CETOACIDOSIS DIABETICA

Garcia Gonzalez Ruben I.

Cetoacidiosis Diabtica

Complicacin aguda de la diabetes sacarina Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Mortalidad mayor en ancianos debido a nefropatas subyacentes o infecciones concomitantes.

 FISIOPATOLOGIA La cetoacidosis es la respuesta del organismo a la inanicin celular por deficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras o catablicas

 FISIOPATOLOGIA
INSULINA Hormona anablica Encargada de metabolismo y almacenamiento de carbohidratos, grasas y protenas.

 FISIOPATOLOGIA
Hormonas contrarreguladoras
Glucagon Catecolaminas Cortisol Hormona del crecimiento

INSULINA
GLUCOSA INGERIDA MUSCULO ESQUELETICO ESTIMULA CAPTACION DE AA Y SU INCORPORACION A PROTEINA MUSCULAR

LIBERACION DE INSULINA POR CELULAS DE PANCREAS

AUMENTA LIPOGENESISPROD. TG.DE ACIDOS GRASOS LIBRES Y GLICEROL INHIBE LIBERACION DE TG

PREVIENE LIBERACION D E AA DE PROTEINA MUSCULAR Y HEPATICA

TEJIDOS DE ALMACENAMIENTO DE ENERGIA Y METABOLISMO

TEJIDO ADIPOSO

HIGADO

FACILITA CAPTACION DE GLUCOSA Y GLUCOGENOLISIS SUPRIME GLUCONEOGENESIS

 Hormonas contrarreguladoras Glucagon (principal)

Efecto catablico
Aumento de gluconeogenesis y glucogenolisis Degradacin de grasas- ac. grasos libres y glicerol Proteolisis, con aumento de niveles de aa

 Hiperglucemia empeora si aumentan niveles de glicerol y aa. Ac. Grasos libres en periferia se unen a albmina llegando a hgado transformndose a cuerpos cetnicos Principales cuerpos cetnicos Acido beta hidroxibutirico Acido acetoacetico

 Deplecin de reserva de glucgeno heptico favorece la cetogenesis

Niveles bajos de insulina dismuniyen capacidad de Musc. Cardiaco , esqueltico y cerebro a utilizar cetonas como fuente de energia

Cetoacidiosis Diabtica
GLUCOSA SERICA PERSISISTENEMENTE ELEVADA PRODUCE DIURESIS OSMOTICA DEPLECION DE VOLUMEN RESULTANTE EMPEORA HIPERGLUSEMIA Y CETOSIS

SISTEMA ALDOSTERONA RENINA-ANGIOTENSINA ACTIVADO POR DEPLECION EXACERVA PERDIDAS DE k* POR LA DIURESIS

PRESENCIA DE ACIDOSIS HIPERCLORICA SE PUEDE DETECTAR OBSEVANDO BAJAS CONCENTRACIONES DE BICARBONATO COMO CONCECUENCIA DE L INCREMENTO DE LA BRECHA ANIONICA

TEJIDO ADIPOSO SE DEGRADA PRODUCEN PGI2,PGE2 QUE INFLUYEN EN VASODILATACION PARADOJICA A PESAR DE LA DEPLECION DE VOLUMEN

ESTAS PUEDEN SER LA CAUSA DE DESARROLLAR EN DKA IRA GANGRENA EN EXTREMIDADES, A PESAR DE DEPLECION DE VOLUMEN

CUADRO CLNICO

Cuadro Clnico
Las manifestaciones se relacionan directamente con las 3 alteraciones metablicas principales: Hiperglucemia Deshidratacin Acidosis metablica

Hiperglucemia
Poliuria Polidipsia Prdida de peso

Acidosis Metablica
Taquipnea Respiracin de Kussmaul Depresin miocrdica Vasodilatacin Cetonemia (olor a manzanas) Cetonuria

Deshidratacin
Hipotensin Taquicardia Ojos hundidos Piel seca Mucosas secas Lengua saburral Llenado capilar retardado

Varios
Nauseas

Vomito
Letargo

Dolor abdominal
Somnolencia

LABORATORIO
Glucosa sangunea >300 mg/dl Elevacin de las concentraciones sricas de cidos beta-HB y AcAc, causan acidosis y cetonuria. La elevacin de las cetonas en suero causa acidosis metablica de brecha anionica alta. Acidosis hipercloremica debido al intercambio de cetoaniones por cloruro en la orina.

Alcalosis metablica debido a vomito y diuresis osmtica.

Puede presentar HCO3 normal; o alcalosis si los otros procesos son suficientemente graves para ocultar la acidosis. Una brecha anionica elevada puede ser la nica pista de la presencia de acidosis metablica subyacente, ocultada por alcalosis metablica concomitante.

Pco2 muy bajo refleja compensacin respiratoria

El K+ esta disminuido por perdida renal, en suero esta normal o elevada: movimiento extracelular de potasio secundario a la acidemia y aumento de la osmolaridad intravascular por la hiperglucemia.

Dx. DIFERENCIAL

DKA: esta dada por los valores de glucosa sangunea >250mg/dl, concentracin de HCO3 <15meq/L y pH arterial <7.3, con cetonemia moderada.

Dx diferencial: pac. diabtico con hipoglucemia, coma hiperosmolar no cetosico, cetoacidosis alcohlica, acidosis lctica, acidosis con brecha anionica amplia.

Dx. Hiperglucemia acompaada de cetonuria y presencia de acidosis metablica indican DKA.

Tratamiento

Manejo inicial
Colocar catter intravenoso con sol salina 0.9% y una segunda venoclisis con solucin salina 0.45% para vena permeable. BH, electrolitos P, Mg, Ca, K. Glucosa capilar. EGO y EKG.
Gasometria

Lquidos
Dirigida a la expansin de volumen intravascular y restauracin de funcin renal. Se debe infundir solucin salina a una velocidad de 1520ml/kg/h 1-1.5L en la primera hora. Con Na normal o elevado usar NaCl al 0.45% a una velocidad de 250-500 ml/h Con Na bajo usar NaCl al 0.9% a la misma velocidad.

 La hiperglucemia es corregida ms rpido que la cetoacidosis.

Tiempo promedio hasta que la glucosa es <250mg/dl es de 4-6hrs. Para resolucin de la cetoacidosis (pH >7.30, bicarbonato >18 mmol/L) es de 10-14hrs.
Por lo tanto una vez que la glucosa es < 200mg/dl, se debe agregar a la reposicin hdrica solucin dextrosa al 5% para permitir la administracin de insulina hasta que la cetonemia est controlada evitando as la hipoglucemia.

Insulina
Se recomienda la administracin de una dosis inicial (bolo) de insulina regular IV (0.1U/kg), seguido de una infusin de 0.1U/kg/h. El objetivo es la reduccin de la glucosa a 50-75 mg/dl/h

COMPLICACIONES
Infecciones e infarto al miocardio contribuyen al alto ndice de mortalidad Hipotensin grave Coma profundo y prolongado Enfermedades renales y cardiovasculares

RELACIONADAS CON EL TRATAMIENTO: Hipoglucemia Hipocaliemia Hipofosfatemia Sndrome de dificultad respiratoria EDEMA CEREBRAL

 La hipocaliemia puede provocar arritmias letales, parlisis respiratoria, leo metablico y rabdomilisis. Para prevenirla la reposicin de K+ se debe iniciar una vez que los niveles disminuyan por debajo del nivel superior normal. Generalmente es suficiente con agregar 20-30mEq de potasio a cada litro de solucin infundida.

Bicarbonato
Uso controversial ya que la disminucin de los cuerpos cetnicos durante el tx tiende acompaarse de niveles adecuados de HCO3. Pacientes adultos con pH <6.9 debe recibir 100mmol de bicarbonato de sodio (2 ampulas) en 400ml de agua esteril con 20mEq de KCl a una velocidad de infusin de 200ml/h por 2hrs. Hasta que el pH venoso sea >7.0