PATOLOGIA OBSTRUCTIVA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA PULMONAR BRONQUIECTASIAS ASMA BRONQUIAL INFECCIONES PULMONARES NEUMONIA BACTERIANA BRONCONEUMONIA NEUMONIA LOBAR NEUMONIA ATIPICA PRIMARIA ABSCESO DE PULMON TUBERCULOSIS PULMONAR TUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS SECUNDARIA TUBERCULOSIS CAVITARIA TUBERCULOSIS MILIAR

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

EPOC LA EPOC grupo de procesos que tienen en comn la disnea y que se acompaan de obstruccin recidivante al paso del aire por los pulmones. Existen cuatro entidades clnico patolgicas que por s solas o asociadas dan lugar a la EPOC son : - Bronquitis crnica - Enfisema pulmonar - Bronquiectasias - Asma Clnicamente se distinguen dos tipos de EPOC: - Segn predomine el enfisema ( Tipo A ) - Si predomina la bronquitis crnica ( Tipo B) Las alteraciones hemodinmicas de la EPOC se deben a fenmenos circulatorios locales y a la hipoxia que aparece en pacientes de larga evolucin con EPOC.

BRONQUITIS CRNICA Se habla que un paciente tiene bronquitis crnica cuando este

presenta tos y expectoracin persistente durante tres meses al ao durante dos aos consecutivos como mnimo. Se habla de Bronquitis Crnica Asmtica, cuando hay hiperactividad

de las vas respiratorias que producen bronco espasmo y sibilancias en

forma intermitente. Los grandes fumadores, presentan obstruccin crnica al paso del aire

acompaados de enfisema por los que se le considera un cuadro de

bronquitis crnica obstructiva.

PATOGENIA

Existen Dos factores que intervienen en la gnesis de la BC.

1.- La irritacin crnica debida a las sustancias inhaladas. 2.- Las infecciones microbianas. La BC es ms frecuente en varones de mediana edad sobre todo en : los grandes fumadores. La caracterstica fundamental y ms precoz de la BC es la hper secrecin de moco en los grandes bronquios que se acompaa de la hipertrofia de las glandulas sub mucosas de trquea y bronquios. Se cree que el humo del tabaco y otros irritantes que producen la hipertrofia de las glndulas mucosas dan lugar tambin a la Bronquiolitis conocida tambin como la enfermedad de las vas respiratorias de pequeo calibre.

ENFISEMA PULMONAR

Afeccin pulmonar que se caracteriza por el aumento permanente y anmalo de los

espacios areos distales al bronquiolo terminal, acompaado de destruccin de sus paredes y sin signos de fibrosis. Existen cuatro tipos principales: a) Centro acinar ( Centro lobulillar) b) Pan acinar ( Pan lobulillar ) c) Para septal (acinar distal) d) Irregular a) Enfisema Centro acinar Estn afectadas las zonas centrales o proximales de los acinos. Esta lesin abunda y suele ser ms intensa en los lbulos superiores, en los segmentos apicales. En los grandes fumadores se observa un enfisema centro acinar acompaado de bronquitis crnica.

b) Enfisema pan lobulillar Afectacin uniforme de todo el acino sin distinguir zonas centrales o perifricas. El enfisema tiende a aparecer en las zonas inferiores y bordes anteriores del pulmn, siendo ms intensa en las bases. Este tipo de enfisema se asocia al dficit de alfa anti tripsina.

c) Enfisema para septal Esta afectada la parte distal del acino. EL enfisema es ms acusado en la vecindad de la pleura, a lo largo de los tabiques del lobulillo y en los bordes de los mismos. Aparece junto a las zonas de fibrosis, cicatrizacin o atelectasia. Es ms intenso en la mitad superior de los pulmones. Este tipo de enfisema es el que subyace en muchos casos de neumotrax espontneo de los adultos jvenes.

d) Enfisema Irregular Afecta irregularmente al acino y se asocia a procesos cicatrzales Es la forma ms frecuente de enfisema. e) Falsos Enfisemas Enfisema compensador Enfisema senil Hper insuflacin compensadora Enfisema bulloso Enfisema intersticial INCIDENCIA Hay una asociacin clara y definida entre el enfisema y el hbito de fumar muchos cigarrillos

PATOGENIA

La gnesis sigue siendo incierta, la hiptesis ms verosmil explica la

destruccin de las paredes alveolares por el mecanismo de las proteasas anti proteasas. La hiptesis de las proteasas anti proteasas tambin explica el efecto nocivo del consumo de cigarrillos. MORFOLOGA (Macroscospia) El enfisema pan acinar da lugar a unos pulmones voluminosos que a menudo cubren parcialmente el corazn. En el enfisema centro acinar son menos notables, a veces el pulmn no tiene el aspecto plido ni voluminoso. Generalmente las 2/3 superiores de los pulmones son los que se afectan ms intensamente. En el enfisema irregular se observa grandes burbujas o bullas apicales.

BRONQUIECTASIAS

Dilataciones bronquiales anmalas y permanentes que representa una infeccin necrozante crnica de bronquios y bronquolos. Las causas: Congnitas - ( fibrosis qustica, secuestro pulmonar, sndrome de los cilios inmviles, sndrome de Kartagener ) Adquiridas ( Infecciones pulmonares repetidas en edades tempranas, obstrucciones bronquiales y N. necrotizantes) Las bronquiectasias ms frecuentes son secuelas post infecciosas como en el caso de la TBC pulmonar. La etiologa es la obstruccin por un tumor o por un cuerpo extrao donde la lesin se localiza en un segmento pulmonar con preservacin del resto del parnquima. Todas las variedades de bronquiectasias representan para el paciente riesgo de hemorragia por erosin vascular y de infeccin por alteracin de los mecanismos locales de limpieza y de defensa de la va area.

ASMA BRONQUIAL Bronco constriccin espstica y difusa de las ramificaciones bronquiales que afectan al paciente en forma de brotes o ataques auto limitados. Debido a hiperactividad de las vas respiratorias. Clsicamente se divide en dos grandes grupos.
ASMA EXTRNSECO

Se desarrolla por un mecanismo inmunolgico, frente a un agente externo o alrgeno. ( Reaccin de H. tipo I) En estos casos puede determinarse el agente causal, se limita la exposicin al mismo y se reduce la crisis asmtica.

Se subdivide en :
a) ASMA ATPICA

- Forma ms frecuente y comienza en la niez. - Lo desencadena antgenos ambientales generalmente (polvo, polen, alimentos etc.)
b) ASMA DE ORIGEN LABORAL

Favorecida por ciertos humos, polvo de materia orgnica o sustancias qumicas. c) Aspergilosis bronco pulmonar alrgica

ASMA INTRNSECO

Se origina por diversos mecanismos no inmunolgicos.

Ocasionalmente puede determinarse el agente causal, sin embargo en muchos pacientes el elemento causal permanece desconocido durante toda la enfermedad. Ingesta de aspirina Infecciones pulmonares por virus Frio Irritante inhalados Estrs y el ejercicio fsico Los dos principales componentes del Asma son : - La inflamacin

- La hper reactividad bronquial

MACROSCOPIA Hper distensin de los pulmones por insuflacin excesiva Hay pequeas zonas de atelectasia El hallazgo ms llamativo es la oclusin de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos densos y adherentes.

MICROSCOPIA Los tapones de moco contienen espirales de epitelio desprendido que corresponden a los conocidos espirales de curschmann. Se encuentran numerosos eosinfilos y cristales de charcot Leyden. Engrosamiento de la MB del epitelio bronquial. Edema e infiltrado inflamatorio en las paredes bronquiales. Aumento de tamao de las glndulas sub mucosas. Hipertrofia de la musculatura de la pared bronquial Las crisis asmticas duran varias horas seguidas de tos prolongada.

INFECCIONES PULMONARES
Son las ms frecuentes que de cualquier otro rgano.
La mayora afecta las vas respiratorias superiores y son causadas por virus. Las infecciones del pulmn ( Neumonas, Bronconeumonas, abscesos y TBC ) por causa viral, bacteriana, mico plasma y hongos son responsables de alta morbilidad y causa inmediata de muerte de numerosos pacientes. NEUMONA BACTERIANA -Es la invasin del parnquima pulmonar por las Bacterias que produce solidificacin exudativa ( Consolidacin ) del tejido pulmonar. -La clasificacin se hace atendiendo al agente etiolgico a la naturaleza de la reaccin del husped o a la localizacin anatmica macroscpica de la enfermedad.

BRONCONEUMONA.

Caracterizada por la consolidacin pulmonar en parcelas o focos dispersos.

Suele producirse por extensin de una bronquitis o Bronquiolitis pre-xistente. Es sumamente frecuente y aparece en lo dos extremos de la vida (Lactancia y vejez) La BN son ms graves que las neumonas debida a su extensin ya que los

grmenes que los produce suelen ser ms agresivos.

LA BN es muchas veces el ltimo acontecimiento que pone fin a un largo proceso de IC progresiva o de un tumor diseminado.

NEUMONA LOBAR

Infeccin bacteriana aguda que afecta gran parte de un lbulo o a todo un lbulo
pulmonar. El pulmn normal no contiene bacterias. Una serie de mecanismos de defensa eliminan o destruyen las bacterias inhaladas como son: - Depuracin nasal - Depuracin traqueo bronquial - Depuracin alveolar La neumona puede aparecer cuando se deteriora este mecanismo o bien si disminuye las defensas generales del husped. Los mecanismos de depuracin pueden ser inhibidos por factores: - Prdida o inhibicin del reflejo de la tos. - Alteracin del mecanismo de depuracin muco ciliar. - Interferencia de la funcin fagocitaria o de la accin bactericida de los macrfagos alveolares. - La congestin y el edema pulmonar. - La acumulacin de secreciones.

ETIOLOGIA En el caso de la NL el 90- 95 % se deben a los Neumococos ,ocasionalmente Klebsiella pneuminae, estafilococos, estreptococos, Haemofilus influenza y algunos microorganismos gran negativos como Pseudomonas y Proteus. En la NL hay exudacin abundante que favorece la diseminacin a travs de los poros de Kohn. MACROSCOPIA NL extensa consolidacin fibrino purulenta de grandes zonas o de todo el lbulo pulmonar. Se han descrito cuatro etapas en la respuesta inflamatoria como: Congestin.- Pulmn pesado, est encharcado y enrojecido hay ingurgitacin vascular, lquido intra alveolar con escasos neutrfilos y numerosas bacterias. Hepatizacin Roja.- Exudado masivo que contiene hemates (congestin), neutrfilos y fibrina que llenan los espacios alveolares.

Hepatizacin Gris, persiste el exudado fibrino leucocitario que al examen macroscpico tiene el aspecto de una superficie seca de color pardo grisceo. Resolucin, el exudado consolidado que ocupa los espacios alveolares sufre una digestin enzimtica que produce un residuo granuloso semilquido que es reabsorbido. Microscpicamente :se observa exudado purulento LAS COMPLICACIONES DE LA NEUMONA SON : - Destruccin y necrosis tisular causantes de la formacin de abscesos. - Propagacin de la infeccin a la cavidad pleural, causando el empiema. -Organizacin del exudado que puede convertir a una parte del pulmn en un tejido slido. -Diseminacin con bacteriemia hasta las vlvulas cardiacas, pericardio, cerebro, riones, bazo y articulaciones, produciendo abscesos

NEUMONA ATPICA PRIMARIA

Proceso respiratorio agudo y febril caracterizado por lesiones inflamatorias

focales esparcidas por los pulmones y circunscritas en gran parte a los tabiques alveolares y a al intersticio pulmonar. Es producida por diversos microorganismos como Mico plasma pneuminae, virus de la rubola y la varicela, Chlamydia y Coxiella Burnetti. Todos los agentes causales producen las mismas imgenes morfolgicas. El proceso neumnico puede ser parcelar en focos dispersos o puede afectar a todo un lbulo en uno o ambos lados. Las zonas afectadas son rojo azuladas

congestivas y sub crepitantes. La pleura es lisa y es rara la pleuritis o el derrame

pleural.

ABSCESO DE PULMN Infeccin bacteriana, acompaada de destruccin tisular con supuracin y cavitacin. Aparece a cualquier edad y reconoce una causa previa para el desarrollo de absceso como: - Neumona aguda previa que ha sufrido una sobre infeccin. - Infeccin de un infarto pulmonar; la zona infartada la sangre y necrosis son un caldo de cultivo para las bacterias.

- Aspiracin bronquial de material sptico.

- Neoplasias broncopulmonares con obstruccin de las vas areas. - Infecciones de rganos vecinos, espontneas o traumtica.

Los pacientes presentan un cuadro clnico caracterizado por dolor torcico, tos,
fiebre y expectoracin purulenta. El diagnstico es predominantemente radiolgico

Morfologa
El tamao de los abscesos puede ir hasta 5 6 cm. El absceso afecta cualquier parte del pulmn Pueden ser nicos o mltiples. Los abscesos por aspiracin son ms frecuentes en el lado derecho del pulmn y a menudo son nicos. Los abscesos que se forman en el curso de una neumona o en pacientes con bronquiectasias son mltiples, se localizan en las bases y diseminados difusamente. La infeccin permanente da lugar a grandes cavidades multi loculares, negras verdosas y ftidas que se conocen como gangrena pulmonar. La evolucin clnica son parecidas a la Bronquiectasias se caracteriza por tos, fiebre y grandes cantidades de expectoracin ftida, purulenta y sanguinolenta tambin es frecuente el dolor torcico y la prdida de peso. Con tratamiento antimicrobiano se puede resolver grandes secuelas. Las complicaciones son : Hemorragia, embolias spticas, amilo dosis secundaria reactiva.

TUBERCULOSIS PULMONAR
La TBC es una enfermedad debida a la infeccin por el BK, ( Mycobacteria
tuberculosis ), siendo la afectacin pulmonar la ms frecuente; as mismo la puerta de entrada habitual para el germen. Las lesiones pulmonares son diferentes segn se trate de una primo infeccin o de una TB secundaria. TUBERCULOSIS PRIMARIA

-Cuando por primera vez es inhalado el bacilo, dando lugar a una lesin que se denomina complejo de Gohn que comprende:
- Lesin granulo matosa en el parnquima pulmonar perifrico, sub pleural, en general en la zona media de los pulmones, como junto a la cisura inter lobar mayor. - Lesin granulo matosa en los ganglios que drenan la lesin parenquimatosa. - Grado variable de linfangitis entre la lesin parenquimatosa y el ganglio.

- La evolucin normal de estas lesiones es hacia la fibrosis y calcificacin sin dar

problemas clnicos o incluso pasa inadvertido. - Cuando el proceso es grave se producen complicaciones tales como diseminacin miliar en pulmn o en otros rganos. TUBERCULOSIS SECUNDARIA -Reactivacin de una infeccin antigua debido a la proliferacin de Bacilos acantonados en el pulmn de forma inactiva. - La TBC secundaria tiende a producir ms daos en el pulmn que la TBC primaria. - Cuando no existe reaccin inmune se producen lesiones exudativas con amplia destruccin caseosa del parnquima . - Si el paciente se encuentra en buen estado inmunitario las lesiones sern productivas con tendencia a la fibrosis y escasa destruccin tisular.

Las complicaciones o la evolucin de la TBC pulmonar puede ser

TUBERCULOSIS CAVITARIA

- Se desarrolla a partir de reas de caseificacin que en su crecimiento erosionan

las paredes del bronquio dando lugar a la ventilacin directa de la lesin. El resultado es una cavidad en cuya pared hay material caseoso con bacilos y reaccin granulo matosa perifrica; situacin que facilita la diseminacin del bacilo por va area vascular o linftica. Puede afectar a uno o varios o a todos los lbulos de ambos pulmones (TBC avanzada) Es inevitable que los bacilos tuberculosos se implanten en el revestimiento mucoso de las vas respiratorias produciendo la TBC endo bronquial y endo traqueal. Acompaando a la tuberculosis endo bronquial puede producirse la siembra larngea e intestinal produciendo TBC intestinal.

TUBERCULOSIS MILIAR

- Es el resultado de la diseminacin linfo hematgena del Bacilo circunscrita a

los pulmones o afectando a otros rganos.
- Son lesiones puntiformes blanco amarillentas de 1 2 mm. - Microscpicamente se corresponden a grupos de granuloma.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS

Este grupo de enfermedades se caracteriza por la afectacin difusa y crnica del tejido conjuntivo del pulmn sobre todo en el intersticio ms perifrico y ms

delicado de las paredes alveolares.

La semejanza de sus sntomas y signos clnicos, de sus datos radiolgicos y de sus alteraciones fisiopatolgicas justifica que se estudien conjuntamente.

Representa el 15 % de las enfermedades no infecciosas observadas por los

especialistas en neumologa. En general las alteraciones clnicas y de la funcin pulmonar corresponden a

las de una Neumona Restrictiva.

Los pacientes presentan, disnea, taquipnea y finalmente cianosis, sin sibilantes ni otros signos de obstruccin de las vas respiratorias.

 Las manifestaciones funcionales tpicas son la disminucin de la capacidad de difusin del oxgeno, de los volmenes pulmonares y de la distensibilidad. Finalmente puede acabar produciendo hipertensin pulmonar secundaria, IC derecha con Cor pulmonar. Se dividen en dos grandes grupos: De causa conocida y desconocida.

Su frecuencia son: Las enfermedades ambientales en 25 % - La sarcoidosis 20% - Fibrosis pulmonar Idioptica 15% - Enfermedades de colgeno vascular 10 % Patogenia Sea cual sea la clase de enfermedad intersticial o su causa especfica, la manifestacin ms precoz es una ALVEOLITIS que es la acumulacin de clulas inflamatorias e inmunitarias efectoras en paredes y espacios alveolares.

Normalmente las clulas que representan el 7% de toda la poblacin celular del

pulmn y son macrfagos (93 %)linfocitos (7%) y neutrfilos y eosinfilos (- 1%). En la alveolitis se producen un aumento en el nmero de estas clulas y alteracin

en su porcentaje relativo.
La acumulacin de leucocitos va alterar y deformar las estructuras alveolares normales y producen liberacin de mediadores capaces de lesionar las clulas

parenquimatosas y de estimular la aparicin de fibrosis produciendo un pulmn

fibrtico en fase terminal.

NEUMOCONIOSIS Describe la reaccin pulmonar de naturaleza no neoplsica debida a la inhalacin de polvos minerales : polvo de carbn (antracosis) de slice (silicosis), de amianto (Asbestosis) y de berilio (Beriliosis), productos que se encuentran en determinados puestos de trabajo. Otras menos frecuentes son: siderosis (polvo de hierro) la estanosis (polvo de estao) y la baritosis ( polvo de bario). Dentro de la Neumoconiosis se incluyen las enfermedades inducidas por partculas orgnicas e inorgnicas; as como; las producidas por humos y vapores de sustancias qumicas. Las Neumoconiosis se producen a travs de una exposicin profesional clara y definida frente a agentes vehiculados por el aire.

 Patogenia
El desarrollo de una Neumoconiosis depende de :
1.- La cantidad de polvo que queda retenida en el pulmn y vas areas. 2.- El tamao, forma y facilidad con que las partculas de polvo permanecen suspendidas en la atmsfera. 3.- La solubilidad de las partculas y su reactividad fisicoqumica. 4.- Los posibles efectos adicionales de otros productos irritantes. La cantidad de polvo retenido en los pulmones depende de la eficacia de los mecanismos de defensa de nuestro organismo. Las partculas ms peligrosas son las que miden de 15 mm de dimetro por que son las que pueden llegar hasta las pequeas vas respiratorias terminales y a los alveolos para depositarse en su revestimiento.

 La solubilidad y citotoxicidad de las partculas modifican el carcter de la respuesta pulmonar. - A menor tamao de la partcula mayor es la probabilidad de que existan concentraciones txicas de agente nocivo en el medio liquido del pulmn. - Las partculas ms grandes se disuelven difcilmente por lo que permanecen dentro del parnquima pulmonar durante aos. Estas partculas producen Neumoconiosis colgenas fibrosantes, que es caracterstico de la silicosis.

a ) SILICOSIS

Enfermedad pulmonar producida por la inhalacin de dixido silcico (slice)

en forma cristalina.
Patogenia La slice se encuentra en forma amorfa y cristalina, stas ltimas son mucho ms fibrognicas . Despus de ser inhaladas, las partculas reacciona con las clulas epiteliales y los macrfagos y se inicia la lesin que conduce a la fibrosis. Las lesiones inciales tienden a localizarse en las partes altas de los pulmones, aunque los motivos de esta predileccin no estn claros. Las lesiones precoces de la silicosis son ms fibrosas y menos celulares.

b) ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO El amianto es un silicato hidratado en forma de cristal. La exposicin laboral al amianto est relacionado con la formacin de : - Placas fibrosas localizados o causando fibrosis pulmonar difusa. - Derrames pleurales. - Fibrosis intersticial parenquimatosa (Asbestosis) - Carcinoma bronco gnico. - Mesoteliomas -Neoplasias larngeas y quizs de otras localizaciones extra - pulmonares, como los carcinomas de colon.

c) BERILIOSIS La exposicin intensa al polvo o al humo del berilio metlico o de sus xidos. Las exposiciones prolongadas pueden causar lesiones granulo matosas pulmonares generalizadas que imitan a las de la sarcoidosis. La Beriliosis crnica se produce por induccin de la inmunidad celular. La aparicin de hipersensibilidad retardada da lugar a la formacin de granuloma no caseosos en los pulmones y en los ganglios linfticos hiliares o menos frecuente en bazo, hgado, riones, supra renales y ganglios linfticos. No produce manifestaciones clnicas hasta muchos aos despus de la exposicin.

SARCOIDOSIS Enfermedad de causa desconocida se caracteriza por la aparicin de granulomas no caseosas en muchos rganos y tejidos. Presenta muchos patrones clnicos aunque la linfadenopatia hiliar bilateral o a la afectacin pulmonar se pueden detectar en las radiografas de trax en el 90 % de los casos. La prevalencia de la sarcoidosis es mayor en las mujeres que en los varones. Patogenia

La peculiar reaccin tisular granulo matosa sugiere que debe existir un antgeno persistente. Existen muchas alteraciones inmunitarias como el aumento de CD34 dentro del pulmn y las concentraciones elevadas de IL2 solubles en el suero.
Tambin se ha comprobado que los macrfagos alveolares muestran un fenotipo activado con mayor expresin de los HLA de la clase II y aumenta la capacidad de presentacin de los antgenos.