CORAZON III

DRA LINA MARIA JAIMES

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Primera causa de muerte ISQUEMIA MIOCARDICA (desequilibrio) 90% se debe a una enfermedad

ateroesclerotica obstructiva

Arteriopatia coronaria o cardiopatia coronaria Manifestacion tardia

SINDROMES CLINICOS
INFARTO DE MIOCARDIO ANGINA DE PECHO CI CRONICA CON INSUFICIENCIA

CARDIACA

MUERTE SUBITA CARDIACA

INTRODUCCION
EMBOLOS CARDIACOS

CARDIOPATIA ISQUEMICA

ATEROESCLEROSIS

DESCENSO DE LA PRESION ARTERIAL

INTRODUCCION
Cuando se agrava la isquemia:
Necesidades de energia (hipertrofia) Taquicardia: (aumenta la demanda de oxigeno,

disminuye el aporte

EPIDEMIOLOGIA
Principal causa de muerte Descenso de la mortalidad

Prevencin: modificacin de factores de riesgo Los progresos diagnostico y teraputicos

Unidades coronarias, trombolisis, anglioplastia, endoprotesis vasculares. Control de la insuficiencia cardiaca y de las arritmias

PATOGENIA

PERFUSION CORONARIA INSUFICIENTE CON RESPECTO A LAS NECESIDADES MIOCARDICAS, DEBIDO A UN ESTRECHAMIENTO ATEROESCLEROTICO PROGRESIVO Y MANTENIDO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS, CON CAMBIOS REPENTINOS DE LAS PLACAS, TROMBOSIS Y VASOESPASMO

ATEROESCLEROSIS CORONARIA
90% de los pacientes
Estrechamiento progresivo de la luz que

conduce a la estenosis o ruptura

Oclusion del 75% puede desencadenar isquemia 90% es insuficiente flujo sanguineo

 Isquemia miocardia progresiva genera la

formacion de vasos colaterales

Puede afectar cualquier vaso Afecta predominantemente los primeros

centimetros

CAMBIOS BRUSCOS DE LA PLACA

Numero de placas ateromatosas Su distribucion Su estructura Grado de obstruccion

Sindrome coronario agudo

Se activa por por la transformacion

imprevisible y repentina de la placa (rotura,

erosion superficial, ulceracion fisura o hemorragia profunda)

Formacion de trombos

CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA

Angina estable: aumento de las necesidades de

oxigeno

Angina inestable: una placa complicada,

trombosis parcialmente oclusiva, vasoconstriccion

CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA

Infarto miocardio: cambio brusco de la placa Muerte subita: arritmia ventricular letal

ANGINA DE PECHO
Crisis paroxisticas y habitualmente

recurrentes de malestar toracico

Isquemia miocardica transitoria 15-25 min NO PRODUCE NECROSIS DEL MIOCARDIO

ANGINA

ANGINA ESTABLE O TIPICA Desequilibrio entre la perfusion Sobrecarga de trabajo del corazon Calma en reposo

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL Infrecuente Vasoespasmo No aparece con la actividad fisica Tto vasodilatadores

ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA Dolor de frecuencia creciente Aparece en reposo Rotura de la placa trombosis

INFARTO DE MIOCARDIO
CONSISTE EN LA DESTRUCCION DEL

MUSCULO CARDIACO DEBIDO A UNA ISQUEMIA GRAVE Y PROLONGADA

INCIDENCIA
Cualquier edad
10% personas menores de 40 aos 45% menores de 65 aos

PATOGENIA
OCLUSION DE LAS ARTERIAS

CORONARIAS

Fenomeno inicial es un cambio brusco de la placa ateromatosa Formacion de microtrombos Vasoespasmo Activacion de la coagulacion Oclusion completa del vaso

 Otros mecanismos responsables del descenso

del flujo sanguineo

Vasoespasmo: Embolos Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectables

RESPUESTA DEL MIOCARDIO

Isquemia, difuncion y destruccion del miocito. Suspensin de los metabolitos aerobio y

acumulacion de desechos

Isquemia grave alteracion 60 segundos

Isquemia que dure 20 a 30 min causa un dao

irreversible

Apectos de las dimensiones y los rasgos morfologicos del IM

La localizacion, la gravedad y la velocidad

obstruccion

El tamao del lecho vascular

Duracion de la oclusion
La necesidad metabolica Los vasos colaterales

 Espasmos en las arterias coronarias Frecuencia cardiaca, ritmo del corazon y la

oxigenacion de la sangre

Necrosis completa ocurre 6 horas

A, anterior descendente izquierda Punta del corazon Pared anterior VI Dos tercios anteriores del tabique iinterventricular

Arteria coronaria der, arteria circunfleja izqu Tercio posterior Mayoria del miocardio del ventriculo izquierdo

Circulaacion de predominio derecha ACD pared libre del ventriculo derechoposterobasal izquierda, tercio posterior del tabique interventricular

Infarto transparietal vs subendocardico

Afecta todo el espesor del ventriculo Enfermedad ateroessclerotica complicada

subendocardico Tercio o la mitad interna del ventriculo Cambios de la placa, choque

Morfologia
Arteria coronaria descendente anterior

izquierda: 40-50% infartos de la pared anterior del VI Cerca a la punta

Arteria coronaria derecha

Pared infero posterior del ventriculo izquierdo Tabique interventricular post Pared libre e inferior del ventriculo der

 Arteria coronaria circunfleja

15-20% ventriculo izquierdo pared lateral no de la punta

Infarto por reperfusion

Arritmias, hemorragia miocardica con bandas

de contraccion, dao celular irreversible, disfuncion isquemica prolongada

3-4 horas

Evolucion analitica
Evaluacion de proteinas:

Troponinas cardiacas T I : son los mas

sensibles(rgulan contraccion)) 2-4 horas y el maxi 48h Fraccion MB de la creatina cinasa (sensible pero no especifica 2-4 horas incia aumento maximo 24 horas normaliza 72 horas Lactato deshidrogenasa

COMPLICACIONES
PEOR PRONOSTICO Edad avanzada Sexo femenino Diabetes IM antiguo

 Disfuncion contractil

Arritmia
Rotura miocardica Pericarditis Infarto ventricular derecho Trombo parietal Aneurisma ventricularees Disfuncion de los musculos papilares IC

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

IC secundario a IM Corazon son mas grandes Cicatrices

MUERTE SUBITA CARDIACA

De origen cardiaco sin antecedentes Arritmia letal

Anomalias arteriales Estenosis de la valvula aortica Prolapso de la valvula mitral Miocarditis HT

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA

IZQUIERDA

Sobrecarga de presion Hipertrofia ventricular izquierda concentrica

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR DER COR PULMONALE

AGUDO: TEP CRONICA Dilatacion sin hipertrofia

CARDIOPATIA VALVULAR
Estenosis (reflujo) o insuficiencia Estenosis: fallo en la apertura completa de una

valvula

Insuficiencia: fallo en el cierre que permite la

inversion del flujo

Consecuencias clinicas
Estructua

Grado deterioro
Velocidad aparicion Rapidez Calidad mecanismos compensadores Estenosis sobrecarga de presion Insuficiencia sobrecarga de volumen

 Estenosis aortica: calcificacion, congenita Insuficiencia aortica dilatacion aorta

ascendente Estenosis mitral cardiopatia reumatica Insuficiencia mitral degeneracin mixomatosa

Estenosis aortica calcificada

 Sincope Angina PROLAPSO DE LA VALVULA MITRALAS

Asintomaticas Chasquido mesosistolico Dolor toracico angina, disnea y cansancio Complicaciones Endocarditis infecciosa, roturas de las cuerdas, ictus o infartos, arritmias

FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA REUMATICA

Enfermedad inflamatoria Faringitis por estreptococos grupo A Carditis reumatica aguda Cardiopatia reumatica cronica Valvulopatia fibrosa (estenosis)

 Cuerpos de aschoff que son focos de linfocitos

T cell plasmaticas y macrofagos

Caracteristicas clinica Poliarteritis migratoria Paniculitis Nodulos subcutaneos Eritema marginado de la piel Corea de sydenham

 10-6 semanas del cuadro faringeo El dao valvular es acumulativo