Fisiologa renal

Helmer Azael Dzul Poot

MICCIN

Miccin

Anatoma fisiolgica de la vejiga

Cmara de msculo liso 2 partes principales

Vas elctricas

Propagacin de P A

Msculo liso

Cuerpo

Contraccin Presin 40-60 mm Hg

Cuello Esfnter interno Esfnter externo

Inervacin de la vejiga
3 tipos de inervaciones importantes

Estimulan vasos sanguneos

Nervios hipogstricos Nervios plvicos

Pared de la vejiga

Principalmente Nervios motores

Nervios Somtico

Inervan y controlan

Las fibras sensitivas detectan el grado de distensin de la pared de la vejiga.

Transporte de la orina
Tbulo colector

Clices renales

Estiro e incrementa actividad de marcapasos

Inicio de contracciones peristlticas

Pelvis renal

Urter

Transporte de la orina [2]

Entrada oblicua

Tono msculo detrusor comprime el urter

Evitando el retroceso de la orina

Reflejo miccional
Llenado de orina a presiones altas Receptores sensitivos de distensin Segmentos sacros de la mdula

Nervios plvicos

Fibras nerviosas parasimpticas

Reflejo de distensin

Contracciones miccionales

A medida que se llena la vejiga empiezan a aparecer muchas contracciones miccionales.

 Tras fraccin de minuto cesan contracciones y presin vuelve a estado basal.

Msculo detrusor deja de contraerse.

Contracciones cada vez ms frecuentes.

Mayores contracciones del msculo detrusor.

Autorregenerativo

Retorno de la presin al tono basal de la vejiga

Aumento rpido y progresivo de la presin

Periodo de presin mantenida

Vejiga se llena ms y ms

Reflejos miccionales son ms y ms frecuentes y poderosos. Esfnter externo Provoca otro reflejo de inhibicin Miccin

Voluntaria

Inhibicin ms potente en el encfalo

Facilitacin o inhibicin de la miccin por el encfalo

Centros enceflicos: 1. Centros facilitadores e inhibidores potentes situados en el tronco del encfalo, sobre todo en la protuberancia.
2. Varios centros localizados en la corteza cerebral.

Control miccional de los centros superiores:

Mantienen reflejo miccional parcialmente inhibido, excepto cuando se desea la miccin. Impiden miccin mediante una contraccin tnica continua del esfnter vesical externo hasta que se produce un momento adecuado. Los centros corticales pueden facilitar que los centros de la miccin sacros ayuden a iniciar el reflejo miccional y se inhiba el esfnter externo urinario, para que se de la miccin.

Miccin Voluntaria

Contraccin voluntaria de msculos abdominales

Aumenta presin intravesical y permite entrada de orina extra en cuello de vejiga

Estira paredes, estimula receptores de distensin

Estimula los receptores de distensin.

Excita reflejo miccional e inhibe esfnter uretral externo

Se vaca la orina dejando raramente ms de 5-10ml en la vejiga

REGULACIN MINERAL

Contenido
Potasio
Generalidades Regulacin interna y externa Regulacin renal

Calcio
Generalidades Regulacin corporal Regulacin hormonal Control de excrecin Reabsorcin

Contenido
Magnesio
Regulacin corporal Reabsorcin y excrecin Factores reguladores

Fosfato
Regulacin de la excrecin renal Reabsorcin Factores reguladores

POTASIO

POTASIO
Generalidades
Catin ms abundante en el lquido intracelular. Determinante en el potencial de membrana en reposo. Importante para conduccin nerviosa y contraccin muscular.

 Se mantiene intracelular gracias a la accin de la Na/K ATPasa que existe en todas las clulas.

La ingesta vara entre 70 y 120 mEq/da.

Ingesta Excreta

1. Metabolismo Celular:

2.

Sntesis de ADN y Protenas. Control del Volumen Celular.

Potencial de reposo de la membrana celular.

Conservacin de la excitabilidad de los:

- Tejidos Neuromusculares. - Esencial a nivel Cardiovascular.

Regulacin interna y externa

Ingestin, distribucin y salida del potasio del organismo.
Ingesta 100 mEq/da Lquido Intracelular Lquido Extracelular

2% 4.2 mEq/da Excreta: Orina 92 mEq/da Balance Externo. Heces 8 mEq/da 98% 140 mEq/da

Balance Interno.

Regulacin interna
Tonicidad del plasma Intersticio

Bomba sodio-potasio

Canales de membrana

Insulina Aldosterona B-Adrenrgicos

Gradiente desfavorable

Intracelular

Difusin pasiva Gradiente favorable

Regulacin interna [2]

La distribucin del potasio Regulada Factores hormonales y no hormonales

Hormonales

No hormonales

Insulina Aldosterona B-Adrenrgicos

Aumentan la actividad de la bomba sodio-potasio

Tonicidad del plasma

Modifican la captura celular

Regulacin interna [3]

Factores reguladores
Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:

a. b.

Insulina: Activacin bomba N+ - K ATPasa. Aldosterona:

Aumenta la captacin de potasio

Regulacin interna [4]

c.
Estimulacin B2 Adrenrgica
Catecolaminas:

Estimula bomba Na K ATPasa. Facilita el movimiento de potasio del lquido extracelular al intracelular. Aumenta secrecin de insulina por el pncreas.

Regulacin interna [5]

Regulacin externa
ALIMENTOS y BEBIDAS

INGRESOS

Excrecin = Ingresos

+ K
EGRESOS

NO REGULADA: DIARREA Y VMITO

REGULADA RENAL

INTERMEDIA: COLON

Principal

Regulacin externa [2]

Potasio Corporal
Heces 8%

Ingesta

Orina
70-120 mEq/da

92%

70-120 mEq/da

INGRESO

EGRESO

El mantenimiento del equilibrio entre la captacin y el gasto del potasio depende sobre todo de la excrecin renal.

Excrecin renal de potasio

Filtracin: Presin hidrosttica. Reabsorcin: Tbulo contorneado 65 % proximal Rama ascendente H. Tbulo colector 10%

27%

Secrecin: Tbulo colector 12% cortical y TC medular

Excrecin renal de potasio [2]

Filtracin normal de potasio por los capilares glomerulares. 756 mEq/da

491 mEq/da 65%

Variaciones

31 mEq/da 4%

Reabsorcin constante

204 mEq/da 27%

92 mEq/da 12%

Zonas en el tbulo renal de absorcin y secrecin de potasio.

Excrecin renal de potasio [3]

Ingesta normal

Excrecin renal

Excrecin renal de potasio [4]

Puede absorberse o secretarse
Ingestin elevada Excrecin extra

Clulas principales 90% clulas epiteliales

Ingestin baja Excrecin mnima

Dependiendo de las necesidades del organismo

Excrecin renal de potasio [5]

TP: M luminal: abundante borde en cepillo. M Basolateral: muchas invaginaciones (estriaciones) con abundantes mitocondrias

Relacin: 2:1

RDD y RAD: superficies apical y basolateral pobremente desarrolladas. Escasas mitocondrias

TCME: cels epiteliales columnares

RAGAH: M Basolateral: invaginaciones con abundantes mitocondrias

Actividad ATPasa sodio potasio

Gradiente de concentracin

Permeabilidad de la membrana

90 %
1. Difusin pasiva de la sangre al intersticio

2. Actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio

Permeabilidad al potasio

Concentracin intracelular alta

Canales especficos
Rpida difusin

Fuerza impulsora para difusin pasiva

Excrecin renal de potasio [7]

Las clulas intercalares pueden reabsorber potasio durante la prdida de potasio

ATPasa hidrgeno-potasio
Intercambio de potasio por hidrgeno Difusin a la sangre

CALCIO

Calcio
Calcio 1. Forma parte de huesos y dientes (99%). (Reserva en forma de fosfato clcico) 2. Interviene en la excitabilidad celular (calcio libre celular) nervio msculo El calcio se transporta en plasma 50% unido a protenas o fosfato (no accesible a clulas) 50% libre (accesible a clulas). Biolgicamente activo porque puede entrar en las clulas

Regulacin del calcio

CALCIO
LEC 1 % LIC < 0.1 %

Hueso 99 %

Huesos actan como grandes reservorios para almacenamiento de calcio

Control hormonal del metabolismo del calcio

El calcio accesible a las clulas debe estar muy regulado. Se regula por diversas hormonas:

Hormona paratiroidea
Calcitonina

Vitamina D
Hipercalcemia: afectado msculo cardaco (arritmias)

Hipocalcemia: afectado msculo esqueltico (espasmos)

Efectos de la hormona paratiroidea

Hormona paratiroidea

Reabsorcin de calcio

[Ca2+] libre

Calcio de reserva (fosfato clcico)

Liberacin de calcio del hueso y Aumento de los niveles de calcio libre en plasma

Efectos de la hormona paratiroidea

La PTH regula la concentracin de calcio plasmtico a travs de 3 efectos principales:

Estimulando la resorcin sea.
Estimula la activacin de la [Favorece la absorcin intestinal]. vitamina D

Potencia la reabsorcin de calcio en los tbulos renales.

Hormona paratiroidea
PTH es un regulador importante de la captacin y liberacin de calcio por los huesos.
Baja concentracin de calcio extracelular

Mayor secrecin de PTH

Acta de forma directa sobre los huesos

Glndulas paratiroides

Liberacin de sales seas

Hormona paratiroidea [2]

paratohormona

osteoclasto

Ca2+
Aumenta la reabsorcin

Eliminacin de Ca2+ por la orina

La paratohormona aumenta la concentracin de calcio en el plasma por su efecto en el hueso y en el rin

Hormona paratiroidea [3]

Aumento concentracin de calcio extracelular

Menor secrecin de PTH

Exceso de calcio

Deposita en los huesos

Efectos de la hormona calcitonina

La calcitonina se secreta por las clulas parafoliculares del tiroides

La calcitonina tiene los efectos opuestos a los de la hormona paratiroidea y estimula la formacin de hueso. La calcitonina es importante en situaciones de gran demanda de calcio

Los osteoblastos depositan calcio en el hueso, y los osteoclastos lo devuelven al plasma

Ca2+
osteoblasto

paratohormona

osteoclasto

calcitonina

Ca2+

La calcitonina y la PTH tienden a mantener constantes los niveles de calcio en el plasma

Ca2+

calcitonina

El calcio se deposita en el hueso

Ca2+

paratohormona

El hueso libera calcio al plasma y el rin reabsorbe calcio

Vitamina D

Plasma Ca2+

absorcin

Control de la excrecin de calcio

Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los tbulos y solo el 1% es excretado.

Tbulo Proximal 65%

Asa de Henle 25-30%

Tbulo distal 4-9%

Reabsorcin
Reabsorcin de calcio tubular proximal

1
80% Ruta paracelular Ca

2
Ca Ca

20% Ruta transcelular Difusin pasiva

Ca Ca Bomba calcio ATPasa

Ca

Gradiente de concentracin favorable

Reabsorcin [2]
Reabsorcin de calcio en el tbulo distal y el asa de Henle

1
50% Ruta paracelular Ca

2
Ca Ca

50% Ruta transcelular Difusin pasiva

Ca Ca Bomba calcio ATPasa

Ca

Gradiente de concentracin favorable

Asa de Henle limitada a la rama ascendente

Factores que regulan la reabsorcin de calcio tubular

Estimula la absorcin
Independiente de la PTH

PTH Calcitonina Vitamina D

MAGNESIO

Magnesio
MAGNESIO
LEC 1 % LIC 29%

70 % huesos

Regulacin del Mg
Absorcin Aparato digestivo
50%

Ingesta

Magnesio Corporal

125-150 mEq/da

Excrecin

250-300 mEq/da

Riones
125-150 mEq/da

50%

Para mantener el equilibrio los riones deben excretar alrededor de la mitad de la ingestin diaria de magnesio.

Reabsorcin y excrecin del Magnesio

290 mEq/da 25 % 72.5 mEq/da
65% 188.5 mEq/da 5% 14.5 mEq/da

5% 14.5 mEq/da El 95% del magnesio se reabsorbe en los tbulos renales

Factores reguladores de la reabsorcin de magnesio

Calcitonina Incremento reabsorcin

Magnesio incrementado

Disminuye reabsorcin

Magnesio disminuido

Aumenta reabsorcin

Factores reguladores de la excrecin de magnesio

Azcares Hormonas
Substancias o drogas

*Glucosa *Galactosa *Fructosa

*Glucagn *Tirosina *Aldosterona

*Alcohol *Antibiticos *Inmunosupresores

Excrecin

FOSFATO

Fosfato Regulacin de la excrecin renal

Valores de fosfato
Transporte mximo normal para reabsorber

El exceso se secreta

0.1 Mm/min
Casi todo el filtrado glomerular se reabsorbe

Fosfato en orina

La ingestin se debe principalmente a productos lcteos y carne

Reabsorcin
10%

75%

5%

10%

Reabsorcin [2]
1 2

Cotransporte Va transcelular

P
P Cotransportador sodio-fosfato

Factores reguladores
paratohormona

Reduce el transporte mximo de fosfato de manera que se pierde mayor proporcin de fosfato en la orina

P
Sales seas

Referencias bibliogrficas
Guyton Arthur, John Hall. Tratado de fisiologa mdica. 12 Edicin. Espaa. Elsevier Saunders. 2011. Martnez M, Rodicio J, Herrera J. Tratado de nefrologa. 2 Edicin. Espaa. Ediciones Norma.

Referencias bibliogrficas [2]

Levy Matthew, Koeppen Bruce, Stanton Bruce. Fisiologa. 4 Edicin. Espaa. Elsevier Mosby. 2006