Catedra Microbiologa General Ao 2010

Modelos de relacin H-B

SAPROFITOS viven libres en la naturaleza, su nutricin
es variada y son la mayora de los MO

Degradacin de la materia orgnica Responsables de ciclos como el N y C Parte activa de la ecologa. Rara vez desarrollan en el husped animal inmunocompetente

Modelos de relacin H-B

SIMBIONTES DESARROLLAN UNA VIDA EN COMUN

Comensalismo:
Mutualismo: Parasitismo:

asociacin indiferente para el husped

asociacin benfica para ambos asociacin perjudicial para el husped

MICROBIOTA NORMAL DEL CUERPO HUMANO

Importancia de la flora microbiana normal

Barrera defensiva: impide el establecimiento de MO patgenos

Competencia por sustratos nutritivos, Modificacin del medio ambiente.

Produccin de sustancias inhibidoras.

Facilitan la digestin de productos no atacables por enzimas digestivas Sintetizan algunos nutrientes y vitaminas

Relacin husped-bacteria
Colonizacin: establecimiento de un microorganismo en piel y mucosas y su multiplicacin en grado suficiente para mantener su nmero elevado pero sin que exista algn tipo de respuesta por parte del husped. Infeccin: puede definirse como la entrada, establecimiento y multiplicacin de un microorganismo en la superficie o el interior del organismo del husped. Esta puede derivar en algunas de las siguientes situaciones: Infeccin inaparente: infeccin asintomtica o subclnica, existe una respuesta del husped pero no se la puede percibir. Enfermedad infecciosa: alteraciones ms o menos graves que se manifiestan por signos, sntomas y respuesta inmunolgica por parte del individuo afectado.

INFECCION

N de MO Virulencia Sistema inmune

N de MO Virulencia Sistema inmune

COLONIZACIN

ENFERMEDAD

Postulados de Koch

El MO debe encontrarse en todos los casos de enfermedad. Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro, a partir de las lesiones. Debe reproducir la enfermedad cuando se lo inocula, a partir de un cultivo puro, en un animal de experimentacin susceptible.

Debe aislarse el mismo MO en cultivo puro, a partir de las lesiones producida en el animal.

La Resolucin de una enfermedad infecciosa puede derivar en tres situaciones:

Con secuelas

Cura
Sin secuelas

Muerte

Portacin crnica

Cura: puede ser el resultado de la accin de las defensas del husped o de las medidas teraputicas aplicadas. Esta curacin puede resultar con o sin secuelas. Muerte: ni las defensas del husped ni las medidas teraputicas aplicadas pudieron detener el dao provocado por el microorganismo. Portacin crnica: se establece una relacin de convivencia entre el husped y el microorganismo. No existe sintomatologa pero el paciente sigue eliminando grmenes que mantienen la cadena epidemiolgica contagiando a otras personas sanas.

Poder patgeno o patogenicidad

Es la capacidad que poseen los microorganismos para producir enfermedad. Es un atributo inherente a cada especie bacteriana.

Virulencia

Es el mayor o menor grado de patogenicidad entre distintas cepas de una misma especie. Puede variar de acuerdo a la adquisicin o prdida de algunos de los elementos capaces de producir dao o evadir las defensas del husped. El aumento de virulencia se evidencia durante una epidemia; slo las cepas con mayor capacidad para producir infeccin sobreviven y pasan a otro paciente. La disminucin puede realizarse por repiques sucesivos en medios de cultivo, lo que se utiliza para la preparacin de vacunas como la BCG, por ejemplo.

La capacidad de producir enfermedad no siempre depende del microorganismo sino que tambin participan factores relacionados con el husped.

La enfermedad infecciosa es el resultado de un aumento en la virulencia del patgeno o una disminucin de la resistencia del organismo infectado.
Enfermedad = Virulencia x Inculo
Resistencia del husped

RESISTENCIA DEL HUESPED

Edad Nutricin Factores endocrinos Inmunodeficiencias Otros

Virulencia

Resistencia del hospedador

MEDIDAS DE LA VIRULENCIA

Inculo infectante
Es el nmero mnimo de bacterias capaces de producir enfermedad en el animal inoculado.

Inculo infectante
Bacteria en estudio

UFC/ml

10

100

1.000

10.000

100.000

Inculo o dosis infectante

Bacteria en estudio

UFC/ml

10

100

1.000 10.000

100.000

Individuos susceptibles Observar hasta aparicin de enfermedad

Inculo o dosis infectante

Bacteria en estudio

UFC/ml

10

100

1.000 10.000

100.000

Inculo o dosis infectante

Bacteria Shigella Salmonella Vibrio cholerae Dosis infectante 10 UFC 10 UFC 10 UFC
6 3

Dosis letal 50 (DL50)

Toxina

5 mg de toxina

10 mg de toxina
20 mg de toxina

40 mg de toxina

Dosis letal 50 (DL50)

Toxina

Poblacin susceptible
5 mg de toxina

10 mg de toxina
20 mg de toxina

40 mg de toxina

Dosis letal 50 (DL50)

Toxina

Individuoas afectados
5 mg de toxina

10 mg de toxina
20 mg de toxina

40 mg de toxina

Microorganismos patgenos y oportunistas

Patgenos obligados, verdaderos o estrictos: Tienen la propiedad de producir enfermedad en huspedes normales superando la accin de los mecanismos de defensa: Neisseria meningitidis, Salmonella, Shigella,etc.

Patgenos oportunistas: producen enfermedad cuando se modifican las condiciones ecolgicas normales del husped aumentando la susceptibilidad: Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus epidermidis, Candida, Herpesvirus
No patgenos: Lactobacillus lactis y Bfidobacterium bifidum.

PATOGENOS Y OPORTUNISTAS: Caractersticas

PATOGENOS:

OPORTUNISTAS:
solo enferma a huspedes inmunocomprometidos Proceden de una fuente endgena. Accin patgena escasa. Cuadro clnico atpico. Ejemplos: VHS, hongos

Enferman a huspedes normales Proceden de una fuente externa Accin patgena propia Enfermedad infecciosa clsica Ejemplos: N. gonorrhoeae

Mecanismos de defensa del husped: Respuesta Inmune

Respuesta inmune
Respuesta innata Precoz Inespecfica No se modifica ante exposiciones reiteradas frente al mismo antgeno Respuesta adquirida especfica Alta especificidad Memoria

Inmunidad innata
Constituye la primera lnea de defensa del organismo frente a agentes infecciosos. Est compuesta por: Barreras fisicoqumicas (epitelio) y sustancias antimicrobianas de la superficie epitelial. Protenas sanguneas (complemento y mediadores de la inflamacin ) Clulas: neutrfilos, macrfagos, clulas asesinas naturales (NK), mastocitos, eosinfilos, entre otras.

Inmunidad Innata
Barreras naturales Mecanismos celulares Mecanismos humorales

Barreras externas de defensa

Barreras naturales
Piel y epitelios respiratorio, digestivo y genitourinario

Representan una barrera fsica y anatmica, que previene la instalacin de un foco infeccioso constituyendo la primera lnea de defensa frente a los microorganismos patgenos Contribuyen activamente a la inmunidad mediante la produccin de sustancias microbiostticas y microbicidas, como tambin mediadores capaces de inducir y orientar la respuesta inflamatoria local.

Componentes celulares de la inmunidad innata

Macrfagos Clulas dendrticas Neutrfilos Clulas NK Eosinfilos Mastocitos Clulas endoteliales Componentes celulares propios de cada tejido

Linfocito

Inmunidad Adaptativa

Clulas del Sistema Inmune

Precursor linfoide comn

Macrfago Fagocitosis
Presentacin Ag

Neutrfilo PMN

Fagocitosis Anti-bacteria

Eosinfilo

Inmunidad antiparasitaria

Clula pluripotencial stem cell

Basfilo

Respuesta proinflamatoria

Precursor mieloide

Mastocito

Proteccin de las mucosas

Elementos de la respuesta inmune

Fagocitosis
Es el proceso donde actan ciertas clulas que tienen la capacidad de captar y destruir toda clase de elementos extraos que hubieran logrado penetrar en el organismo. Clulas implicadas: Neutrfilos y Macrfagos (monocito, macrfago tisular)

Fagocitosis

Fases de la fagocitosis
1.

2. 3. 4. 5.

Quimiotaxis: Los fagocitos son atrados al foco inflamatorio para poder establecer contacto. Sustancias quimiotcticas: C3a, C5a, C567, factores celulares (linfoquinas, histamina, etc) y factores microbianos. Adherencia: Directa (fagocito-antgeno) o mediante opsoninas (C3b, Anticuerpos especficos, etc) Ingestin: Formacin del fagosoma. Digestin intracelular: formacin del fagolisosoma. Mecanismo microbicida. Resultado: Lisis de la bacteria, lesiones tisulares (exocitosis), destruccin del fagocito

Actividad microbicida de macrfagos y neutrfilos

Dependientes

de Oxigeno Intermediarios reactivos del O2 Anin superxido Radicales hidroxilados O2 H2O2 cido hipocloroso Monocloramina Intermediarios reactivos del N2 xido ntrico Dixido de N2 Acido nitroso

Independiente de Oxigeno Ph cido Defensinas: lactoferrina Enzimas hidrolticas Lisozima

Componentes humorales de la inmunidad innata

Sistema del Complemento
Protenas de fase aguda Interferones y

Sistema del complemento

Entre los componentes humorales de la inmunidad innata el sistema complemento es el de mayor impacto en la defensa antibacteriana.
Comprende un grupo de ms de 30 protenas que se encuentran en plasma y son sintetizadas por los hepatocitos.

Propiedades generales del sistema del complemento

1.La mayor parte de los componentes se encuentran en forma inactiva. 2.Su activacin involucra un potente mecanismos de amplificacin en cascada. 3.El proceso de activacin est bajo el control estricto de mecanismos reguladores.

Activacin del sistema del complemento

El sistema del complemento puede activarse mediante 3 vas diferentes: Va clsica: Es activada por complejos AntgenoAnticuerpo Va alterna: Puede ser activada en forma directa por estructuras presentes en los microorganismos Va de las lectinas

El sistema del complemento

Sistema de Complemento
Funciones: Opsonizacin de antgenos, para facilitar la fagocitosis. Quimiotaxis. Atraccin de fagocitos al punto de infeccin. Aumento del flujo sanguneo y permeabilidad capilar. Induccin de dao a la membrana. Lisis celular. Activacin de mastocitos. Liberacin de ms mediadores inflamatorios.

Inflamacin
Proceso que se produce como consecuencia de la liberacin por parte de los Macrfagos y de las clulas daadas, de factores que activan diversos sistemas de protenas plasmticas que provocan una respuesta humoral y celular.

Inflamacin
Establecido el foco infeccioso, es necesario activar mecanismos inmunitarios en el sitio de la lesin, que medien su erradicacin. El objetivo fundamental de las respuestas inflamatorias es concentrar en el foco infeccioso componentes humorales y celulares.

Respuesta humoral
Sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, quininas) vasodilatacin y aumento de permeabilidad capilar. Sustancias quimiotcticas y promotoras de la leucocitosis. Enzimas que actan sobre el Fibringeno.

Respuesta celular

Estrategia defensiva de la reaccin inflamatoria aguda

Reflexin
La patogenicidad no es la regla. De hecho se produce con tan poca frecuencia y concierne a un nmero tan reducido de especies, teniendo en cuenta la enorme poblacin bacteriana que existe en la Tierra, que resulta inslita. La enfermedad suele desarrollarse como resultado de negociaciones poco concluyentes para el establecimiento de una relacin simbitica. -Lewis Thomas

BIBLIOGRAFA GENERAL

Prescott, l.M.; Harley, J.P.; Klein, D.A. Microbiologa. 4 Edicin. Mc Graw-Hill. Interamericana. Madrid. Espaa. 1999 Joklik, W.K.; Willett, H.P.; Bernard Amos, D. Microbiologa Zinsser. 18 Edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires. Argentina 1992. Curtis, H.; Barnes, N.S. Biologa. 5 Edicin. Edit. Mdica Panamericana. Argentina 1994. Pumarola, A.; Rodrguez- Torres, A.; Garca-Rodrguez, J.A.; Pidrola-Angulo, G. Microbiologa y Parasitologa mdica .2| Edicin. Salvat Edis, S.A. Espaa. 1998 Basualdo; Coto; De Torres. Microbiologa clnica. 1 Edicin.. Edit. Atlante. Argentina.1995 Brock, T.D.; Madigan, M.T. Microbiologa. 6ta ed. Prentice Hall Hispanoamericana S.A. Mxico. 1991.