiroides en 80 a 85 % de los casos, a errores congnitos de la sntesis de hormona tiroidea en 10 a 15 %. Manifestaciones clnicas: ictericia prolongada, problemas de alimentacin, hipotona, aumento en el tamao d la lengua, retraso el la madurez sea y hernia umbilical.

 Diagnostico y tratamiento: Se basan en la

determinacin de los niveles de TSH o de T4 en muestra de sangre obtenidas por puncin en el taln. Cuando se confirma el Dx s administra T4 en una dosis de 10 a 15 Mg/Kg/Dia. El tratamiento precoz con T4 preserva el cociente intelectual normal.

 Clasificacin: Puede acompaarse de bocio(tiroiditis

de Hashimoto) o n fases mas tardas de la tiroiditis atrfica. Existe una fase de compensacin durante la cual los valores de hormonas tiroideas se mantienen por medio de una elevacin de TSH y esta fase recibe el nombre de hipotiroidismo sub-clinico. Despus T4 desciende y TSH aumenta (TSH>10 mU/L) y los sntomas son mas e y se llama hipotiroidismo clnico.

 Prevalencia: la incidencia anual de hipotiroidismo

auto inmunitario es de 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones. El promedio de edad donde se diagnostica es de 60 aos. Se detecta hipotiroidismo sub clnico en 6 a 8% de las mujeres y el 3% en varones.
Patogenia: En la tiroiditis d Hashimoto existe una

infiltracin linfocitico, atrofia de los folculos tiroides, fibrosis leve o moderada. En la tiroiditis atrfica la fibrosis s mucho mas extensa.

 Pacientes adultos menores de 60 aos sin signos de

cardiopata pueden comenzar el Tx con 50 a 100 Mg de Levotiroxina al da.

Tratamiento d hipotiroidismo subclinico

No hay recomendaciones aceptadas del Tx de

hipotiroidismo subclinico pero las directrices mas recientes recomienda tratarlo si los niveles de TSH son menores de 10 mU/L.

 Es cuando se produce un aumento de tamao difuso de

la glndula tiroides sin ndulos e hipertiroidismo. Tambin se le denomina bocio simple o bocio coloide. El bocio difuso en todo el mundo se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de yodo y recibe el nombre de bocio endmico, cuando afecta mas del 5% de la poblacin. Tambin causado por bociogeno ambientales (repollo, coliflor). En regiones no endmicas aparece bocio espordico.

 Tratamiento: depende de cuanto tiempo haya estado

presente y el grado de fibrosis. En pacientes jvenes se inicia con una dosis de 100Mg/dia. En pacientes ancianos debe iniciarse con 50Mg/dia. La eficacia es mayo en pacientes jvenes. La tiroidectoma ya sea parcial o total se debe realizar para reducir las complicaciones y por esttica. El yodo reactivo reduce el bocio en un 50% en la mayora de los pacientes.

 Segn la poblacion estudiada se produce hasta en 12%

de los adultos. Es mas frecuentes en mujeres. Hay variacion en el tamao de los nodulos, la fibrosis a menudo es extensa y pueden observars areas de hemorragia o de infiltracion linfocitica. La TSH por lo general no esta aumentada, asi que debe medirse para descartar hipertiroidismo o hipotiroidismo.

 Tratamiento: Si se utiliza levotiroxina, esta debe

iniciarse con dosis bajas (50 Mg) y aumentarse gradualmente. Debe evitarse los medios de contraste y sustancias con yodo debido al riesgo de inducir el fenmeno de
. El yodo radiactivo logra reducir el bocio. La dosis s

depende del tamao del bocio y es 3.7 MBq por gramo de tejido.

 La patogenia parece ser similar al no toxico, la

diferencia radica de autonoma funcional. La presentacin clnica consiste en hipertiroidismo subclinico o tirotoxicosis leve. El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilacin auricular, taquicardia, nerviosismo, temblores o perdida de peso. TSH es bajo, T4 normal o mnimamente aumentada, T3 mas elevada que T4.

El principio de la sabidura es el temor a JEHOVA.. ;)