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Caso Clínico

Ficha de Identificación
 Nombre: Julia López Quintana
 Sexo: ♀
 Edad: 29 años
 Religión: Católica
 Estado Civil: Casada
 Ocupación: Ama de casa
 Lugar de Nacimiento: Culiacán Sinaloa
 Lugar de Residencia: Culiacán Sinaloa
Motivo de Consulta

Dolor de cabeza,
cansancio, debilidad,
dificultad para respirar
hace 6 días.
AHF

 Madre finada a los 40 años, al parecer a


causa de un padecimiento del corazón
que no sabe precisar.
 Padre vive con 74 años, HTA tratado
con captopril 75 mg diarios.
 Tiene 3 hijos varones sanos.
APNP

 Hábitos alimenticios en buena calidad,


en poca cantidad y con bajo contenido
de sal. Su vivienda es de paredes en
ladrillo, los pisos son de cemento, el
techo es de tejas, cuentan con los
servicios de agua y luz. Tiene una
cochera y un gallinero. Zoonosis (+),
Tabaquismo (-), alcoholismo (-).
AGO

 Menarca a los 13 años


 G3 P2 C1
 Ligadura de trompas
APP
 Transfusiones (-)
 Traumatismos (-)
 Fracturas (-)
 Alergias (-)
 Intervenciones Quirúrgicas: Cesárea,
Ligaduras de trompas
 Enfermedades de la infancia: Fiebre
Reumática a los 14 años.
Padecimiento actual

 Hace 1 semana la pacinte refiere fatiga,


disnea progresiva de esfuerzo, ortopnea
nocturna, diaforesis, ansiedad, oliguria.
 Los signos que presenta son taquipnea,
taquicardia, estertores e injurgitación
yugular.
Signos Vitales

 T.A.: 140/90 mmHg.


 F.C.: 98x'
 F.R.: 26x'
 T°: 36.5°C
 Peso: 67 kg
 Talla: 1.65
Exploración Física
 Paciente normosomática.
 En el cuello se aprecia claramente pulsación sistólica
en ambas regiones carotídeas. El latido de punta se
palpa con energía y amplitud aumentadas en 5º
espacio intercostal izquierdo un poco por fuera de la
línea medioclavicular izquierda.

 En la auscultación se anota en el foco mitral: soplo


pansistólico máximo en el vértice que irradia hacia la
axila y en ocaciones a la base relacionado con S3
soplante de tono alto musical. S1 y S2 normales.
Laboratorio
EGO
Color amarillo
Aspecto claro
Densidad 1.023
pH: 5.5
Glucosa (-)
Bilirrubinas (-)
Leucocitos 0-1p/c
Eritrocitos (-)
Mucina escasa
Células epiteliales escasas
Bacterias escasas
Biometría Hemática

 Eritrocitos:
4 000 000 cels/μL
 Leucocitos: 7 500 cels/μL
 Hematocritos: 37%
 Hemoglobina: 13 gr/dL
 Plaquetas: 167, 000/μL
Química Sanguínea

Glucosa 124 mg/dL


Colesterol 152 mg/dL
Triglicéridos 148 mg/dL
Urea 16 mg/dL
Creatinina 1.2 mg/dL
Ácido Úrico 4.2 mg/dL
Gabinete
Tele Torax

 Hipertrofia auricular y ventricular.


ECG

 Hipertrofia Ventricular
 Ondas P amplias, altas o dentadas
 V1 amplia fase negativa de P difásica
Ecocardiografía

 Válvula mitral
engrosada por lo
que hay prolapso
de válvula mitral.
Se observan
valvas sueltas.
 Ventrículo
izquierdo crecido
con función
superior a lo
normal.
Ecodoppler transesofagico

 Muestra marcada hipertrofia septal (17 mm) , movimiento


anterior sistólico mitral y el desplazamiento del punto de
coaptación de las valvas hacia el septum interventricular,
Doppler

 El doppler color
demuestra
insuficiencia mitral
severa
acompañando al
movimiento anterior
sistólico mitral.
Es un trastorno en
el cual la válvula
mitral del corazón
no cierra
adecuadamente de
manera súbita,
haciendo que la
sangre se filtre y se
Válvula
haga un reflujo a la mitral
aurícula izquierda
cuando se contrae
el ventrículo
izquierdo.
 La insuficiencia de la válvula mitral
es la forma más común de
enfermedad cardiaca valvular, y se
observa en el 2% al 6% de la
población.
 La relación hombre - mujer fue
1,2:1 a 2,2:1.
Insuficiencia mitral primaria

 El engrosamiento de una o ambas aletas de la válvula.

 Fibrosis de la superficie de la aleta, adelgazamiento o


estiramiento de las cuerdas tendinosas y depósitos de
fibrina en las aletas.

La forma primaria de IM se observa frecuentemente en


personas con síndrome de Marfan u otras enfermedades
del tejido conectivo, pero afecta mayormente a personas
que no tienen otra forma de enfermedad cardíaca.
Insuficiencia mitral secundaria

 No se produce el engrosamiento de las aletas

Daño isquémico a los músculos papilares u otros


cambios funcionales en el miocardio.

 Consecuencia del daño a estructuras valvulares


producido durante un:
 Infarto agudo de miocardio
 Enfermedad cardíaca reumática
 Miocardiopatía hipertrófica
 Endocarditis infecciosa

Estas afecciones pueden ocasionar la ruptura de la


válvula, el músculo papilar o las cuerdas
tendinosas
 Encontramos IM complicando
síndromes y enfermedades sistémicas
que afectan el corazón, como
enfermedades del tejido conectivo y
enfermedades metabólicas, como el
síndrome de Marfan, síndrome de
Hurler, amiloidosis, entre otras.
Pared auricular
izquierda Anillo de la
posterior válvula
mitral

Aparato mitral

Cúspides
Músculos anterior y
papilares posterior
Cuerdas
tendinosa
s Los cambios estructurales de uno o
varios de estos componentes pueden
alterar el cierre de toda la unidad y
provocar insuficiencia.
Alteración
Incompetencia
hemodinámica
de la VM
Volumen
durante la
sistólico VI
sístole
ventricular
Pacientes con
RM

es
Fraccion
Regurgita a la antes
regurgig
AI al
del 30%
80% en
s con
paciente
IM
i n t o m á tica.
s
 Cambio del
volumen volumen
diastólico final diastólico final
representa
se
correlaciona
Efecto Starling
Grado de (mecanismo de
regurgitación compensación)
mitral
VI se adapta al
se refleja
aumento de la carga
de volumen que
Volumen
presenta la válvula
regurgitante
insuficiente.

Hipertrofia
ventricular
El cierre normal del aparato mitral esta determinado
fundamentalmente por la integridad estructural y
funcional de los músculos papilares
Consecuencia
de
enfermedad
coronaria

La disfunción
de los Regurgitación
músculos mitral
papilares

Regurgitación
Síndrome de mitral sólo
Cardiopatía
Insuficiencia durante los
isquémica
mitral episodios
anginosos
La cúspide anterior es normalmente mucho
más móvil que la posterior.
 Al dilatarse la aurícula izquierda por
cualquier causa, la cúspide mitral posterior
queda trabada de forma progresiva y pierde
movilidad.
 Esta alteración de la cúspide posterior
reduce la contribución de ésta a la coaptación
de la válvula durante la sístole.
La dilatación auricular izquierda puede ocasionar
regurgitación mitral

La aurícula
izquierda se
dilata

En respuesta a la
regurgitación
mitral

La dilatación
aumenta más aún la
regurgitación

La
insuficiencia
mitral
Favorecer una
mayor
insuficiencia
Es un trastorno en
el cual la válvula
mitral del corazón
no cierra
adecuadamente de
manera súbita,
haciendo que la
sangre se filtre y se
Válvula
haga un reflujo a la mitral
aurícula izquierda
cuando se contrae
el ventrículo
izquierdo.
 La insuficiencia de la válvula mitral
es la forma más común de
enfermedad cardiaca valvular, y se
observa en el 2% al 6% de la
población.
 La relación hombre - mujer fue
1,2:1 a 2,2:1.
Insuficiencia mitral primaria

 El engrosamiento de una o ambas aletas de la válvula.

 Fibrosis de la superficie de la aleta, adelgazamiento o


estiramiento de las cuerdas tendinosas y depósitos de
fibrina en las aletas.

La forma primaria de IM se observa frecuentemente en


personas con síndrome de Marfan u otras enfermedades
del tejido conectivo, pero afecta mayormente a personas
que no tienen otra forma de enfermedad cardíaca.
Insuficiencia mitral secundaria

 No se produce el engrosamiento de las aletas

Daño isquémico a los músculos papilares u otros


cambios funcionales en el miocardio.

 Consecuencia del daño a estructuras valvulares


producido durante un:
 Infarto agudo de miocardio
 Enfermedad cardíaca reumática
 Miocardiopatía hipertrófica
 Endocarditis infecciosa

Estas afecciones pueden ocasionar la ruptura de la


válvula, el músculo papilar o las cuerdas
tendinosas
 Encontramos IM complicando
síndromes y enfermedades sistémicas
que afectan el corazón, como
enfermedades del tejido conectivo y
enfermedades metabólicas, como el
síndrome de Marfan, síndrome de
Hurler, amiloidosis, entre otras.
Pared auricular
izquierda Anillo de la
posterior válvula
mitral

Aparato mitral

Cúspides
Músculos anterior y
papilares posterior
Cuerdas
tendinosa
s Los cambios estructurales de uno o
varios de estos componentes pueden
alterar el cierre de toda la unidad y
provocar insuficiencia.
Alteración
Incompetencia
hemodinámica
de la VM
Volumen
durante la
sistólico VI
sístole
ventricular
Pacientes con
RM

es
Fraccion
Regurgita a la antes
regurgig
AI al
del 30%
80% en
s con
paciente
IM
i n t o m á tica.
s
 Cambio del
volumen volumen
diastólico final diastólico final
representa
se
correlaciona
Efecto Starling
Grado de (mecanismo de
regurgitación compensación)
mitral
VI se adapta al
se refleja
aumento de la carga
de volumen que
Volumen
presenta la válvula
regurgitante
insuficiente.

Hipertrofia
ventricular
El cierre normal del aparato mitral esta determinado
fundamentalmente por la integridad estructural y
funcional de los músculos papilares
Consecuencia
de
enfermedad
coronaria

La disfunción
de los Regurgitación
músculos mitral
papilares

Regurgitación
Síndrome de mitral sólo
Cardiopatía
Insuficiencia durante los
isquémica
mitral episodios
anginosos
Papel de la pared auricular posterior en la
insuficiencia mitral

 La cúspide anterior
de la VM está adherida
al anillo de la válvula
aórtica y no se ve
afectada por la
hipertrofia auricular
izquierda.
 Sin embargo, la
cúspide mitral posterior
se continúa con el
endocardio de la pared
auricular izquierda.
La cúspide anterior es normalmente mucho
más móvil que la posterior.
 Al dilatarse la aurícula izquierda por
cualquier causa, la cúspide mitral posterior
queda trabada de forma progresiva y pierde
movilidad.
 Esta alteración de la cúspide posterior
reduce la contribución de ésta a la coaptación
de la válvula durante la sístole.
La dilatación auricular izquierda puede ocasionar
regurgitación mitral

La aurícula
izquierda se
dilata

En respuesta a la
regurgitación
mitral

La dilatación
aumenta más aún la
regurgitación

La
insuficiencia
mitral
Favorecer una
mayor
insuficiencia
Insuficiencia mitral
 Síntomas, se producen por :

 Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos.

 Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad.

 Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular


derecha y síntomas de congestión visceral.

 Aumento del pulso.


Puede presentar algunas dificultades, debido a la
presencia de soplos sistólicos, que no son raros.

 Exámenes:

 ECG: útil en crecimiento de aurícula y ventrículo


izquierdo.

 RxTx: para evaluar crecimiento de cavidades


cardíacas (A.I. y V.I.), cambios de la circulación
pulmonar y signos congestivos según evolución
 Ecocardiograma:
 De gran utilidad porque demuestra el grado de
crecimiento de A.I. y sobrecarga de volumen del
V.I.
 Además permite avanzar en el dg. etiológico, punto
importante en la decisión terapéutica.

 Estudio hemodinámico y angiográfico:


 para diferenciar mejor la participación de los
diferentes componentes del deterioro
hemodinámico.
 Prevención de endocarditis infecciosa y de fiebre reumática.

 Vasodilatadores, que ↓ la post-carga → ↑ el volumen de


eyección efectivo, sin ↑ del trabajo del V.I.

 Restricción de la sal y uso de diuréticos.

 Inotrópicos positivos, como digitálicos.

 Cirugía valvular, antes de un daño miocárdico grave.