INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Dr. Juan Alejos Z HSEB

Meningitis y encefalitis 1

Meningitis y Encefalitis.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

DEFINICIN
Infeccin supurativa aguda en el espacio subaracnoideo, acompaada de reaccin inflamatoria del SNC con:
Sndrome menngeo Disminucin del nivel de conciencia Convulsiones Aumento de la presin intracraneal Accidentes cerebrovasculares
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1. DEFINICIN. EXTENSIN
Meninges, espacio subaracnoideo, incluido el medular, y parnquima cerebral. ES UNA MENINGOENCEFALITIS CEREBROESPINAL, Y EN ALGUNOS TIPOS, EPIDMICA.

The Neurovascular Unit

del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006;354:553-555

2.PATOGENIA
Los grmenes llegan a las meninges por las siguientes vas:
1. Va hematgena: bacteriemia 2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de crneo 3. Desde las vnulas nasofarngeas al interior del crneo. 4. Extensin directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral. 5. Por introduccin directa en neurociruga o puncin lumbar. LA FUENTE MS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
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PATOGENIA
EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA SANGRE : NESISSERIA. meningitidis Stafilococo. pneumoniae Hemofilus. influenzae. Cuando la infeccin menngea se establece, se extiende rpidamente por el espacio subaracnoideo incluidos los ventrculos: ventriculitis.
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Exudado meninges

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ETIOLOGA
Gram negativos( E. coli ): Neonatos Hemofilus influenzae B: Infancia. Papel de la vacuna conjugada Hib. Neisseria meningitidis: Infancia, adolescencia y adultos jvenes. nico en forma epidmica. Stretococo. pneumoniae: Adultos mayores y ancianos. Listeria monocytogenes: Inmunodeprimidos a cualquier edad.

Stafilococo aureus: Intervenciones microquirrgicas.

NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS
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FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis neumona trauma craneal no penetrante prdidas, rinorrea del LCR falta de bazo LISTERIA: inmunodepresin en el adulto Stafilococo aureus: neurociruga herida craneal penetrante endocarditis derivaciones ventrculo-auriculares o peritoneales (S, epidermidis).
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CUADRO CLNICO (1)

EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36 HORAS CURSANDO CON: FIEBRE CEFALEA RIGIDEZ DE NUCA Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores musculares generalizados. Si progresa, aparece alteracin del estado de conciencia: confusin, obnubilacin y coma.
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CUADRO CLNICO (2)

El SNDROME MENNGEO: Cefalea Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski) Encefalitis: Descenso del nivel de conciencia

est siempre presente

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Signo de Brudzinski

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Signo de Kerning

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CUADRO CLNICO (3)

En los ancianos con insuficiencia cardaca congestiva o neumona que estn obnubilados e hipxicos, el diagnstico de sndrome menngeo es muy difcil. Adems, en esta poblacin la rigidez de nuca previa por osteortritis cervical es muy frecuente.
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CUADRO CLNICO (4)

HALLAZGOS NEUROLGICOS Y COMPLICACIONES.

1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un 30% despus de la meningoccica.
2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia. 3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 30 % de los casos. 4. Edema cerebral agudo, hipertensin intracraneal, muy grave. A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA. 18

Major Intracranial Complications in Bacterial Meningitis in Adults

van de Beek, D. et al. N Engl J Med 2006;354:44-53

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CUADRO CLNICO (5) LABORATORIO

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.

LCR. Perfiles bsicos o patrones:
1. PURULENTO: - Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc. - Glucosa baja - Protenas elevadas > 120 mg/dl.
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CUADRO CLNICO (6)

MENINGITIS VRICA.
LCR. PERFILES BSICOS O PATRONES: 2. Linfoctico con glucosa normal:

- Pleocitosis de linfocitos < 1.000 cc. - Glucosa normal - Protenas elevadas: menos de 500mg/dl
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CUADRO CLNICO (7)

MENINGITIS TUBERCULOSA / MENINGITIS POR HONGOS (CRIPTOCOCO)
LCR PERFILES BSICOS O PATRONES:

3. Linfoctico con glucosa baja:

- Pleocitosis

de linfocitos < 1.500 cc. - Glucosa baja (menos del 50%) - Protenas ligeramente elevadas (-500 mg/dl)
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TRATAMIENTO (1)
PRINCIPIOS BSICOS
1. 2. 3. 4. 5. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MDICA. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1 HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del anlisis del LCR. Los antibiticos se utilizan por va intravenosa, a las dosis mximas recomendadas. La utilizacin de dexametasona en los primeros das, mejora la evolucin y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.
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TRATAMIENTO (2)
Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO
NEONATOS DE 1 A 3 MESES: Ampicilina + Cefalosporina de 3 (Cefotaxima) COMUNIDAD. ADULTOS:
Ms probables: N. meningitidis, S. pneumoniae.

Cefalosporina de 3 (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina NOSOCOMIAL, POSCIRUGA O POSTRAUMTICA, NEUTROPNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:

Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis.

Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
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Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECFICO

MICROORGANISMO
N. Meningitidis Sensible a penicilina Resist. a penicilina S. Pneumoniae Sensible a penicilina Sens. intermedia a penicilina Resist. a penicilina

ANTIBITICO
Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima

Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina

Ceftriaxona o Cefotaxima Ampicilina + Gentamicina
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H. Influenzae L. monocytogenes

MENINGITIS TUBERCULOSA

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 La forma de meningitis subaguda o crnica ms frecuente en PER

Tiene una importante relacin con la pandemia de infeccin por VIH y SIDA Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis La mortalidad est entre el 30 50 % de los casos Hay secuelas en el 10 a 30 % en relacin con el tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas y el comienzo del tratamiento.
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La meningitis tuberculosa es la infeccin de las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de Koch (BK). En los nios suele ser una complicacin evolutiva de la infeccin primaria. Afecta fundamentalmente a la infancia y especialmente a nios menores de 2 aos. El diagnstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronstico favorable. Si se deja a su libre evolucin, conduce a la muerte en un corto perodo de tiempo

PATOGENIA

La Menngoencefalitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfeccin tuberculosa Lo ms frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente. Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminacin hematgena se implantaran en el SNC, donde formaran granulomas La conjuncin de algunos de ellos dara lugar a la constitucin de focos caseosos o de Rich. (Rich y McCordock 1933).
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 La progresin de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinara la produccin de una meningitis. Las condiciones inmunolgicas del husped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Nios pequeos e inmunodeprimidos son los ms afectados

CLNICA
Inicio:
Estado confusional Irritabilidad Perdida de peso anorexia Sntomas psicticos: delirio y alucinaciones Fiebre Convulsiones Cefalea Dura de unos das a 3 a 4 semanas
Son sntomas poco especficos, que orientan poco el diagnstico
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CLNICA
Fase de estado: Fiebre (100% Cefalea (80%)
Signos de irritacin menngea, rigidez de nuca
Afectacin basal: parlisis de nervios craneales III, VI y VII Vmitos y convulsiones : hipertensin intracraneal
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 Fase avanzada: El nivel de conciencia se altera progresivamente, aparece confusin, estupor y coma profundo. Signos bulbares: anomalas del ritmo respiratorio, Alteraciones de la frecuencia cardiaca, La sintomatologa neurolgica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebracin y muerte inminente

CLNICA
Estadios clnicos del Medical Research Council 1948.

Estadio I: pacientes conscientes, sin dficit focal ni hidrocefalia y con signos menngeos Estadio II: estadio confusional y afectacin de pares craneales o hemiparesia
Estadio III: coma y hemipleja o paraplejia

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DIAGNSTICO:

POR LA CLNICA Y EL ANLISIS DEL LCR.

LCR: aspecto, claro
Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml Glucosa baja < 45 mg/dl Protenas entre 150 y 500 mg/dl BK en LCR, tincin directa muy variable,10 a 87% ADA (adenosindeaminasa) elevada. Con sospecha clnica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.
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Bsqueda del BK
1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de lquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos cido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK. 2) Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardos. Positivo en el 45-90% de los pacientes. Permite hacer el diagnstico de certeza y conocer la sensibilidad del germen

Tomografa axial computarizada

Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos ms significativos. La TAC est indicada si existe un deterioro clnico y en especial neurolgico, para descartar la existencia de hidrocefalia. No es necesario si el diagnstico es evidente por las datos del LCR, si stos son dudosos, puede ayudar al diagnstico

Diagnstico diferencial
Incluye todos los procesos que cursan con anomalas parecidas del LCR.

 Meningoencefalitis vrica, especialmente la herptica. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albmina menos elevados. La determinacin del virus confirma el diagnstico

 En las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, el LCR puede modificarse, desaparecen los grmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa est descendida y las protenas ligeramente elevadas. El diagnstico diferencial a veces es complicado

 En la meningitis por criptococo. Las caractersticas del lquido son muy parecidas. La determinacin de antgeno criptoccico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnstico

COMPLICACIONES
Las secuelas se dan en el 15 al 30 % Parlisis oculomotoras Sordera Atrofia ptica Hemiparesia Epilepsia secundaria

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MENINGITIS LINFOCITARIA, VRICA O ASPTICA

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 Es un complejo sintomtico que puede ser producido por diferentes virus. En esquema, el sndrome consta de: 1. fiebre 2. signos de irritacin menngea 3.cefalea 4. LCR con pleocitosis linfoctica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5. cursa con grados variables de afectacin de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida.
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ETIOLOGA
1. Virus de la poliomielitis no paralticos 2. Coxsackie 3. ECHO 4. Paperas, meningitis urliana 5. Coriomeningitis linfocitaria.

Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.

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DIAGNSTTICO DIFERENCIAL
Lo ms importante es descartar la tuberculosis, criptococosis, sfilis, meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral, pues todas pueden simular una meningitis asptica, linfoctica, con lquido claro. Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas.
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ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS HERPTICA
DEFINICIN: inflamacin de las estructuras enceflicas por virus herpes. Hay consenso en que encefalitis herptica es sinnimo de infeccin por virus herpes tipo 1, con afectacin uni o bifrontotemporal. Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vrico.

Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave espordica del adulto.
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PATOGENIA
1. El 70 % es por reactivacin de virus latentes en el ganglio trigmino, que avanzan por va retrgrada a las reas frontotemporales del cerebro. 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lbulos frontal y temporal.

Las lesiones tienen predileccin por las reas frontal y temporal

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CLNICA
En general, el inicio es brusco e inespecfico con: Fiebre Dolor de cabeza Fotofobia Herpes labial recurrente

Despus se aaden:
Alteracin del nivel de conciencia Convulsiones Afectacin tmporofrontal Focalidad neurolgica motora Edema cerebral con sndrome de hipertensin intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus

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DIAGNSTICO
1. LCR: - aspecto, claro - pleocitosis, al principio neutrfilos, luego linfocitos de 100 a 1000 - con hemates o xantocrmico (lesin necrohemorrgica) - protenas elevadas - glucosa normal - cultivo positivo en menos del 4 % - LCR normal en el 3 % 2. EEG. Sensible pero poco especfico 3. TAC: aumento de captacin en las zonas lesionadas

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DIAGNSTICO (2)
TAC: zonas de baja densidad frontotemporales. Hemorragias reforzadas con contraste, edema y efecto masa. Las lesiones son relativamente tardas, poca ayuda diagnstica en los 4 primeros das. RMN: Ms clara y precoz que la TAC. Biopsia cerebral: ms sensible y especfica. Controversia en su realizacin frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios.
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TRATAMIENTO
Medidas generales: - edema cerebral: dexametasona y manitol - convulsiones: anticomiciales

Especficas: Aciclovir, medicamento de eleccin, 10 mg/Kg por va IV cada 8 horas durante 10 das. Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al ao el 38 %. Recidivas el 5 %.
Alternativa Vidarabina
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ABSCESO CEREBRAL

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Introduccin
Proceso supurativo focal situado en el interior del parnquima cerebral Patologa poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnstico como en su manejo.

* Secundarios a focos de vecindad, siguen siendo la principal etiologa causal.

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INCIDENCIA:
4 casos por milln de habitantes Adultos jvenes de sexo masculino (3 dcada) Nios: 4 - 7 aos (25% cardiopata congnita)

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PATOGENIA

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 Extensin directa desde foco contiguo Va hematgena desde foco distante

a) FOCO CONTIGUO: - Odo medio, mastoide (25%) - Senos paranasales, sepsis periodontal (15%) - Osteomielitis, meningitis bacteriana
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 b) Diseminacon por va hematgena: 10% - Enfermedad pleuropulmonar

(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)

- Cardiopata congnita ( shunt der-izq) - Sepsis de origen abdominal o pelviano c) Secundarios a Traumatismos / Ciruga craneal d) Criptogenticos: 15 %
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ANATOMA PATOLGICA

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 reas de isquemia o necrosis focal, secundarias a: Trombosis/hipoxia, Embolias sptica o vasculitis supurativa. - Tejido daado favorece proliferacin de anaerobios

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CLASIFICACIN HISTOLGICA:

a) Zona central necrtica b) Borde Inflamatorio c) Cpsula de colgeno d) Cerebritis y neovascularizacin adyacente e) Gliosis reactiva y Edema cerebral perifrico
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ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3) 2) Cerebritis Tarda (dias 4 a 9) 3) Encapsulacin Inicial (dias 10 a 13) 4) Encapsulacin Tardas (despus del 14 da) - Interferencia adicional al flujo sanguneo: Edema cerebral asociado y gas metabolismo bacteriano anaerobio --> dao cerebral adicional

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MICROBIOLOGA
Cultivo: Polimicrobiano Mixto Negativo - Estreptococos - Bacilos G(-) Anaerobios - Aerobios y Facultativos - S. Aureus (60%) (30%) (10%) : 60 % ( anaerobios) : 20 % :15 % :15 %
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 Factores de predisposicin Lugares mas frecuentes Microorganismos mas usuales

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CUADRO CLNICO

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 Cefalea Intensa Alt. Conciencia

Nausea y Vmitos

(75%) (60%): Letargo, irritabilidad,

confusin, coma.

(50%) (75%) (50%) (30%) (25%)

Dficit Neurolgico Focal Fiebre Convulsiones Papiledema, Rigidez de nuca

Abscesos Cerebelosos (10-20%)

Ataxia, Nistagmus, alteracin de Conciencia y papiledema :

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DIAGNSTICO

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 Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h

Puncin Lumbar: resultados no especficos, falsos (-) Citoqumico --> prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf. Gram --> negativo Radiografa : 50% ( P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)

EEG : hallazgos no especficos (alteraciones focales) Arteriografa: 1/3 ncleo hiperlcido, anillo (halo denso)

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TAC CEREBRAL:
Diagnstico ms temprano, facilita determinacin teraputica adecuada y eficacia de esta. Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)

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RMN cerebral con una metstasis de adenocarcinoma.

RMN cerebral mostrando un absceso cerebral.

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Diagnstico Diferencial

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Encefalitis Viral, Tuberculosis cerebral Tumores primarios o metastticos. Neurocistecisticercosis. Desordenes Vasculares: Migraa, HSA, HIC, ECV Empiema subdural, Abscesos Extradurales Meningitis Esclerosis mltiple, colesteatoma, contusin cerebral
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TRATAMIENTO
Objetivos: Evitar diseminacin hematgena Esterilizar la zona circundante Facilitar la resolucin del A. ya drenado Lograr la curacin (mltiples, inicial)

- Penetracin antibitica al tejido cerebral: - -Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina

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Tratamiento Emprico: Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus Metronidazol : An (B. Frag), Buenos niveles Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo, Haemofilus y Enterobacter.

- Duracin del Tratamiento: - - 6 a 8 semanas E.V.

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Dosis Recomendada : Penicilina G : 20 a 40 millones al da Cloranfenicol : 4 a 6 gr al da Cefotaxima : 12 gr da Metronidazol : 500 mg cada 6 horas

- Esteroides
- Ciruga
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PRONSTICO
- 50% No presenta secuelas neurolgicas
- 25 % presenta secuela neurolgica compatible con una vida normal. - 10 % presentan secuela severa

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Fin del tema

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