> TROMBOSIS > SNDROME DE COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Aguilar Hernndez Paola Guadalupe 2do ao seccin 11

HISTORIA

1865.- Trouseau describi su propia observacin y la de otros autores, sobre la tendencia de la sangre a coagular y causar trombosis, a veces diseminada, en pacientes caqucticos con tumores malignos.

La hemostasia = Conjunto de procesos bien regulados que cumplen dos funciones : 1) Mantener la sangre en un estado liquido no coagulable en los vasos 2) Estn equilibrados para inducir un tapn hemosttico localizado y rpido en el lugar de la lesin vascular.

El opuesto patolgico Trombosis Se considera una activacin inapropiada de los procesos hemostticos normales. Como la formacin de un coagulo sanguneo -> TROMBO en la vasculatura no lesionada o la oclusin trombotica de un vaso tras una lesin relativamente menor.

Trombo - coagulo

Hemostasia -- Trombosis Estn reguladas por 3 componentes generales:

1) La pared vascular 2) Las plaquetas 3) La cascada de coagulacin

PATOGENIA:

Tres influencias primarias :

TRIADA DE VIRCHOW: 1) La lesin endotelial 2) La estasis o turbulencia del flujo sanguneo 3) La hipercuagulabilidad de la sangre

LESION ENDOTELIAL Dominante; por si misma, puede producir trombosis. Es particularmente importante para el trombo que ocurre en el corazn o en la circulacin arterial. Donde el flujo normalmente elevado podra impedir la formacin del coagulo al evitar la adhesin plaquetaria o diluyendo los factores de coagulacin.

Por lo tanto la formacin del trombo dentro de las cmaras cardiacas, sobre las placas ulceradas en las arterias aterosclerticas, o en lugares de lesin vascular traumtica o inflamatoria se debe principalmente:

Lesin Endotelial.

Claramente, la perdida fsica de endotelio: Exposicin MEC subendotelial, Adhesin de plaquetas, Liberacin de factor tisular Deplecin local de PGI2 (prostaglandina tipo 2) y PA (plasminogeno)

MEC = Matriz extracelular

No es necesario que el endotelio quede denudado o fsicamente alterado para contribuir al desarrollo de trombosis. Cualquier perturbacin en el equilibrio dinmico de los efectos pro y antitrombticos del endotelio puede influir en los eventos locales de formacin del coagulo

La disfuncin endotelial significativa puede ocurrir debido a fuerzas hemodinmicas: Hipertensin, Flujo turbulento sobre vlvulas fibrosas Endotoxinas bacterianas.

Incluso influencias relativamente mnimas como: Homocistinuria, Hipercolesterolemia, Radiacin Productos absorbidos con el humo del tabaco pueden iniciar la lesin endotelial.

ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUINEO NORMAL ESTASIS: Flujo lento, es un factor trombognico.

Siendo el flujo lento favorece que las plaquetas se adhieran entre ellas y al endotelio.

Ejemplos : Varices grado III Aumento de viscosidad sangunea (deshidratacin severa) Policitemia

TURBULENCIA:

El flujo va formando remolinos y golpean al endotelio y ese golpeo del vaso produce lesin del endotelio.

Ejemplos: Aterosclerosis Aneurismas Espasmos arteriales.

La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca al causar lesin o disfuncin endotelial, as como al formar contracorrientes y bolsas locales de estasis.

La estasis es un factor principal en el desarrollo de los trombos venosos.

ESTASIS Y LA TURBULENCIA: 1) Alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio 2) Evitan la dilucin de los factores de coagulacin activados por la sangre fresca circulante 3) Retrasan el aflujo de inhibidores de factores de coagulacin y permiten la formacin del trombo 4) Favorecen la activacin celular endotelial, predisponiendo a la trombosis local, la adhesin leucocitaria y una variedad de otros efectos celulares endoteliales.

HIPERCOAGULABILIDAD

Contribuye menos frecuentemente a los estados tromboticos pero, sin embargo es un componente importante

Vagamente se define como: Cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a la trombosis.

 Causas:

PRIMARIOS (GENETICOS)

Frecuentes:

Mutacin en el gen del factor V (factor de Leiden) Mutacin en el gen de protrombina

MUTACIN EN EL GEN DEL FACTOR V (FACTOR DE LEIDEN)

En una persona normal, el factor V funciona como cofactor permitiendo que el factor X active a la enzima trombina. La trombina, se une al fibringeno convirtindola en fibrina, la cual polimeriza para formar la malla densa que constituye la mayor parte del cogulo sanguneo. La Protena C activada es un anticoagulante natural que acta para limitar el alcance de la coagulacin escindiendo degradantes y al mismo factor V.

El factor V Leiden presenta dominancia incompleta y resulta en una variante del factor V que no puede ser tan fcilmente degradada por la protena C activada.

Produce una protena con cambio de aminocidos glutamina en vez de arginina. Dado que este aminocido es normalmente el punto de corte para la protena C activada. La mutacin impide la inactivacin efectiva del factor V. Cuando el factor V se mantiene activo, facilita la superproduccin de trombina que conduce a la generacin de fibrina en exceso y el exceso de coagulacin.

Mutacin en el gen de protrombina

La protrombina forma parte del proceso de coagulacin mediante la reaccin de sta con la enzima tromboplastina. Liberada al romperse la frgil membrana celular de los trombocitos. Cuando la protrombina entra en contacto con la tromboplastina producen trombina, a su vez sta reacciona con el fibringeno, dando como resultados enormes tiras de fibrina que van a cubrir el lugar de la hemorragia, y acto seguido van a crear una base slida.

* No se detiene.

SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS) Riesgo elevado de trombosis:

Reposo en cama o inmovilizacin prolongados Infarto de miocardio Fibrilacin auricular Dao tisular (ciruga, fractura, quemadura)

Riesgo bajo para trombosis: Miocardiopata Sndrome nefrtico Estados hiperestrognicos (embarazo) Uso de anticonceptivos orales Tabaquismo

Los trombos sufren combinacin de los siguientes acontecimientos : PROPAGACIN: Acumula mas plaquetas y fibrina propagndose, conduciendo a la obstruccin del vaso.

DISOLUCIN: Puede eliminarse por la actividad fibrinolitica.

ORGANIZACIN Y RECANALIZACIN: Puede inducir inflamacin y fibrosis.

EMBOLIZACIN: Desalojarse y viajar a otros lugares de vasculatura

Y finalmente restablecer el flujo vascular o incorporarse a la pared vascular engrosada.

Art. coronaria

o TROMBOS MURALES: o cavidades cardiacas o Trombo crece pegado a la pared. o TROMBOS OCLUSIVOS: o Crece hacia la luz del vaso

o En la aorta tienen cabeza, cuerpo y cola. o Tiene lneas de zahn son las lneas del
crecimiento del trombo.
art coronaria descendente anterior

> SNDROME DE COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

HISTORIA

1950.- La primera descripcin de la CID se debe a W.H. Seegers en su trabajo Factors in the control of bleeding.

1959.- Sin embargo, la primera vez que se utiliza la terminologa coagulacin intravascular diseminada es en 1959 por el mismo McKay, esta vez junto con Hardaway. A partir de este momento aumenta el conocimiento de este sndrome hasta su concepcin actual.

1970. En la dcada de 1970 se publicaron los criterios clnicos y de laboratorio que permiten el diagnstico actual de CID.

Sndrome dinmico complejo en el que la coagulacin intravascular excesiva lleva a microtrombosis y sangrado paradjico como consecuencia de consumo excesivo e inactivacin de las plaquetas y de los factores de la coagulacin en forma secundaria a un incremento en los procesos fibrinolticos.

Coagulopata de consumo

Cualquier enfermedad que cause:

Dao endotelial, Aumento de la tromboplastina circulante, endotoxemia, Activacin plaquetaria y liberacin de procoagulantes tisulares Inducir activacin secundaria de la coagulacin intravascular.

Por lo tanto la CID es una complicacin comn en los pacientes de la Unidad de Terapia Intensiva.

Etiologa: Distintos factores son capaces de poner en marcha la formacin de trombina intravascular:

- Desencadenantes directos: pueden ser endgenos o exgenos.

Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se liberan a la circulacin sangunea extractos tisulares y se inicia directamente la CID

Varias enzimas proteolticas: inducen la formacin de fibrina

- Desencadenantes indirectos: alterando el endotelio vascular inducen la liberacin de factor tisular desde el subendotelio, el cual es un desencadenante directo de CID. Los estmulos que lesionan el endotelio tambin pueden activar y agregar las plaquetas.

Virus Microorganismos gramnegativos

Inmunocomplejos

Situaciones clnicas que pueden asociarse con CID:

- Sepsis / infeccin severa - Trauma severo, sobre todo de encfalo por liberacin de fosfolpidos - Destruccin de rganos - Neoplasias slidas y hematolgicas - Trastornos obsttricos: embolismo de lquido amnitico, preeclampsia avanzada, retencin de feto muerto, aborto sptico, etc. -aneurismas vasculares grandes - Fallo heptico severo transfusionales, rechazo de trasplante, reaccin a drogas)

La CID no es un desorden especfico, sino una ruta comn en una variedad de situaciones clnicas. Existen varios mecanismos que pueden llevar a la activacin de la coagulacin intravascular. Incluyendo: dao endotelial, endotoxemia, activacin plaquetaria, liberacin de procoagulantes tisulares y protenas de fase aguda.

Inicialmente, se forman cogulos primarios y secundarios, originando microtrombosis generalizada, de no ser chequeados por el sistema fibrinoltico eventualmente causarn isquemia. Se consumen tanto plaquetas como protenas de la coagulacin, consecuentemente se observa trombocitopenia y deficiencia de factores hemostticos.

Secundariamente, se activa el sistema fibrinoltico, la plasmina y los productos de degradacin de la fibrina (PDF) producen lisis de los cogulos, inactivacin de varios factores de la coagulacin e interferencia en la actividad plaquetaria. Asimismo, la ATIII y las protenas C y S son consumidas en el intento de poner alto a la coagulacin intravascular, exhaustando los anticoagulantes naturales.