Absorcin: Los -bloqueadores son absorbidos rpidamente luego de su ingestin y su peak puede ocurrir entre 1 a 4 horas post ingesta.

Las formulaciones de liberacin prolongada presentan una absorcin ms lenta.

Metabolismo: Heptico Eliminacin: Renal

Vida media: La vida media de la mayora de ellos es breve con un promedio de 6 horas. Pero pueden ir desde 10 minutos (esmolol) hasta 24 horas (nadolol).
La duracin de accin del medicamento puede alterarse en pacientes con falla heptica o renal. En sobredosis sus propiedades farmacocinticas pueden alterarse. Por ejemplo en medicamentos de liberacin inmediata los signos de toxicidad pueden aparecer dentro de 30 minutos, en cambio en los de liberacin retardada pueden aparecer 20 horas post ingestin.

Debido a que algunos de estos agentes son liposolubles, atraviesan la barrera hematoenceflica, se depositan en el SNC y esto influencia significativamente los signos y sntomas que se pueden observar luego de sobredosis.

los principales efectos farmacolgicos incluyen una disminucin de la presin arterial, efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos y depresin de la conduccin aurculo-ventricular. El antagonismo del receptor b1 es el objetivo mecnico de la mayora de los bloqueadores betas. Sin embargo, algunas veces participan otros receptores beta, incluso los receptores alfa, sobre todo en caso de sobredosis.

En sobredosis se pueden observar bloqueos A-V, retraso en la conduccin intraventricular, cambios no especficos de la onda T y segmento ST, prolongacin del QT y asistolia. Adems de anormalidades en la depolarizacin y repolarizacin ventricular.
La mayora de los pacientes intoxicados presentan hipotensin y bradicardia, pero la ingestin de agentes con actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI), pueden producir taquicardia e hipertensin.

A nivel neurolgico de puede presentar depresin del SNC, coma y convulsiones, lo cual es directamente proporcional a la severidad de la intoxicacin. Esto puede ir acompaado de una depresin respiratoria. Y es independiente efectos cardiovasculares.

El broncoespasmo es un efecto adverso propio del medicamento y puede presentarse en pacientes intoxicados con alguna enfermedad pulmonar de base. La hipoglicemia aparece generalmente en nios y pacientes diabticos.

El comienzo de los sntomas suele ser dentro de las primeras 6 horas, pero se han visto manifestaciones tempranas a los 20 minutos post exposicin y ms tardas con las formulaciones de liberacin prolongada.

Reanimacin cardiopulmonar
Prevencin de la Absorcin: Se recomienda realizar lavado gstrico seguido de la administracin de una dosis de carbn activado, administracin profilctica de atropina

La irrigacin intestinal total se recomienda luego de grandes ingestiones de agentes bloqueadores de liberacin retardada.
En exposiciones oculares se recomienda un lavado ocular por arrastre, idealmente con suero fisiolgico

Hipotensin y bradicardia Inicialmente administrar fluidos isotnicos intravenosos con prudencia para evitar una sobrecarga con volumen y atropina para aquellos pacientes que cursen con bradicardia sintomtica. Si esto no es suficiente, se deben administrar agentes vasopresores. Finalmente en pacientes que no responden a estos ltimos se debe considerar el uso de Glucagn, Insulina/Dextrosa, calcio e Inhibidores de la Fosfodiesterasa.

Hipoglicemia

Se maneja con dextrosa E.V.

Broncoespasmo En el caso de intoxicaciones se pueden utilizar agonistas 2 adrenrgicos y agentes anticolinrgicos, como en el tratamiento de rutina del broncoespasmo.

Arritmias En pacientes que presentan prolongacin del complejo QRS o taquicardia ventricular se puede administrar bicarbonato de sodio E. V. para revertir los efectos. Si el Bicarbonato de sodio no es efectivo se puede recurrir al uso de lidocana E.V.

Antdoto:
Glucagn , regula el metabolismo de la glucosa, adems posee efectos inotrpicos y cronotrpicos , activa procesos de transduccin de seales en el que estn involucrados los receptores adrenrgicos, as aumenta la sntesis de AMPc resultando en un aumentando la fuerza de contraccin y la frecuencia cardaca. Por lo cual es el agente ms til para revertir la bradicardia e hipotensin que no responden a las medidas habituales. Sin embargo se requiere la terapia con varios agentes simultneamente.

Frmacos son relativamente seguros con dosis txicas muy elevadas y provocan mnimas consecuencias, siendo ms importantes los efectos adversos.

Son medicamentos generalmente bien absorbidos a nivel gastrointestinal y su peak plasmtico se observa dentro de la primera y a la cuarta hora luego de la ingesta. La vida media de eliminacin va en un rango entre 2 a 12 horas, dependiendo el agente.
Con excepcin del captopril y lisinopril, los IECA son administrados como prodrogas. A nivel heptico, cada una de estas prodrogas son metabolizadas, convertidas a sus metabolitos activos, a travs de una desesterificacin. Son eliminados principalmente por va renal.

La hipotensin es el efecto ms comn de estos medicamentos, aparece dentro de la primera a la sexta hora post ingesta; puede ser severa en pacientes deshidratados y con enfermedad renovascular. Alteracin de electrolitos e insuficiencia renal transitoria se ha reportado en pacientes con hipotensin severa. Otros efectos:somnolencia, letargia, confusin, proteinuria, hiperkalemia, hiponatremia, broncoespasmo, pancreatitis, hepatotoxicidad, insuficiencia renal y leucopenia, tos seca, angioedema

Sintomtico, vigilar flujo urinario.

Lav gstrico, riesgo beneficio. Carbn activado, pacientes sin compromiso de conciencia, dentro de la primera hora.

Se utilizan en mltiples indicaciones clnicas, dentro de las cuales se encuentran: taquicardia supraventricular, angina de pecho, migraa, hipertensin arterial sistmica y pulmonar, crisis hipertensivas, miocardiopata hipertrfica, entre otras. Esta heterogeneidad es explicable si se tiene en cuenta la gran variedad de funciones fisiolgicas reguladas por el calcio.

Son absorbidos rpida y casi completamente desde el tracto gastrointestinal. Poseen un extenso metabolismo de primer paso y los peaks plasmticos se alcanzan rpidamente.
Existen varias formulaciones con liberacin retardada, lo que retarda sus peak plasmticos entre 3 a 7 horas post- ingesta.

Los efectos cardiovasculares ms importantes que se producen en sobredosis son: vasodilatacin, supresin cronotrpica (nodo SA), supresin de la conduccin AV y efecto inotrpico.

Vasodilatacin - Dihidropiridinas > Fenilalkilaminas > Benzotiazepinas. Supresin cronotrpica (ndulo SA) Fenilalkilaminas = Benzotiazepinas >>> Dihidropiridinas. Supresin de la conduccin (nodo AV) - Fenilalkilaminas = Benzothiazepinas >>> Dihidropiridinas. Efecto inotrpico (contractilidad) Fenilalkilaminas >> Benzothiazepinas> Dihidropiridinas

La presentacin clnica en intoxicaciones se caracteriza por hipotensin, depresin miocrdica y del nodo sinusal, bloqueo atrioventricular, arritmias y cambios del estado mental. Otros efectos comnmente descritos son paro respiratorio, convulsiones, gastroenteritis, hiperglicemia, edema pulmonar no-cardiognico y acidosis lctica. Dentro de estos agentes el verapamilo es el que se asocia a la mayor incidencia de efectos txicos en sobredosis. Los efectos clnicos en intoxicaciones pueden aparecer hasta 6 horas post-ingesta aguda

Manejo agresivo de sntomas en pacientes ingesta ff accin prolongada o toxica.

Reanimacion cardiopulmonar. Prevencion absorcion: Se recomienda el lavado gstrico, slo en pacientes con riesgo vital dentro de la primera hora post- ingesta. Debido a que, este procedimiento mdico, puede ocasionar estimulacin vagal, provocando incluso la muerte en pacientes por bloqueo cardaco y bradiarrtmias. El carbn activado es generalmente la mejor opcin y se utiliza en ingestiones recientes de estos medicamentos, en pacientes sin compromiso de conciencia. La irrigacin intestinal total se recomienda luego de ingestiones de formulaciones de liberacin sostenida. En el caso que no se pueda realizar, el carbn activado en dosis mltiple (CADM) puede considerarse, aunque no hay evidencia clnica que demuestre su efectividad.

Antdoto:
4-aminopiridina: (Terapia experimental) Es un antagonista de los canales de potasio que causa un incremento en el calcio intracelular por un incrementando del flujo a travs de los canales tipo L (canales lentos) y aumentando la liberacin desde el retculo sarcoplsmico. Se ha reportado su uso en humanos, pero la seguridad y eficacia no han sido establecidas.

Calcio Las sales de calcio son utilizadas frecuentemente en el manejo de sobredosis por antagonistas de los canales de calcio. revierte la hipotensin. Se deben tener precauciones durante la terapia con este agente, controlando al paciente con monitorizacin cardaca continua, para prevenir arritmias. containdicado en el caso que se sospeche el uso o ingesta concomitante de glicsidos cardacos, por el riego de precipitar arritmias severas.

Insulina Se sabe que revierte la hiperglicemia producida en intoxicaciones por bloqueadores de los canales de calcio, aumentando la captacin celular de glucosa. Adems de poseer efectos inotrpicos. Existen reportes de pacientes que no han respondido a terapias con calcio, glucagn y si a tratamiento de soporte agresivo y a terapia con insulina.
Glucagn Polipptido que acta a nivel pancretico regulando el metabolismo de la glucosa. Adems, posee efectos inotrpicos y cronotrpicos. Se cree que activa el proceso de transduccin de seales, as aumenta la sntesis de AMPc resultando en un aumento en la entrada de calcio desde el exterior hacia el interior del miocito, a travs de los canales de calcio dependientes de voltaje. Por lo cual, es el agente ms til para revertir la bradicardia e hipotensin que no responden a las medidas habituales.