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Efectos y Funciones de la Insulina

Efectos y Funciones de la

Insulina

Efectos de la insulina Hìgado: Inhibe la producciòn hepàtica de glucosa Inhibe la gluconeogènesis Inhibe la

Efectos de la insulina

Hìgado:

Inhibe la producciòn

hepàtica de glucosa

Inhibe la gluconeogènesis Inhibe la glucogenòlisis

Estimula la captaciòn

de glucosa

Estimula la glucogènesis

Mùsculo:

Estimula la captaciòn de glucosa

Estimula la glucogènesis Inhibe la proteòlisis

Tejido adiposo:

Estimula la captaciòn de glucosa

Inhibe la lipolisis

 Lìpidos Inhibe la lipasa sensible a hormona Aumenta la transcripciòn de lipasa de lipoproteìnas 
Lìpidos
Inhibe la lipasa sensible a hormona
Aumenta la transcripciòn de lipasa de
lipoproteìnas
Proteìnas
Captaciòn de aminoàcidos
Sìntesis de proteìna
Bloquea la degradaciòn
 Lìpidos Inhibe la lipasa sensible a hormona Aumenta la transcripciòn de lipasa de lipoproteìnas 

Gluconeogènesis

cetogenesis

 Lìpidos Inhibe la lipasa sensible a hormona Aumenta la transcripciòn de lipasa de lipoproteìnas 

Hipertrigliceridemia

Aumento de urea y amonio

 Lìpidos Inhibe la lipasa sensible a hormona Aumenta la transcripciòn de lipasa de lipoproteìnas 

en circulaciòn

Aumento de aminoàcidos

de cadena ramificada en

circulaciòn

GLUCOLISIS
GLUCOLISIS
GLUCOLISIS

GLUCOGENOGENIESIS

GLUCOGENOGENIESIS
GLUCOGENOGENIESIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOLISIS
DEFINICION 2 componentes esenciales:
DEFINICION
2 componentes
esenciales:
DEFINICION 2 componentes esenciales: cuya expresión bioquímica común desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea DEFICIENCIA DE

cuya expresión bioquímica común

DEFINICION 2 componentes esenciales: cuya expresión bioquímica común desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea DEFICIENCIA DE
DEFINICION 2 componentes esenciales: cuya expresión bioquímica común desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea DEFICIENCIA DE

desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea

DEFICIENCIA DE

INSULINA

DM 1
DM 1
DEFINICION 2 componentes esenciales: cuya expresión bioquímica común desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea DEFICIENCIA DE
  • hiperglicemia

DEFINICION 2 componentes esenciales: cuya expresión bioquímica común desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea DEFICIENCIA DE

RESISTENCIA a la

insulina.

DEFINICION 2 componentes esenciales: cuya expresión bioquímica común desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea DEFICIENCIA DE

DM2

DEFINICION 2 componentes esenciales: cuya expresión bioquímica común desórdenes metabólicos crónicos de etiopatogenia heterogénea DEFICIENCIA DE

Síndrome metabólico: hiperglicemia, glucosuria, alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas.

Síndrome vascular: micro y macroangiopatía

CLASIFICACION I. Diabetes Tipo 1 II. Diabetes Tipo 2 III. Otros Tipos Específicos de Diabetes IV.

CLASIFICACION

I. Diabetes Tipo 1

II. Diabetes Tipo 2

III. Otros Tipos Específicos de Diabetes

IV. Diabetes Gestacional

I. Diabetes Tipo 1

Se caracteriza por destrucción de la célula pancreática.

B. Idiopática
B. Idiopática

A. Mediada inmunológicamente

Niños y adolescentes

85-90 % antic.antiislotes (ICA +) Se asocia a otras enf.autoinmunes (Hashimoto, Basedow Graves,

Adisson, anemia perniciosa, vitiligo)

sin evidencia de autoinmunidad etnias africanas y asiáticas

CEL. EFECTORAS INMUNES

PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS
PREDIS GENETICA
FACT AMBIENTALES
MECANISMOS
CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG
CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG

ENF AUTOINMUNE

DESTRUCCION ISLOTE

ANTIGENOS CEL B ENDOG

CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG

LOCUS HLA 6 p 21

INF VIRALES :PARATIROIDITIS, RUBEOLA, CMV

CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG

DAÑO ANONIMO: INFEC

CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG
CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG

LES E INFLAM

ISLOTE LIBERA ANTIGENOS DE CEL B

PROT IMITAN ANTIGENOS DE CEL B: RPTA INMUNE ( SIMILITUD ESTRUCTURAL)

CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG
CEL. EFECTORAS INMUNES PREDIS GENETICA FACT AMBIENTALES MECANISMOS ENF AUTOINMUNE DESTRUCCION ISLOTE ANTIGENOS CEL B ENDOG

VIRUS PRED

VIRUS PRECIP

RPTA INMUNE

II. Diabetes Tipo 2 Forma más frecuente de diabetes (85-90%). Existe insulino resistencia y déficit real

II. Diabetes Tipo 2

Forma más frecuente de diabetes (85-90%).

Existe insulino resistencia y déficit real o relativo de la insulina (niveles de insulina insuficientes para vencer la IR y alcanzar la normoglicemia).

Se asocia a obesidad, dislipidemia, HTA (Sd. Metabólico)

Frecuente en adultos, pero ha aumentado la incidencia en niños y adolescentes.

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR
FACT AMBIENTALE
STRESS CELULAR

VIDA SEDENTARIA

HABIT DIETETICOS

OBESIDAD

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE

CITOCINA INFLAM:

IL6 Y TNF

AUM AGNE

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE

DISM OXID AC

GRASOS

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE

TGD MUSC E HIG

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE

PROHIPERGLIC:

RESISTINA

ADIPOCINAS

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE

AUM DAG Y CERAMIDA

ANTIHIPERGLIC:

LEPTINA

APIPONECTINA

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE
CINASAS
CINASAS

AMPc act AMPK

TREONINA, SERINA

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE
INH IRS
INH IRS
FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE

RECEP NUCLEAR

PPRA (REC ACT PEROXISOMA)

FACT AMBIENTALE STRESS CELULAR VIDA SEDENTARIA HABIT DIETETICOS OBESIDAD CITOCINA INFLAM: IL6 Y TNF AUM AGNE

RESISTENCIA

INSULINA

III. Otros Tipos Específicos de Diabetes A. Defectos Genéticos en al función de la Célula ß
III. Otros Tipos Específicos de Diabetes
A. Defectos Genéticos en al función de la Célula ß
B.
Defectos Genéticos en la acción de la Insulina
C.
Enfermedades del Páncreas Exocrino
D.
Endocrinopatías
E.
Inducida por Drogas o Sustancias Químicas
F.
Infecciones
G.
Formas infrecuentes de diabetes Inmunológicas
H.
Sd. Genéticos asociados ocasionalmente con Diabetes
III. Otros Tipos Específicos de Diabetes A. Defectos Genéticos en al función de la Célula ß
IV. Diabetes Gestacional Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se diagnostica o inicia por
IV. Diabetes Gestacional
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se diagnostica o inicia
por primera vez durante un embarazo.
Puérperas deben reclasificarse seis semanas después del parto
Deficiencia de Función Alterada Insulina de Células Beta Mayor producción Hepática Glucosa Menor secreción Insulina HIPERGLICEMIA
Deficiencia de
Función Alterada
Insulina
de Células Beta
Mayor producción
Hepática Glucosa
Menor secreción
Insulina
HIPERGLICEMIA
Menor Sensibilidad
tisular a Insulina
Menor captación
celular de Glucosa
Resistencia a
Insulina
Defecto
Post-Receptor
MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones de Hiperglicemia Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida de peso Astenia Manifestaciones crónicas Neuropatía Oftalmopatía

MANIFESTACIONES CLINICAS

Manifestaciones de Hiperglicemia

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Pérdida de peso Astenia

Manifestaciones crónicas

Neuropatía Oftalmopatía Nefropatía

Alteraciones cardiovasculares

Placa parduzca con superficie papilomatosa en axila característica de acantosis nigricans
Placa parduzca con superficie papilomatosa en axila característica de acantosis nigricans
Placa parduzca con superficie papilomatosa en axila característica de acantosis nigricans

Placa parduzca con superficie papilomatosa en axila característica de acantosis nigricans