Universidad Nacional Mayor De San Marcos

(Universidad del Per, DECANA DE AMRICA)

Profesor:
Mg. Javier Ramrez Cruz

Alumno:
Farfn Gutierrez Lucio

Da 1
Sra. C de 69 aos, 51 Kg Insuficiencia cardaca biventricular Furosemida 80mg/maana Dinitrato de isosorbide 20mg/3 veces Captopril 6.25mg/2 veces Edema de tobillo Furosemida 120mg/maana Colapso Nauseas y prdida de apetito por 2 a 3 das Vmitos por la maana
EXAMEN

Plida cansada, ojos hundidos Pulso 120 latidos/min Presin sangunea 105/70mmHg acostada 85/60mmHg de pie Extremidades fras Disminucin del turgor de la piel

Gota Dolor tratado con indometacina 50mg/3 veces (21 das previos)

Resultados de la bioqumica srica

Diagnstico Sodio 131mmol/L Bicarbonato 17mmol/L (133-150) (22-31) Prescribi: Infusin de 1 litro de NaCl 0.9% cada 4 a 6 horas

Urea 27.2 mmol/L

(3.2-6.6)

Osmolaridad 306mOsmol/L (275-295) Potasio 5.5mmol/L Creatinina 312micromol/L Glucosa 4.8mmol/L (3.5-5.0) (60-110) (3.5-6.0)

Da 2
La coleccin de orina de 24 horas produjo un volumen de 290mL.

Anlisis de orina Sodio Creatinina Urea 43mmol/L 20.12mmol/L 117mmol/L

Osmolilidad

337 mOsmol/Kg

El bajo volumen de orina obtenido hizo que se tomen otras medidas para prevenir el desarrollo de necrosis tubular aguda. Manitol Inapropiado Furosemida 250mg por infusin intravenosa 6 horas despus dosis adicional de 500mg Ninguna dosis produjo aumento del volumen de orina Dopamina 2g/kg/min incrementndose a 10g/kg/min DIAGNOSTICO Necrosis tubular aguda IRA

Da 4
Calambres musculares en la noche Sulfato de quinina 300mg Diarrea negrusca

Hemograma Anemia normocrmica y normoctica, Hb: 8.1g/dL (12-16g/dL)

Ranitidina 150mg/noche Sodio 137mmol/L Calcio 2.04mmol/L Fosfato 1.8mmol/L Urea 31.7 mmol/L pH 7.28 Potasio 7.1mmol/L Bicarbonato 19mmol Albmina 34g/L Creatinina 567micromol/L (133-150) (2.25-2.6) (0.9-1.5) (3.2-6.6) (7.36-7.44) (3.5-5.0) (22-31) (33-55) (60-110)

Se administr 10mL de gluconato de calcio por IV

10U de insulina soluble intravenosa con 50mL de glucosa al 50%

3 veces adicionales durante las prximas 12 horas.

COLAPSO
Sndrome de aparicin brusca, caracterizado por un enfriamiento de las extremidades, con postracin considerable, sudores profusos, pulso rpido e imperceptible, cianosis, descenso de la tensin arterial sistlica a 80 mm de mercurio o menos, oliguria o anuria. Puede ser debido al agotamiento sbito de la energa cardaca o a una hipotona vascular primitiva. Con frecuencia se reserva el nombre de colapso a un accidente de corta duracin en el curso del cual predominan las reacciones vagales, curando sin dejar secuelas. Disminucin brusca o paralizacin sbita de la actividad de un rgano. Colapso cardaco o cardiovascular. Colapso pulmonar. Colapso ventricular. Colapso renal.

GOTA
La gota es una enfermedad metablica por la cual se forma un exceso de cido rico y artritis. Puede presentar clculos renales o insuficiencia renal crnica. La artritis de la Gota es caracterstica, pues suele acompaarse de dolor intenso, corta duracin (menos de 1 semana). Inicialmente los dolores suelen presentarse en una articulacin, generalmente articulacin grande ( rodillas, tobillos ) pero es caracterstica la presentacin en el dedo gordo del pie. La inflamacin de las articulaciones se debe a que se forman en su interior microcristales de una sal de cido rico (el urato monosdico monohidratado).

GOTA
La gota, es una enfermedad heterognea, resultante del depsito del producto final del metabolismo de las purinas, los cristales de urato-monosdicos (MSU), en los tejidos.

GOTA PRIMARIA (90%): Defectos enzimticos desconocidos. Exceso en produccin de cido rico. Dficit en excrecin.

GOTA SECUNDARIA (10%): en recambio de cidos nucleicos (leucemias). Nefropatas crnicas ( en excrecin del cido rico). Errores congnitos del metabolismo.

EDEMA DE TOBILLO
Es un trastorno metablico que consiste en la acumulacin de agua u otras substancias. La incapacidad de los riones en eliminar los lquidos y sales sobrantes del organismo puede es el responsable de una hinchazn generalizada en el organismo o acumulacin en los tobillos.

TURGOR
Capacidad de la piel para cambiar de forma y volver a la normalidad (elasticidad).
Evaluar el grado de prdida de lquidos o deshidratacin. La prdida de lquidos puede ocurrir por afecciones tan comunes como la diarrea o vmitos.

Se toma la piel del dorso de la mano, el antebrazo o el abdomen entre dos dedos para que quede levantada. La piel se mantiene durante unos segundos y luego puesto en libertad. La piel con turgencia normal regresa rpidamente a su posicin normal. La piel con disminucin de la turgencia permanece elevada y retorna lentamente a su posicin normal

Disminucin de la turgencia de piel es un signo tardo de deshidratacin. Esto ocurre con deshidratacin moderada a severa. La prdida de lquidos del 5% del peso corporal se considera deshidratacin leve, 10% es moderada y el 15% o ms se considera deshidratacin severa

DEPLECION DE AGUA Y SODIO

Es la prdida de agua y sodio. Segn la relacin de eliminacin de ambos, tenemos:

Prdida isotnica de agua y sodio

Causas Prdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea) Prdidas renales (diurticos, enfermedad renal o suprarrenal)

Sntomas Nauseas, vmitos, anorexia, debilidad Alteraciones ortostticas

HIPOPERFUSIN RENAL
Hipoperfusin renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin intrarrenal. La hipoperfusin renal se identifica por excrecin urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fraccin excretada de sodio menor al 1%.

RAYOS X
Son una forma de radiacin

electromagntica, como la luz

visible. En un ambiente de cuidados mdicos, los rayos x son emitidos por una mquina como partculas individuales, llamadas

fotones, las cuales atraviesan el

cuerpo.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Es el dao de las clulas tubulares (clulas diminutas de forma tubular) de los riones que provoca una insuficiencia renal aguda. CAUSAS La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxgeno a los tejidos renales (isquemia de los riones). Las estructuras internas del rin, particularmente los tejidos del tbulo renal, resultan daados o destruidos.

CALAMBRES MUSCULARES
Son contracciones (movimientos) involuntarias, y a menudo dolorosas de los msculos. Contracciones o espasmos sbitos, involuntarios en uno o ms msculos. Generalmente despus del ejercicio o por la noche y duran desde algunos segundos hasta varios minutos. Pueden ser causados por el mal funcionamiento de algunos nervios. Algunas veces, este mal funcionamiento se debe a un problema de salud, tales como una lesin de la mdula espinal a un nervio pinzado en el cuello o la espalda. Otras causas son: - Distensiones o exceso de uso de un msculo - Deshidratacin - Falta de minerales en la dieta o desgaste de minerales en el cuerpo . - Llegada insuficiente de sangre a los msculos Los calambres musculares son comunes y se pueden interrumpir estirando el msculo afectado, el cual se puede sentir duro o que protruye.

ANEMIA NORMOCITICA Y NORMOCROMICACA

En este tipo de anemia los valores de los glbulos rojos son normales, el tamao y color son normales, pero la cantidad de Hb esta baja. Es un tipo de anemia caracterizada por que en esta, los valores de GR son normales, el tamao y color son normales, pero la cantidad de Hb esta baja. La HCM es igual a 28-32 y el VCM es igual a 82-92. Se da en: Hemorragias agudas recientes Anemia hemoltica Anemia aplsica y mieloptisicas Anemias endocrinas Anemias nefrgenas (como la anemia de la IRC) Anemias de enfermedades crnicas (infecciosas, neoplsicas y sistmicas).

 La IRA es un sndrome caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, de horas o das de duracin, manifestado por una retencin de productos nitrogenados (BUN) y creatinina, junto a una alteracin e el mantenimiento hidroelectroltico.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERENAL

Se caracteriza porque el fallo funcional se produce en un rin anatmicamente indemne como consecuencia de un descenso de la presin de filtracin glomerular por marcado disminucin de la perfusin renal.

En general, se instauran tres mecanismos que tienden a corregir los trastornos , restaurando al mismo tiempo el volumen vascular.
Primer mecanismo
de las resistencias vasculorrenales respecto de las sistmicas el flujo sanguneo renal
Es conseguido por

Segundo mecanismo
la fraccin de filtracin mediante la constriccin de la arteriola eferente secundaria al efecto local de la angiotensina II
Con esto se consigue

Tercer mecanismo
Condicionado

Relajacin de la arteriola aferente mediada por un reflejo muscular. Feed back glomerulotubular , que tambin relaja la arteriola aferente. Sntesis intrarrenal de vasodilatadores, PgI2, xido ntrico, prostaciclinas.

actividad del SN simptico y de la reabsorcin tubular de agua y sal por efecto, a ese nivel de la aldosterona y vasopresina.

Filtrado glomerular. Redistribuir el gasto cardiaco. Presin onctica del capilar post-glomerular (mejorar la reabsorcin medular)

NECROSIS TUBULAR ISQUMICA

La IRA intrnseca es consecuencia de una intensa y mantenida hipoperfusin renal que debido a la hipoxia renal da lugar a alteraciones de la clula tubular renal con expresin tanto funcional como estructural. En situaciones extremas puede desarrollarse un cuadro de necrosis cortical renal bilateral con IR irreversible. La IRA isqumica es la consecuencia de dos hechos fundamentales : Alteracines hemodinmicas intrarrenales Disfusin tubular.

HEMODINAMICA EN LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

NTA Isqumica
Desproporcin entre el descenso del FG y el moderado descenso del Flujo Sanguneo Renal Se atribuye a una Vasoconstriccin Intrarrenal de la parte externa de la Mdula Renal

Hipoxia relativa

Balance entre mediadores Vasoconstrictores y vasodilatadores

Tono vascular renal. El Grado de Vasoconstriccin. La perfusin medular.

HEMODINAMICA EN LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

El bloqueo de la accin de la endotelina con anticuerpos antiendotelina o con bloqueantes de los receptores de la endotelina mejora la funcin renal de la IRA isqumica.

Otros mediadores
Prostaglandina E2 (Accin Vasodilatadora) Al ser inhibido su SNTESIS por los AINEs

Produce Isquemia Renal El efecto vasoconstrictor de la Angiotensina II, la Vasopresina y las catecolaminas

Efecto en la NTA isqumica es secundario

Los niveles elevados de la Angiotensina II son prejudiciales para el balance medular de oxgeno, si bien contribuyen a mantener el FG gracias a la vasoconstriccin preferente de la arteriola eferente, simultneamente disminuye la perfusin sangunea global del rin y del aporte de oxgeno

Filtrado glomerular

Controlado por el Feedback tubuloglomerular Implica una reabsorcin insuficiente de Sodio (tbulo renal distal y en la mcula densa) Produce una constriccin del mensagio glomerular

Disminucin de la superficie de FG

Disminucin del FG

Menor aporte de solutos al reabsorber por el tbulo renal

Ahorro energtico y de Oxgeno

Mecanismo protector de la hipoxia durante la isquemia

Nefrotoxicidad (por contrastes radiolgicos)

Deriva a una Lesin endotelial

Determinado por una Vasoconstriccin medular renal Alterando el balance de los mediadores vasoactivos Predominio Vasoconstrictor de Endotelina y ATP Dficit del xido ntrico

La dopamina, el pptido atrial natriurtico (ANP), la urodilantina producen una vasodilatacin arteriolar renal con aumento de FG y de la perfusin sangunea renal, aunque no han demostrado eficacia clnica humana. Los bloqueantes de los canales de calcio previenen la vasoconstriccin asociada a los contrastes radiolgicos.

LESIN TUBULAR EN LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

Lesin celular IRA isqumica / hipxica Muerte celular
Alteraciones estructurales y bioqumicas de la clula tubular renal

Cambios estructurales Isquemia Renal

1 Prdida del ribete en cepillo de las clulas tubulares proximales 2 Prdida de la polaridad 3 Prdida de los puntos de unin intercelulares (Alteraciones de la actina y de la red de microtbulos del citoesqueleto) 4 Las Bombas Na/K ATPasa se desplazan, contribuyendo a una disminucin e inefectividad del transporte de Sodio

Cambios estructurales Isquemia Renal

5 Se redistribuyen y expresan las molculas de adhesin (integrinas) tanto de la propia clula tubular como del endotelio. Los neutrfilos preactivados expresan sus molculas de adhesin, pudindose adherirse a las clulas renales y contribuir al efecto lesional de la isquemia/hipoxia. 6 La descamacin de las clulas tubulares con la formacin de cilindros celulares puede contribuir a la obstruccin intratubular y a la reduccin del filtrado glomerular

Alteracin Bioqumica (Hipoxia Celular)

1 Degradacin del ATP a ADP y AMP 2 La degradacin prosigue a nuclesidos tipo adenosina e iosina. Se hace mas lenta y difcil la restitucin del pool de ATP y de la funcin celular

Alteracin Bioqumica (Hipoxia Celular)

3 La disminucin de las reservas celulares de ATP induce disfuncin celular y eventualmente muerte celular por la disminucin de la actividad de las bombas inicas, aumento del calcio intracelular, prdida de polaridad y gradientes de membrana, hinchazn, disregulacin enzimtica, generacin de radicales oxidantes (ROS) y alteraciones del citoesqueleto

Recuperacin Celular
Perfusin exgena de nucletidos (ATP-ADP-AMP), beneficiosa para la recuperacin celular en la lesin hipxica, el ATP induce una redistribucin del flujo sanguneo renal hacia la mdula renal al producir una vasoconstriccin cortical y una vasodilatacin medular. La administracin de bloqueantes de canales de calcio es beneficioso en IRA isqumica y en profilaxis de la nefrotoxicidad por contrastes radiolgicos.

Alteracin Enzimticas producidas por Hipoxia

1 Aumento de la actividad de las fosfolipasas, induce alteraciones estructurales y funcionales (Membrana celular y mitocondrias)

2 Las sustancias reactivas al oxgeno (ROS: anin superxido, perxido de hidrgeno, OH-) implicadas en las lesiones celulares postisqumicas.

ROS

Accin oxidante sobre distintos sustratos (peroxidacin lipdica, oxidacin proteica, lesin del DNA)

Prdida de la integridad de la membrana celular y mitocondrial. Alteracin de la funcin proteica e inhibicin de la reparacin y proliferacin celular

Consecuencias
Durante la isquemia las alteraciones metablicas dan lugar a un acumulo de sustratos metablicos anormales que durante la fase de reperfusin y oxigenacin generan las verdaderas ROS. Durante la hipoxia el ATP se metaboliza a hipoxantina se metaboliza a xantina, la cual constituye el mayor sustrato para la formacin de superxidos. Se han ensayado experimentalmente como protectores de la NTA isqumica sustancias antioxidantes como la superoxido dismutasa o el alopurinol (inhibidor de la xantinooxidasa).

RECUPERACIN DESPUS DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

RIN
Despus de una lesin isqumica puede recuperar su estructura y funcin Requiere Procesos de REPLICACIN Y REGENERACIN Bajo el estmulo isqumico, sintetiza factores de crecimiento
Factor de crecimiento epidrmico (EGF) Factor de necrosis tumoral (TNF) o El factor 1 de crecimiento insulina-like

MEDULA RENAL

La administracin exgena de algunos factores acelera la fase de recuperacin de la NTA. La clula tubular isqumica expresa precozmente genes tipo FOS Y EGR1 (induce procesos de divisin y crecimiento celular. La apoptosis o muerte celular facilita el proceso de reparacin y regeneracin de la clula tubular renal.

PREGUNTA 1
Pudo la farmacoterapia de la Sra. C haber contribuido a sus problemas renales? IECA
La angiotensina II al constreirse las arteriolas eferentes, ayuda a conservar la filtracin glomerular adecuada cuando la presin de riego renal es reducida. En consecuencia la inhibicin de la ACE favorece la aparicin de insuficiencia renal aguda en sujetos con insuficiencia cardaca o deshidratacin por diarrea o diurticos.

AINE
Los AINES (especialmente la indometacina) reducen la actividad diurtica por interferir en la accin de las prostaglandinas.

PREGUNTA 2 Cul es el fin de la terapia salina normal intravenosa

Como la Sra. C presenta una marcada deshidratacin, la administracin de la infusin de NaCl 0.9% por va IV sera para restituir el agua y los solutos perdidos y resolver as el transtorno hidroelectroltico. Con estas acciones sera mas factible la restitucin de la PA. Adems, La terapia salina IV est indicada para casos que presentan deplecin acuosa, deplecin salina, hipovolemia, etc

PREGUNTA 3
Cules mtodos de anlisis y monitoreo para el estado de la Sra. C Ud. Ordenara ?

Anlisis de creatinina y Osmolaridad. Determinacin de electrolitos Examen de nitrgeno ureico en sangre (BUN) Volumen de orina Control de los niveles del balance hdrico. Presin arterial Peso Ingesta de alimentos Ecografa abdominal: la ms til. Mide tamao renal y descarta la uropata obstructiva.

PREGUNTA 4
Qu nos indica los resultados de los anlisis de orina?
La Sra C present una disminucin de la cantidad de orina /24 horas (oliguria), esto de acuerdo a su deshidratacin , sera una consecuencia de la repercusin sobre el filtrado glomerular, lo que constituye un mecanismo de ahorro por parte del organismo para no perder ms agua ni solutos, pero esta oliguria fue despus de la administracin del suero fisiolgico lo que da a elucidar que hay fallo a nivel renal, comprobndose con las concentraciones de urea, creatinina. Con lo que se podra indicar un caso de insuficiencia renal aguda desarrollndose en la Sra. C.

5. Qu se busca con las recomendaciones ?

El grfico de fludos, peso, y estimaciones sricas nos van ayudar a monitorear el transcurso de la enfermedad y de que manera se debe manejar la patologa. Sin embargo, se deben mantener ciertas restricciones alimentarias (soporte nutricional metablico) que van a ayudar a controlar la IRA. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes crticos en general.

6. Por qu era inapropiado el manitol para la seora C?

El manitol es un diurtico osmtico que, por su alta hipertonicidad, acarrea el agua al compartimento extracelular desde el medio intracelular.
Produce una inhibicin osmtica del transporte de agua en el tbulo proximal y disminuye el gradiente de absorcin pasiva del sodio en la rama ascendente del asa de henle. Incrementa tambin la filtracin glomerular. La presencia de este soluto no reabsorbible disminuye la absorcin normal de agua al ejercer una fuerza osmtica opuesta.

Efectos en la eliminacin renal: aumenta la excrecin urinaria de los electrlitos entre ellos: sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato y compuestos fosforados, porque el incremento del volumen urinario disminuye el tiempo de contacto entre el lquido y el epitelio tubular reduciendo la reabsorcin de estos electrlitos. Efectos en la hemodinmica renal: incrementa el flujo renal, dilata la arteriola aferente por lo que aumenta la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, diluye el plasma razn por la que disminuye la presin coloidosmtica en los capilares glomerulares.

Debe administrarse una dosis de prueba en pacientes con disminucin en la TFG antes de suministrar este frmaco; Si el volumen urinario no es el adecuado, la administracin de manitol debe ser suspendida, pues la acumulacin y la sbita expansin del lquido extracelular puede agravar o desencadenar falla cardiaca

PREGUNTA 7 Est Ud. De acuerdo con los medicamentos indicados?

En el tratamiento de IRA, los objetivos a lograr es de: a) restaurar el flujo sanguneo; b) aumentar el volumen de orina, c) evitar la progresin de las lesiones celulares y facilitar su recuperacin. Los frmacos que promueven la diuresis: manitol, los diurticos de asa (furosemida) y la dopamina estn indicados correctamente, ya que con su accin se pretende evitar la progresin de la lesin renal. El manitol es un diurtico osmtico que se administra en dosis de 25-50 g en perfusin intravenosa en una periodo de 15-30 min.

PREGUNTA 7
Los diurticos de asa se emplean con frecuencia, en especial la furosemida, que se administra en dosis de 0.5-3.0 g/da. Tras la dosis inicial se mantiene un goteo lento o bien se administran dosis adicionales cada 2-4 h. Dosis bajas de dopamina (1-5 mg/kg/min) ejercen un efecto vasodilatador renal glomerular, que se potencia cuando se asocia a furosemida.

8. Usted hubiera recomendado el uso de altas dosis intravenosas de furosemida en este punto?
Si bien es cierto los diurticos tal como la furosemida son tiles para controlar el balance hdrico en pacientes crticos, se tiene informacin de que generan hipoperfusin renal y pueden acentuar la isquemia renal. La hipoperfusion renal es una disminucin en el aporte sanguineo al rion, la cual produce una insuficiencia renal aguda del tipo prerrenal, la cual se caracteriza por una reduccin de la funcin renal de causa hemodinmica, sin dao estructural renal y por definicin reversible

Se prefiere utilizar furosemida en dosis intravenosas porque la administracin en bolos provoca retencin de sodio compensadora cuando el efecto del diurtico ha desaparecido. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos, sin excrecin neta de sodio. La dosis de infusin de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora, siendo ms refractarios los individuos con menor funcin renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicacin, esto significa el uso de 250mg + 500mg es demasiado si es administrado cada hora.

PREGUNTA 9

Es la dosis de dopamina crtica?

Los cambios en el flujo plasmtico renal, filtracin glomerular, flujo urinario y natriuresis dependen de la dosis infundida. Es as que podemos considerar que: Entre 0,5 y 3,0 g/Kg/min, o "dosis renal", se produce vasodilatacin intrarrenal por activacin de receptores especficos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 g/Kg/min, dopamina se une a receptores alfa-adrenrgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardaco, elevando el dbito cardaco y secundariamente la perfusin renal. Dosis superiores, con umbral de 5 y hasta 20 g/Kg/min, hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activacin de receptores perifricos adrenrgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar, predominando el tono vasoconstrictor.

PREGUNTA 10
Qu consideraciones dietticas son necesarias para la Sra. C?
Correcta hidratacin. Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos. Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva. Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones. Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales.

PREGUNTA 11
Usted hubiera recomendado sulfato de quinina 300 mg en la noche para tratar los calambres nocturnos de la Sra. C?
El sulfato de quinina (200 - 300 mg/da) reduce el nmero de calambres nocturnos, pero no la severidad ni la duracin. El nmero de noches con calambres disminuye. El beneficio de la quinina parece ser acumulativo, y debera tomarse por lo tanto de forma regular. Sin embargo los pacientes deben ser monitorizados por sus efectos adversos.

Entre los efectos adversos el paciente experimenta nuseas, mialgias, leucopenia y trombocitopenia que se resolvi tres das despus de la suspensin de quinina. Otros efectos colaterales como la hemoglobinuria, insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda; y reacciones adversas como el sndrome urmico hemoltico. Por tanto no es recomendable para el paciente.

PREGUNTA 12
Qu factores pueden haber contribuido a la baja Hb de la Sra. C?Es la terapia con ranitidina apropiada?
Puede haber contribuido en la anemia de la Sra. C: La prescripcin de quinina puede haber desarrollado este cuadro debido a que este frmaco ya que presenta como efecto secundario alteracin hematolgica lo que pudo conllevar a esta anemia.

Tambin pudo deberse esta anemia normocitica y normocrmica a la insuficiencia renal de la Sra C ya que este sndrome puede tener un comienzo temprano (produccin de eritropoyetina).
La terapia de la ranitidina podra decuada si es administrada como un preventivo para las posibles complicaciones a causa de la acidosis que presenta la Sra. C producto de su IR. Adems podra pensarse que las heces oscuras se pueden deber a una hemorragia de va gstrica o intestinal. En este caso s sera adecuada la terapia con ranitidina.

PREGUNTA 13 Est siendo tratada apropiadamente la hiperkalemia de la Sra. C?

El tratamiento ms eficaz es mediante la modalidad Antagonismo de los efectos de membrana, que consiste en la administracin intravenosa de calcio, en forma de gluconato. Esta solucin es usada como antihipocalcemica e antihiperpotasemica. Otra modalidad es mediante el Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. La administracin de glucosa e insulina logra este efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la clula. Ambos efectos son transitorios.

PREGUNTA 13
Al ser una Hiperkalemia de Nivel Moderado, el adecuado tratamiento sera. MODERADO: K = 6.5 7.5 mEq/L Gluconato de calcio 10% EV 0.5 1cc/kg (en 20 min) Correccin de acidosis: Bicarbonato de socio 1 a 2 mEq/Kg. Con bicarbonato de sodio 8.4% Uso de una solucin polarizante: Suero glucosado 50% + 1 U. Insulina /5 gr. De glucosa. Infusin de 1 cc. /Kg.

PREGUNTA 14
Deberan la hipocalcemia, hiperfosfatemia y acidosis tratadas en este punto?
Si, ya que la hipercalcemia, hiperfosfatemia y la acidosis pueden desencadenar complicaciones que se uniran al problema renal que presenta la Sra. C. Como la hipercalemia, que puede ocasionar contracciones musculares involuntarias (como la tetania) y la acidosis que va a agravar el cuadro de insuficiencia renal ya que se producira una acidosis tubular. son factores desencadenantes de una infeccin, hemorragia gastrointestinal, leo, pericarditis y alteraciones neurolgicas. Por ello deben ser tratadas.

PREGUNTA 15
Que factores deben ser considerados cuando se inicia la terapia en un paciente con IRA? Iniciar el tratamiento para la prevencin del descenso de la filtracin glomerular, como ocurre con el uso de aminoglicsidos o medio de contraste radiolgico. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remocin de la causa responsable. Reestablecer la entrega tisular de oxgeno. Incluye el reestablecimiento de euvolemia. Considerar la Historia clnica. - Resultado bioqumicos. - Patologas Diabetes Enfermedades cardacas Enfermedades hepticas