CETOACIDOSIS DIABETICA

CONCEPTO
Se define como una concentracin plasmtica de cetocidos totales mayor de 250 mM por litro. Depende de una falta absoluta o relativa de insulina. Se produce cuando la produccin heptica de cetonas supera la utilizacin por parte de las clulas. Es una condicin metablica en donde hay hiperglicemia, cetosis y acidosis metablica.

Puede presentarse con grados muy diversos de alteracin del sensorio. Por lo general afecta a pacientes con Diabetes tipo 1. Con la secrecin concomitante excesiva de hormonas contrarreguladoras como glucagon, ct, cortisol y HC. La CAD estara provocada por una neta disminucin de la proporcin fisiolgica entre Insulina y hormonas contrareguladoras, sea cual sea su causa.

La ausencia de Insulina resulta primariamente en Liplisis perifrica la cual proporciona al hgado un exceso de AGL. El Glucagon ejerce su accin ppal sobre el hgado aumentando su capacidad de oxidar cidos grasos (hgado cetgeno) lo cual facilita la formacin de cuerpos cetnicos.

FISIOPATOLOGIA

La CAD es una alteracin del metabolismo de la glucosa y AG, producida por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, exceso de glucagon y otras hormonas contrarreguladoras. La sobreproduccin y subutilizacin de la glucosa causa hiperglicemia e hiperosmolaridad que favorece la deshidratacin celular con la movilizacin de lquidos del espacio intra al extracelular

Esto condiciona Diuresis osmtica, glucosuria y prdida urinaria de H2O y electrolitos que generan contraccin de volumen intravascular, hipoperfusin tisular sistmica, shock, acidosis metablica y muerte.

La dificultad en la utilizacin de glucosa como fuente energtica favorece el consumo de lpidos a travs de la beta-oxidacin con incremento en la produccin de cetocidos, prdida de HCO3 u otros elementos amortiguadores.

Las hormonas contrareguladoras estn incrementadas en la CAD y son el resultado de la CAD.

El glucagon tiene un papel central en la regulacin de la glucognesis ya que controla las concentraciones de la enzima Fructosa 2-6 difosfato y sta a su vez regula las enzimas fosfato Fructocinasa (FFC) y la fructosa difosfatasa (FD)

El glucagon aumenta la disponibilidad de la carnitina, cofactor esencial para el transporte de cidos a travs de la membrana Mitocondrial, disminuye las [ ] de malonil CO-A que regula la o-xidacin de cidos grasos y limita la cetognesis al inhibir la carnitina acetil- transferasa, que inhibe la oxidacin de AG. La deficiencia de malonil CO-A aumenta la actividad de la

carnitina acetil-transferasa.

La Fructosa difosfatasa (FD) disminuye la concentracin de la fructosa 2-6-difosfato y con esto disminuye la actividad de la

fosfato fructocinasa (FFC), inhibiendo la gluclisis.

La Fructosa difosfatasa (FD) se activa y produce gluconeognesis acelerada. Con la ingesta de alimentos , la [] de fructosa 2-3 difosfato est aumentada y activa la Fosfato fructocinasa (FFC) e inhibe FD

que promueve la gluclisis.

La carnitina acetil-transferasa acelera el transporte de cidos grasos en la membrana mitocondrial. La CAD es una acidosis metablica con brecha anionica elevada. La medicin de cuerpos cetnicos urinarios en orina slo mide al cido acetoactico y acetona, sin ser sensible para el beta-hidroXibutirato( EN la CAD predomina ste)

Alteraciones electroliticas. El potasio es la deficiencia mas frecuente: -La dificultad para obtener energia por la deficiencia de insulina. -La hiperglicemia e hiperosmolaridad favorecen alteraciones a nivel de la membrana celular en los mecanismos de la bomba de

Na-K que favorecen la salida de K intracelular al extracelular con

Intercambio de sodio, calcio y agua.

-La respuesta adrenrgica participa en la distribucin interna de K+ mediante La estimulacin de los receptores alfa y beta-adrenrgicos. -La hipovolemia disminuye la tasa de filtracin glomerular y por tanto la excrecin renal del ion.

-Otras alteraciones: hipofosfatemia.

Hipomagnesemia hipo e hipernatremia.

CUADRO CLINICO

-Hiperglicemia, cetosis y acidosis. -SNC: confusin, somnoliencia, estupor y coma Edema cerebral. -RENAL: poliuria, deshidratacin y polidipsia. -CARDIORESPIRATORIO: taquicardia, fluctuaciones de la PA, arritmias, respiracin de Kussmaul, aliento cetnico -GI: vmitos, gastroparesia e ileo, dolor abdominal.

LABORATORIO.

COMPLICACIONES Edema cerebral

Acidosis paradjica
Hipoglicemia Hipopotasemia (Arritmias cardacas) Acidosis hiperclormica. SDRA, TEP, IM, Infecciones (Mucormicosis)

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

Es un estado con alteracin del edo de conciencia asociada a hiperglicemia e hiperosmolaridad en donde las alteraciones mentales destacan y hay ausencia de cetosis. Es mas frecuente en pacientes seniles.

FACTORES PRECIPITANTES

Infecciones graves. IM

Enfermedad vascular cerebral

Quemaduras Hiperalimentacin oral o parenteral Hipertiroidismo Hemodilisis, dilisis peritoneal Medicamentos: prednisona, tiazidas, difenilhidantoina furosemida, manitol.

FISIOPATOLOGIA

-Las concentraciones de hormonas contrareguladoras y de los

AGL son menores en el Coma hiperosmolar. -Adems la respuesta del tejido adiposo a la accin lipoltica de

estas hormonas es menor.

-La secrecin de insulina pancretica es mayor: hay suficiente insulina para inhibir la Liplisis, pero no para detener la sobreproduccin de glucosa heptica y facilitar su metabolismo perifrico.

- Al estar inhibida la liplisis, la produccin y beta-oxidacin de AGL es menor.

CUADRO CLINICO

El cuadro es insidioso: de das e incluso semanas Diabticos de edad avanzada. Antecedente de disminucin en la ingesta de lquidos Falta de acceso a los lquidos en pacientes encamados Vmitos, poliuria

Gran deshidratacin sin signo de Kussmaul

Alteraciones de la conciencia Afasia, convulsiones, hemianopsia, hemiparesia, Babinsky.

LABORATORIO

-Glicemia mayor de 600 mg.

-Osmolaridad srica mayor de 350 mOsm/lt

-Ph igual o mayor a 7,3 -Bicarbonato igual o mayor a 15 mEq/l

-Cetonas negativas o positivas

-Cetonuria negativa

COMPLICACIONES

Alta tasa de mortalidad (40 a 70%). Edema cerebral e hipoglicemia Shock hipovolmico

Acidosis lctica.
TEP, trombosis venosa, IM, Enfermedad vascular cerebral Insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO -Hidratacin parenteral. -Insulina critalina, NPH. -Potasio

-Bicarbonato.
-Otras medidas: Signos vitales, edo de conciencia, diuresis horaria, pvc Balance de lquidos, determinaciones de laboratorio, ph arterial, etc.