Hospital General Dr.

Rafael Pascacio Gamboa

1er simposium de neurociencias en el estado de Chiapas

Hipertensin intracraneal

Ponente. Dr. Juan Carlos Reina Gama

Presin medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interaccin entre el continente (crneo) y el contenido (encfalo, LCR, y sangre)

Monro Kellie

Encfalo: 1400 (80%)

LCR 140 (10%)

Sangre 140 (10%)

DEFINICIN: (SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA)

Codigo: CIE-O G93.2.

Conjunto de manifestaciones clnicas como consecuencia del aumento de PIC Debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encfalo, vasos y LCR)

Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiolgicos cerebrales

VALORES NORMALES DE PRESIN INTRACRANEANA (PIC)

Adultos:

Nios: Recin nacidos: 3- 7 mmHg 1.5- 8 mmHg

Cisterna magna: Ventrculos: 0- 12 mmHg incluso negativa 5- 8 mmHg

10- 15 mmHg
70- 150 cms de agua

FISIOPATOLOGIA:

La HIC depende de varios factores BHE, autorregulacin, Edema cerebral, Disfuncin inica.

1. BHE Y LCR

Vol. De LCR 150 ml.

Aumento de resistencia a la absorcin de LC.

Obstruccin en los canales de circulacin del LCR.

Aumento de tamao ventricular

2. Autorregulacin. (Volumen sanguneo cerebral). flujo sanguneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto. Presin de perfusin cerebral 60 mmHg. Elevacin critica de HIC afecta al FSC. (O2 y G)

FSC (ppc) = PAM-PIC RVC

AUMENTO PIC- PPC - Respuesta: - RVC

Principio de regulacin del flujo sanguneo cerebral: aumento PA FSC constante.

Aumento PaCO2. vasodilatacin y aumento FSC, aumento PIC

3. Edema cerebral. Citotoxico, vasognico, isqumico 4. Disfuncin inica en lesin cerebral.

Cambios electrolticos y potenciales inicos en la membrana celular. Alt en k extracel, movilizacin de Na.

Los desequilibrios inicos a) aumento K extrecel disminucin de Na extracel, Ca y Cl.

Restauracin de homeostasis Bomba Na- K ATPasa

Cootransporte de Na, K, Cl
Transporte de Na- H Recambio de Na- Ca.

Caractersticas del paciente:

Sintomas:

Mujeres (65- 95%)

Pico edad (21- 34 aos)

Cefalea (75-99%) Tinitus y acufeno (0-60%)

Cambios visuales (30-68%) Diplopa (20-36%)

Obesidad (4494)

Signos:

Papiledema (98-100%)

Paresia del VI par (1435%)

Disminucin de agudeza visual (225%)

Defectos de campos visuales (351%)

INTRACRANEAL SECUNDARIA

SIGNOS Y SNTOMAS
DEPENDE DE VARIOS FACTORES:

1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)

2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crnico). 3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encfalo, elasticidad, adaptabilidad). 4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).

Triada clsica
Cefalea

Emesis Estasis de papila

SNDROME DE DETERIORO ROSTROCAUDAL: SNDROME DE HERNIACIN.

TIPO CLINICA Paresia III ipsilteral, Postura motora contralateral CAUSAS Lesion de masa en lobulo temporal. Edema cerebral difuso.

UNCAL

TRANSTENTORIAL

Coma,decorticacion a decerebracion.
Perdida de reflejos del tallo en sentido rostral a caudal Coma con postura motora asimetrica (contralateral mas que ipsilateral) Progresion rapida a coma, postura motora bilateral, signos cerebelares

CENTRAL

Hidrocefalia aguda.

SULFALCINA

Lesion de masa en convexidad frontal o parietal. Lesion de masa cerebelar.

CEREBELAR

SEGN EL NIVEL DE TALLO AFECTADO

PATRON MOTOR DIENCEFALO decorticacion PUPILAS reactivas

PERDIDA REFLEJO T.E OC verticales

OC laterales

MESENCEFALO
PUENTE

descerebracin
se pierde

media fija
puntiformes

BULBO

nada

media fija

resp. Biot

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIC EN EL ADULTO

1ra ETAPA modificacion de vol. IC. LCR/sangre. No cuantitativas de PIC: no signos y sintomas

2da ETAPA

Subcompensacion, elevacion de la PIC leve, (HAS, bradicardia), consecuencia de resistencia entrada de sangre al lecho vascular.

3ra ETAPA

mecanismos reguladores insuficientes para compensar, variaciones en la magnitud de la PIC, comienza a desplazarse tejido cerebral, segn lineas de fuerza, (Herniaciones) Sx. Abundante como resultado de la hipoxia isquemia.

4ta ETAPA

Niveles balbulares, irreversibilidad del proceso. Clinica agonia de las funciones autonomas. Es el periodo terminal.

DIAGNOSTICO:

Clnica Lab. Hemograma, glucosa, urea, crat, coagulacin, ES, drogas. RX de trax. RX.

TAC :
Clasificacin de Marshall.
Lesion difusa I: TC normal.

Lesion difusa II: Cisternas basales presentes

Lesion difusa III: Cisternas basales comprometidas o ausentes. lesin de la lnea media menos de 5 mm. No lesin de alta o media densidad mayor a 25 cc.

Lesion difusa IV: cisternas basales comprimidas o ausentes. Desviacion de la linea media mayor a 5 mm. No lesion de alta o media densidad mayor a 25 cc.

DESVIACION DE LA LINEA DE BASE Y COMPROMISO DEL ALERTA.

Roper, desviacin de lnea media a nivel de la pineal y compromiso de alerta.

0-3 mm
4-6 mm 7-8 mm > 9 mm

vigil
somnoliento Estupor Coma

IMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICA. 5 VECES + SENSIBLE QUE LA TC

ECO DOPPLER TRANSCRANEAL.

No invasiva, da informacin de la hemodinamia cerebral.

Velocidad de arterias del circulo arterioso.

Conocimiento del perfil hemodinmico y autorregulacin cerebral

MONITOREO DE LA SATURACION DE OXIGENO DE LA HEMOGLOBINA EN EL BULBO DE LA VENA YUGULAR INTERNA (SJO2)

A. Valor normal 50 a 75% .

B. FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades cerebrales de O2. C. Menor 50: Hipoperfusion. + 75%: perfusin de lujo + 90% MC.

MONITOREO DE LA PIC:
-Permite saber con precisin si presenta o no HIC. -Tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC. - epidural, subaracnoideo, intraventricular e intraparenquimatoso. - traductor presin o acueducto cerebral.

ONDAS DE LUMBERG:
A: o plateau rpido ascenso PIC, reduccin de distensibilidad cerebral (aumento de VSC).

B: elevaciones de la PIC periodicidad de 0.5 a 2 min. Cambios VSC. Alternancia de vasodilatacin y vasoconstriccin en lechos distales.
C: rtmicas y rpidas 5 a 8 x min. Cambios en la presin sangunea.

TRATAMIENTO:
NIVEL I: o Medico cirujano no paraclinicos: oMedidas generales: Va area asegurada: Glasgow de 8. Cabeza 15 a 30 , recta evitando compresin yugulares.

Salino hipertnico fluido de eleccin.

TA sistlica menor de 120 mmHg y PAM menor de 90 mmHg. Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina. O2 saturacin del 95%.

TRATAMIENTO:
NIVEL II

Especialista en urgencias, UCI. Todo lo anterior VC, LA, Descompresion QX o drenaje de LCR segn TC, PIC. Analgesia, sedacion y relajacion. ANALGESIA: Fentanilo (o.5-3 ug/Kg/min) o morfina (2 a 5 mg EV c/1-4).

TRATAMIENTO
SEDANTES: propofol: 1.5-6 mg/kg/h infusin, preferido, corta accin, evaluacion neurologica. Midazolam: alternativa (dosis carga 0.1 mgs EV; seguido 0.1-0.3/Kg). RELAJANTES MUSCULARES: Solo usarlos si accesos sbitos de Tos u otras maniobras de Valsalva x PIC. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES: adultos: VM e HIC espasmos musculares, reducir consumo de O2, si no funciona las 1ras opc. Accion corta: Vecuronio (0.08-0.1 mg/Kg, EV en bolo).

TRATAMIENTO
OPTIMIZACION DE LA PCC

TERAPIA OSMOTICA:

Mantener PPC de 70 y debajo de 110

Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs) o salino Hipertonico 7.5 2 ml/Kg aprox. 480 mosm/70 Kg). Ambos casos, es mejor uso de bolos de infusion continua. Osmolaridad no debe exceder 320 mosm/Kg x riesgo de falla renal.

Valorar nitroprusiato, siempre y cuando tengan monitoreo de presin Ic y PA invasiva

Combinar inotrpicos/vasopresores (dopaminanoradrenalina) que no resp, a administracin de fluidos.

HIPERVENTILACION:

Mantener la PCO2 a 30 mmHg. Casos severos hiperventilar hasta un CO2 28-30 mmHg, una reduccion de menos de 25 mmHg es potencialmente daino debido al mayor riesgo de isquemia. La SjO2 y la D (a-v)y=2 pueden ayudar a identificar si la HV resulta en valores menores de 30 mmHg.

TERAPIA CON BARBITURICOS:

Lesion cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto. B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital (dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5 mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr en infusion.

Coma profundo: se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de agentes inotropicos.

GRACIAS POR SU ATENCION