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MECANISMOS DE REGULACION DE pH
I Sistemas buffers II El pulmn III El rin
I Sistemas buffers
1. 2. Para cidos no voltiles: Bicarbonato Fosfato Protena Para cidos voltiles: Hemoglobina
II LINEA : EL PULMON
El centro respiratorio bulbar es muy sensible a los cambios de pH y pCO2, cualquier variacin en sangre harn variar la frecuencia respiratoria. Los quimioreceptores articos son sensibles al pCO2. Si el pH baja, por aumento de cidos no voltiles, aumenta la frecuencia respiratoria, se elimina ms CO2 y disminuye el cido carbnico y disminuye la acidez aumenta el pH. Existe equilibrio entre formacin metablica y respiracin. El pulmn es dos veces ms poderoso que todos los buffers
Sat O2 90-100
ACIDOSIS M R
ALCALOSIS M R
PCO2
40
CO2 IDEAL
CO2 ideal = 1.5 x HCO3 Si el CO2 es mayor al ideal retiene CO2 y tiene acidosis respiratoria
Anion gap
Anin Gap El anin restante se basa en el concepto de que: los aniones con cargas negativas y los cationes con cargas positivas del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad elctrica. La diferencia entre los aniones y cationes medidos y no medidos es el anin restante. Cuyo valor normal es de 12 +/-2, Y es igual a: [Na+] -[Cl- + CO3H-] o de 14 +/-2 si se utiliza [Na+ + K+] -[Cl-+ CO3H-].
Si el Anion Gap da NORMAL, entonces, el paciente tiene una ACIDOSIS METABOLICA POR FALTA DE BASE... Este tipo de acidosis metablica, tambin es conocida como Acidosis HIPERCLOREMICA...
ACIDOSIS METABOLICA
1. DEFINICION Es un proceso fisiopatolgico,caracterizado por deficit de H+ extracelulares, de origen no respiratorio. Se origina por ganancia de HCO3- o prdida de H+ 2. ETIOLOGIA Ganancia de H+: + Oxidacin incompleta de carbohidratos(ac. Lctico): shock, diabetes mellitus, fenformina, cirrosis, leucemia. + Oxidacin incompleta de grasas(ketoacidosis): Diabetes mellitus, ayuno, alcohol. + Metabolismo proteico normal: Falla renal de diversa ndole + Ganancia de cidos orgnicos: Metanol, paraaldehido, etilenglicol. Prdida de bicarbonato: + Prdida gastrointestinal de bicarbonato: Diarrea, prdida de secreciones pancreticas, biliares o intestinales. + Prdida renal de bicarbonato: Acidosis tubular renal: proximal y distal.
ACIDOSIS METABOLICA
3. FISIOPATOLOGIA El metabolismo normal produce 50 a 100 mEq de cido (1 A 1.5MeQ/Kg/da) en la forma de fosfato, sulfato y otros cidos rganicos. Los buffers del LIC y LEC son capaces de mitigar los cambios en la acidez. Los riones excretan el cido producido y resintetizan el HCO3 perdido. 4. COMPENSACION RESPIRATORIA H+ Ventilacin alveolar eliminacin CO2
ACIDOSIS METABOLICA
5. CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS La acidosis produce depresin de la contractilidad del miocardio y altera la funcin cardaca, pero incrementa la liberacin de catecolaminas, que neutralizan el efecto de la acidosis , los vasos perifricos durante la acidosis disminuyen su resistencia perifrica, mientras las catecolaminas la incrementan. 6. DIAGNOSTICO Ph<7.4 ; HCO3 plasmtico<21mEq/l; pCO2<35 Anion GAP alterado: acidosis lctica, ketoacidosis,falla renal. Hipocloremia: prdida de bicarbonato en diarreas o prdida de bicarbonato ms retencin de cido en falla renal.
ALCALOSIS METABOLICA
1. Definicin Proceso fisiopatolgico caracterizado por dficit de H+ extracelulares de origen no respiratorio. Puede originarse por ganancia de bicarbonato o prdida primaria de H+. 2. Conceptos Fisiopatolgicos A nivel del Tbulo Proximal : el Na + y HCO3-son absorbidos independientemente del efecto de la aldosterona y el H+ es secretado a cambio de Na+. Si el volumen LEC disminuye o si hay deficit de K+, grandes cantidades de Na+ y HCO3- son absorbidos. Si el volumen LEC aumenta, sucede lo contrario.
ALCALOSIS METABOLICA
2. Conceptos Fisiopatolgicos A nivel del Tbulo Distal: + Conversin H2CO3 ..H+ + HCO3+ H+ y K+ son excretados en cambio electroequivalente por el Na+ y el HCO3 y Na+ van al torrente sanguneo. + La generacin de HCO3 est a cargo de Aldosterona a este nivel. + Cualquier situacin que incrementa H+ en el LIC produce incremento de secrecin de H+ en el tubulo distal aumentando la reabsorcin de Na+ y HCO32 mecanismos importantes en alcalosis metablica: + Generacin de nuevo HCO3+ Mantener concentracin alta de HCO3- por incremento de resorcin tubular
ALCALOSIS METABOLICA
3. Causas Alcalosis gstrica Prdida de HCl HCO3 plasm. Excrecin HCO3- en el tbulo distal Al disminuir el volumen LEC se estimula la resorcin de HCO3- en el TCP perpetundose la alcalosis Prdida de K+ : Diurticos y diarreas Transfusiones: Citrato trisdico Na HCO3 Anticidos: Dosis altas Hidrxidos Sndrome de Bartter: resorcin defectuosa de Cl- en AHenle, contraccin del volumen. Tambin perturbacin de resorcin de K+ Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo: HPTiroidea disminuye la resorcin de HCO3-.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Fisiopatologia El evento primario est relacionado con la ventilacin pulmonar incrementada, luego la hipocapnea(<CO2) y sigue la disminucin de H+. El rin responde con reduccin de la excrecin neta de H+ e incremento de prdida de Na+.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Causas Sin patologa pulmonar + Ansiedad + Fiebre + ASA + Lesiones del SNC + Mal de altura Con patologa pulmonar + Neumona + Asma + Enf. Difusa Pulmonar + Insuf. Cardaca congestiva
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Fisiopatologa
Incapacidad de la ventilacin pulmonar de eliminar el CO2 normalmente. En la hipoventilacin en la sangre se eleva la pCO2 seguido de la elevacin de H+. Si la hipercapnea persiste el rin interviene y en las clulas tubulares renales se incrementa la reabsorcin de HCO3- a expensas de Cl- . La respuesta es en horas alcanzando su mxima efectividad en 7 das. Pero no logra alcanzar valores normales de pH.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas Sin patologa pulmonar 1. Anestesia 2. Sedantes 3. Enfermedad neuromusculares(poliomielitis) 4. Sndrome de obesidad con hipoventilacin 5. Dao cerebral. Con patologa pulmonar 1. Enfisema pulmonar 2. Enfermedad infiltrante pulmonar difusa avanzada