DR CARLOS SELLHORN

MEDICINA INTERNA

FIBRILACIÓN
AURICULAR
FIBRILACION AURICULAR
 Fibrilación auricular 34.2%
 No especificado 18%
 Taquicardia ventricular 10%
 Trastornos de conducción 8%
 Taquicardia supraventricular 6%
 Flutter auricular 4%
 Fibrilación ventricular 2%

Baily D JAm Coll Cardiol 1992; 19 (3):41A

FA equivale a un
6%
tercio de los egresos TSVP
de pacientes con
6%
arritmias. CVP 18%
No específica
4%
Flutter
auricular

9% 34%
SSE Fibrilación
auricular

8%
Trastorno
de
conducción 10% TV
3% SCD

2% FV
Data source: Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A.
Días de hospitalización según
tipo de arritmia
900
FA
800 Flutter auricular
Arresto cardíaco
700
Trastorno de
600 Conducción
Unión
500
Latidos prematuros
400 Sínd. Seno Enfermo
FV
300
TV
200 No específica

100

Tipo de arritmia
Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.
 Fibrilación auricular: Costos
al Sistema de Salud
 1985-1990, 35% de todas las hospitalizaciones por arritmia
 Promedio de estadía hospitalaria = 5 días
 Costo promedio de hospitalización = $4,800
 No incluye:
 Costo de cardioversión ambulatoria
 Costos de estadía prolongada post Qx de FA
 Costos de medicamentos y sus efectos adversos
 Costos de ECV causado por FA

Geraets DR. Clin Pharm. 1993;12:721-

735.
Fibrilación auricular: Demografía
por edad
Población de USA Población con FA
x 1000 x 1000

30,000 Población con FA 500

400
Población de USA
20,000
300

200
10,000
100

0 0
<5 5- 10- 15- 20- 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60- 65- 70- 75- 80- 85- 90- >95
9 14 19 24 29 34 39 44 49 54 59 64 69 74 79 84 89 94

Edad,
años
Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995;155:469-
473.
Fibrilación auricular

 Común y dependiente de edad

2 - 4% en mayores de 60 años
 Riesgo significativo de ECV
4% por año (Estudio Framingham)
 Alto riesgo de embolismo con cardioversión
Fibrilación auricular:
Causas

Cardiaca

No cardiaca
Fibrilación auricular solitaria
Fibrilación auricular: Causas
cardíacas
 Cardiopatía hipertensiva
 Cardiopatía isquémica
 Cardiopatía valvular
 Reumatica: Estenosis mitral
 No reumatica: estenosis aortica, insuficiencia mitral
 Pericarditis
 Tumores cardíacos: mixoma atrial
 Síndrome del seno enfermo
 Cardiomiopatía
 Hipertrófica
 Idiopática dilatada (? Causa vs efecto)
 Post Qx de by pass coronario
Fibrilación auricular:
Causas no cardíacas
 Pulmonares
EPOC
Neumonía
Embolismo pulmonar
 Metabolica
Enfermedad tiroidea: hipertiroidismo
Trastorno electrolítico

 Toxica: alcohol (‘holiday heart’

syndrome)
“Fibrilación auricular
solitaria
 Ausencia de causa cardiovascular, pulmonar o
sistémica

 Aproximadamente 0.8-2.0 % de pacientes con FA

(estudio Framingham)1

 En una serie de pacientes que se les realizó

cardioversión eléctrica, 10% tuvieron FA solitaria

1 Brand FN. JAMA. 1985;254(24):3449-3453.

2 Van Gelder IC. Am J Cardiol. 1991;68:41-
46.
Fibrilación auricular:
Problemas clínicos
 Embolismo y ECV (debido a coágulo de aurícula izquierda)
 Hospitalización aguda con inicio súbito de síntomas
 Anticoagulacion, especialmente en mayores de 75 años
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Pérdida de sincronía AV
 Pérdida del atrial “kick”
 Cardiomiopatía asociada a fc por respuesta ventricular
 Miopatía auricular y dilatación asociada a frecuencia cardíaca
 Síntomas crónicos y sensación de malestar general del paciente
Incidencia de ECV según tamaño auricular
(Estudio Framingham)
9% 9%
Hombres Mujeres
8% 8%
7% 7%
Tercil de tamaño auricular
6% 6%
5% 3
5%
2
4% 1 4%
3% 3%
2% 2%
1% 1%

0% 0%
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0 1 2 3 4 5 6 7 8

Años de Años de
seguimiento seguimiento

Benjamin EJ. Circulation, 1995;92:835-

841.
Fibrilación auricular y
ECV
 Riesgo: 5 - 8% por año en ptes de alto riesgo
 Terapia anticoagulante está claramente definida y
es beneficiosa en FA de causa reumática
 En FA de causa no reumática múltiples estudios
han demostrado definitivamente que es
beneficioso la prevención de FA
Estudios realizados de FA
 SPAF1 Stroke Prevention in Atrial Fibrillation
 BAATAF2 Boston Area Anticoagulation Trial for
Atrial Fibrillation
 CAFA3 Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation
 AFASAK4 Copenhagen Investigators
 SPINAF5 Stroke Prevention in Nonrheumatic
Atrial Fibrillation

1 Circulation.
1991;84:527-539. 4 The Lancet. 1989;1:175-178.
2 N Engl J Med. 1990;323:1505-1511. 5 N Eng J Med. 1992;327:1406-
3 J Am Coll Cardiol. 1991;18:349- 1412.
355.
 SPAF BAATAF CAFA AFASAK SPINAF

Número de pacientes 1330 420 378 1007 571

Droga usada Warfarina ASA Warfarina Warfarina Warfarina ASA Warfarin

(INR 2-4.5) 325 mg (PT 1.2-1.5x (INR 2-3) (INR 2.8-4.2) 75 mg (INR 1.2-1.5)
Control)

Rata embolica (%)

Tx 2.3 3.6 0.41 3.5 1.5 6.0 4.3
Control 7.4 6.3 2.98 5.2 6.2 6.2 0.9

Red. De riesgo (%)

(95% confianza) 67 42 86 45 — — 79

Complicaciones (%)
De sangrado Tx 1.5 1.4 0.9 2.5 6.3 0.6 1.5
Control 1.6 1.9 0.5 0.5 0.0 0.0 0.9
 No. de Patientes
Prevención de ECV Eventos -
años
en FA: Datos con AFASAK 27 811

warfarina
BAATAF 15 922

CAFA 14 478

SPAF 23 508

SPINAF 29 972

Combinado 108 3691

100 50 0 -50 -100

Mejor con warfarina Peor con

warfarina
Atrial Fibrillation Investigators. Disminución de
Arch Intern Med. 1994;154:1449-1457. riesgo,%
Prevención de No. de Patientes
Eventos -
ECV en FA: años

AFASAK 35 807

SPAF 65 1457

Combinado 100 2264

100 50 0 -50 -100

Mejor con ASA Peor con ASA

Atrial Fibrillation Investigators.
Arch Intern Med. 1994;154:1449-1457. Reducción de riesgo,
%
 Predictores de riesgo de
tromboembolismo en FA

 Historia de hipertensión

 ECV anterior o TIA

 Diabetes

 Falla cardíaca reciente

 Edad mayor de 65 años

Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med. 1994;154:1449-

1457.
 SPAF III
 El estudio SPAF III evaluó el beneficio de
warfarina ajustada vs warfarina a dosis fija
y de poca intensidad (INR 1.2-1.5) más
ASA en pacientes de alto riesgo con
fibrilación auricular

SPAF Investigators. Lancet. 1996;348:633-638.

 Rata acumulativa del evento (% por año)
20
18
16
14
12 Terapia combinada
10
8
6
4 Warfarina-dosis ajustada
2
0
0 365 730
Días de randomización
Número en riesgo
Terapia combinada 521 378 265 166 61
Terapia con warfarina 523 397 273 173 65
Rata acumulativa de ECV isquemico o embolismo sistemico
SPAF Investigators. Lancet. 1996;348:633-638.
 Riesgo relativo del tratamiento con
warfarina ajustada y terapia
combinada
Evento principal
ECV isquemico incapacitante

Todos los ECV incapacitantes

Evento principal o muerte
vascular
ECV, IAM o muerte vascular

Hemorragia mayor
0 0.5 1 1.5 2
Mejor con Mejor con terapia
warfarina ajustada combinada

Riesgo relativo y 95% IC (barra horizontal)

SPAF Investigators. Lancet. 1996;348:633-638.

Riesgo relativo de warfarina ajustada y terapia
combinada
16

14
Rata del evento (% por año)

Hemorragia intracraneal
12 ECV isquemico incapacitante
ECV isquemico no
10 incapacitante

8
p = 0.007 p = 0.002
6
4

0
Dosis ajustada de Terapia Dosis ajustada de Terapia
warfarina combinada warfarina combinada

Sin tromboembolismo previo Tromboembolismo previo

SPAF Investigators. Lancet. 1996;348:633-638.
 20
Riesgo relativo

Rata de evento anual (95% IC)

de terapia Terapia combinada
combinada y 15
Dosis ajustada de
dosis ajustada warfarina

de warfarina 10

0
<1.2 1.2-1.5 1.5-1.9 1.9-2.4 >2.5
INR

Rata de eventos de ECV y embolismo

sistemico al inicio y su seguimiento

SPAF Investigators. Lancet. 1996;348:633-638.

Recomendaciones actuales:
Manejo de pacientes con FA

Las terapias para fibrilación

auricular están en continua cambio

1 Prystowski EN. Circulation. 1996;93:1262-1277.

2 Blackshear JL. Mayo Clin Proc. 1996;71:150-
160.
 Recomendaciones de
anticoagulación en fibrilación
auricular
Hallazgos clínicos Tratamiento
 Cardiopatía reumática menor 75 años  Warfarina (INR 2.0 - 3.0)
 FA solitaria menor de 65 años
 Alto riesgo menor de 75 años  ASA 325 mg/día
 Alto riesgo mayor de 75 años
 Pacientes con contraindicaciones para
warfarina:  Warfarina (INR 2.0 - 3.0)
 Hemorragia intracraneal  Warfarina (INR 1.5 - 2.5)

 Marcha inestable,caídas y síncope  ASA 325 mg/día

 Pobre adherencia
 Guías de manejo de
anticoagulación de FA
Base clínica
 Cardioversión electiva
Tratamiento
 Warfarina (INR 2.0 - 3.0) 4 sem antes y 4 sem
despues de cardioversión

Suspender warfarina 3 días antes de Qx

 Anticoagulación para
 Suspender warfarina 7 días antes de Qx
cirugía electiva:
 Qx menor INR diario y cuando sea menor de 1.5:
Heparina SC 10000 c/12 horas
 Qx mayor
Detener heparina 12 horas antes de Qx
Recomendaciones actuales para
anticoagulación en FA
 INR 2.0 - 3.0 pacientes adecuados

o
 Warfarina (INR 2.0 - 3.0) or ASA 325 mg/día
en pacientes sin factores de riesgo
ecocardiográficos o clínicos

1Blackshear JL. Mayo Clin Proc. 1996;71:150-

160.
2Hylek EM. N Eng J Med. 1996;335:540-546.
Factores de riesgo
ecocardiográficos para ECV en

Disfunción sistólica del VI

Aumento del tamaño de aurícula

izquierda

SPAF Investigators. Ann Intern Med. 1992;116:6-12.

Rol de ecocardiograma
en FA
 Identifica alteraciones estructural cardíaca

 Identifica HVI

 Identifica aumento de auricula izquierda

 Detecta “smoke”

 Detecta coágulo en auricula izquierda

 Rol del TEE en FA

 TEE es más sensible y específico para detectar

coagulos de la aurícula izquierda
 Evento tromboembólico se debe a coágulo de la
auricula izquierda
 La mayoría de los coágulos están en los apéndices
de AI y no los detecta el TTE

Manning WJ. N Engl J Med. 1993;328:750-755.

A Aurícula izquierda B Coágulo en apendice de AI

Manning WJ. N Engl J Med. 1993;328:750-755.

Aumento del Eco de contraste luego de
cardioversión electrica

Apendice en auricula izquierda antes y despues de cardioversion

Grimm RA. J Am Coll Cardiol. 1993;22(5):1359-1366.

 Precardioversion con
TEE
ACUTE: Assessment of
Cardioversion Using
Transesophageal
Echocardiography.

No hay estudios definidos

actualmente sobre esta modalidad
Momento adecuado para
cardioversion en FA
 Crónica 1 mes con warfarina
 cardioversion (CV)
 Duración incierta
Estable  1 mes de warfarina  CV
Inestable  TEE  CV

 Aguda
no coagulo
CV 
Heparina  TEE
coagulo warfarina  repetir TEE  CV
Abordajes terapeúticos
para fibrilación auricular
 Anticoagulacion
 Supresión con antiarrítmicos
 Control de respuesta ventricular
 Farmacologica

 Modificacion con cateter/ablación del nodo AV

 Procedimientos curativos
○ Cirugía

○ Ablación
 Duración de tiempo con FA
antes de CV
Fibrilación
auricular 100 < 3 meses
3 - 12
meses

Pacientes con ritmo sinusal (%)

 La duración de la 80
> 12 meses

FA puede
predecir si el pte
60
tiene ritmo
sinusal post a
cardioversión 40 *

20

0
*P = <0.02 Inicia Un mes Seis meses
l post-CV post-CV

Dittrich HC. Am J Cardiol. 1989;63:193-

197.
Dependencia de rata de cardioversion con edad y
duracion
120 de arritmia

Rata de cardioversion:
100 flutter auricular
fibrilacion auricular
Duracion previa (meses)

80

60

40
90%

20

90% 80% 70%

0
20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90
Edad (años)
Van Gelder IC. Am J Cardiol. 1991;68:41-
46.
Control de frecuencia
ventricular en fibrilación

Digoxina

Bloqueadores canales de calcio

Verapamilo, diltiazem

Bloqueadores beta
 100
Quinidin Fibrilacion
a
Control
80 auricular:
prevención
Porcentaje de ptes en RS

60
Ptes tx con
40 quinidina se
mantuvieron mas
en sinusal que el
control(p <
20
0.001).
(%)

0
3 6 12
Tiempo
(meses)
Coplen SE. Circulation. 1990;82:1106-1116.
Antiarrítmicos para suprimir
fibrilación auricular

 Class I:
IA: quinidina, procainamida, disopiramida

IC: flecainida, propafenona

 Class III : amiodarona, sotalol

Medicamentos para control de
frecuencia en fibrilación auricular
Oral
Immediate maintenance
Agent Action IV dose therapy Avoid use in
Digoxin Cardiac 0.5 mg + 0.125-0.5 mg/day; WPW, HCM
glycoside 0.25 mg in 4-6 h + renal
0.25 mg in 4-6 h

Diltiazem Calcium 20 mg (or 25-35 120-360 mg/day; WPW, constipation,

channel mg/kg) over 2 min hepatic peripheral edema,
blocker + 2nd bolus CHF
allowed after 20 min
+ 5, 10,
15 mg/h infusion

Verapamil Calcium 5-10 mg every 120-240 mg/day; Same as diltiazem,

channel 30 min or 5 mg/h hepatic risks with CHF
blocker possibly greater

Adapted from Blackshear JL. Mayo Clin Proc. 1996;71:150-160.

Medicamentos para control de
frecuencia en fibrilación auricular
Oral
Immediate maintenance
Agent Action IV dose therapy Avoid use in

Propranolol ß-blocker 0.5-1.0 mg every 40-320 mg/day; Bronchospastic

5 min up to 5 mg hepatic lung disease,
total CHF

Metaprolol ß-blocker 5 mg every 5 min 50-200 mg/day; Same as

up to 15 mg total hepatic propranolol

Esmolol ß-blocker 0.5 mg/kg/min None Same as

load over 1 min propranolol
+ 0.05-0.3 mg/
kg/min

Adapted from Blackshear JL. Mayo Clin Proc. 1996;71:150-160.

Medicamentos para control de frecuencia
en fibrilación auricular
Drug Oral Dose Useful in Avoid in
Class IA
Quinidine gluconate 324-648 mg Q 8-12 hr Chronic renal failure CHF, liver failure
Procainamide 0.5-1.5 g Q 12 hr* Men, short-term therapy
Renal failure, CHF,
joint disease
Disopyramide 200-400 mg Q 12 hr Women Older men at risk
for
urinary retention, CHF,
glaucoma, renal failure

Class IC
Flecainide 75-150 mg Q 12 hr Failure of Class IA drugs CHF, CAD
Propafenone 150-300 mg Q 8 hr Failure of Class IA drugs
CHF

Class III
Sotalol 80-240 mg Q 12 hr Failure of IA or IC drug Where beta blockade is
May be used with mild- contraindicated
moderate LV dysfunction
Amiodarone 1200 mg QD for 5 days Severe LV dysfunction,
Young patients,
followed by 400 mg QD for failure of other drugs, pulmonary disease
1 month, then 200-400 mg QD CHF, renal failure
Many alternative dosing
regimens

* For newer preparation.

Adapted from Gilligan DM. Am J Med. 1996;101:413-421.
Recomendaciones para el manejo de FA de
menos de 48 horas de evolución
Atrial Fibrillation < 48 hours

Control ventricular rate

Consider antithrombotic therapy
Observe for spontaneous
conversion

Prompt electrical or
pharmacologic
conversion

Antiarrhythmic therapy No antiarrhythmic therapy

if if
Unstable hemodynamics Stable hemodynamics,
or frequent recurrences infrequent
recurrences, or first
episode
Adapted from Golzari H. Ann Intern Med. 1996;125:311-323.
Recomendaciones para el manejo de fibrilación auricular > 48 horas
Atrial Fibrillation > 48 Hours

Control ventricular rate

Start antithrombotic therapy
(heparin and/or warfarin or aspirin)
Duration < 1 year Duration > 1 year
or
Warfarin therapy 3-4 weeks

Cardioversion or pharmacologic conversion

Antiarrhythmic therapy No antiarrhythmic therapy

if if
Stable hemodynamics,
Unstable hemodynamics infrequent recurrences, or
or frequent recurrences
first episode

Continue warfarin 1-2 months Chronic antithrombotic

Monitor for recurrences therapy
Adapted from Golzari H. Ann Intern Med. 1996;125:311-323.
 Terapia antiarrítmica para
Fibrilación auricular
 Ventajas
 Bajo costo inicial
 Altamente eficaz para
algunos pacientes(< 50% de
los pacientes)
 No invasiva
 Desventajas
 Alta tasa de recurrencia
 Costosa a largo plazo
 No curativa
 Efectos adversos
 Proarrítmico potencial
Control de frecuencia en
fibrilación auricular
 Algunas cardiomiopatías idiopáticas se deben a
fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida. Cuando se controla la frecuencia, la
función sistólica mejora notablemente.

 En algunos pacientes es necesario ablación con

cateter y marcapaso permanente.
Case Study
60
52 Improved EF of
48
36-year-old male
40
who presented with
AF (HR 140 bpm)
EF (%)

30 29
1 week prior to
initial echo
20

0
Initial 4 days 2 months 8 months
Heart rate AF 75* SR 80 SR 80 SR 60
(bpm)
Primary Rx: DC cardioversion
* Heart rate 140 one week Other Rx: digoxin and quinidine
earlier

Grogan M. Am J Cardiol. 1992;69:1570-1573.

Case Study
60 60 Improved EF in
60
80-year-old female
with chronic AF
40
40 but with improved
30 rate control
EF (%)

20

0
Initial 1 month 4 months 8 months
Heart rate AF 120 AF 70 AF 76 AF 70
(bpm)
Primary Rx: digoxin and propranolol
Grogan M. Am J Cardiol. 1992;69:1570-1573.
Case Study
61
Markedly
60 improved EF in
52 55-year-old
female with both
rate control
40 & NSR, with
reversion to AF
EF (%)

(HR 140 bpm) and

20 20 subsequent
20 decrease in EF

0
Initial 3 months 51 months 56 months
Heart rate AF 150 AF 75 AF 140 SR 80
(bpm) Primary Rx: amiodarone
Other Rx: digoxin and lisinopril
Grogan M. Am J Cardiol. 1992;69:1570-1573.
Ablación intracardíaca del nodo AV

RAO LAO
Electrograma intracardíaco:
Preablación
Electrograma intracardíaco: Durante
Ablación con RF
Electrograma intracardíaco post
ablación
Ablación con cateter del nodo
AV y marcapaso permanente

Tratamiento de elección para

fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida
AFFIRM Study Protocol
Atrial Fibrillation

Screening

Qualifying atrial fibrillation

No exclusions

Unsuccessful Cardioversion
Exclude
cardioversion permitted

Consent

Baseline data

Randomize
NHLBI AFFIRM Investigators. Am J Cardiol. 1997;79:1198-1202.
AFFIRM Study Protocol
Randomize

Heart rate control STEP I Maintain sinus rhythm

anticoagulation anticoagulation
Antithrombotic therapy per guidelines Antithrombotic therapy per guidelines
Follow-up Cardioversion prn
> 2 pharmacologic trials Follow-up
> 2 pharmacologic trials

STEP I failure STEP I failure

or intolerance or intolerance

Protocol-specified innovative STEP II Protocol-specified innovative therapy

therapy for heart rate control, for maintenance of sinus rhythm,
or continue step I or continue step I pharmacologic
pharmacologic trials trials and prn cardioversion

Antithrombotic therapy per guidelines Antithrombotic therapy per guidelines

Follow-up Cardioversion prn
Follow-up

NHLBI AFFIRM Investigators. Am J Cardiol. 1997;79:1198-1202.

Modo de marcapaso y pronóstico

 Estudios retrospectivos de pacientes con SSE y colocación

de marcapaso
 Modo de marcapasos: AAI, DDD, VVI
 Hallazgos:
Mayor incidencia de fibrilación auricular con VVI,
independiente de edad o trastorno de conducción
Mayor incidencia de muertes por ECV, especialmente en
mayores de 70 años

Santini M. Am J Cardiol. 1990;65:729-735.

Incidencia de FA permanente en relación a modo de
marcapaso y trastorno de conducción

50

4 4
6.4 44 7.6
40

30
AAI
DDD
20 VV
I

10 1 1
11.5 3.2
2.6

3. 3.
0 7 7
Total CD no p = 0.001 - 0.05
CD
Santini M. Am J Cardiol. 1990;65:729-735.
Incidencia de FA permanente en DDD and VVI en
relación a edad y trastornos de conducción
60

50 52

40 45
40 41
Age < 70
Percen

30 Age > 70
t

20 23.5
20

10
8
0
DDD DDD VVI VVI
CD no CD CD no CD p < 0.001 - 0.05
3/26 7/53 18/41 40/84
p < 0.001
p < 0.001
Santini M. Am J Cardiol. 1990;65:729-735.
 Mortalidad global de AAI, DDD, y VVI

50

45
40

30
AAI
Percen

30
DDD
25
20 VVI
t

16
13.3 14
10
11 10 10

0
Total Age < 70 Age > 70 p < 0.001 - 0.01

Santini M. Am J Cardiol. 1990;65:729-735.

 Mortalidad por ECV en AAI, DDD, y VVI

50

40
p < 0.001
p < 0.01
30 AAI
Percen

DDD
16.6
20 VVI
t

8
10 4.3
2.3 2.5 1.6 2.5 2.7 3.1

0
Total Age < 70 Age > 70

Santini M. Am J Cardiol. 1990;65:729-735.

Efectividad de marcapaso fisiológico vs ventricular en
la incidencia de fibrilación auricular crónica
0.500

Ventricular pacing
Physiologic pacing
0.375
Incidence of
CAF

0.250

p < 0.01
0.125

0.000
0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120
Months
Sgarbossa EB. Circulation. 1993;88:1045-1053.
 Marcapaso permanente
en fibrilación auricular
Estudio prospectivo de
marcapaso auricular vs
ventricular en síndrome del
seno enfermo

Andersen HR. Lancet. 1994;344:1523-1528.

Randomización, Implantación, y
Tratamiento Study population
225

Atrial (AAI) Ventricular (VVI)

110 115

Atrial (AAI) Ventricular (VVI)

104 6 115

103 7 115

Dual Chamber Atrial Ventricular Atrial Ventricular Dual Chamber Explant

(DDD) (AAI) (VVI) (AAI) (VVI) (DDD) 1

Adapted from Andersen HR. Lancet. 1994;344:1523-1528.

Marcapaso permanente y FA:
hallazgos
Con marcapaso auricular:
Menos fibrilación auricular
Menor riesgo tromboembólico
Menor incidencia de bloqueo AV

Andersen HR. Lancet. 1994;344:1523-1528.

Incidencia de FA crónica en pacientes
aleatorizados para marcapaso auricular
Chronic atrial fibrillation
(%)

Years after implantation

Andersen HR. Lancet. 1994;344:1523-1528.
Incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes
aleatorizados de marcapaso auricular vs ventricular

Ventricular
Number of patients

Atrial

0 3 months 1 2 3 4 5 6
Years after implantation
Andersen HR. Lancet. 1994;344:1523-1528.
 Marcapaso permanente
para prevenir fibrilación
 Evidencia ha demostrado que modo AAI
produce menos FA que el modo VVI
 Marcapaso dual en aurícula derecha
previene recurrencia de fibrilación auricular

1 Andersen HR. Lancet. 1994;344:1523-1528.

2 Saksena S. J Am Coll Cardiol. 1996;28(3);687-694.
Prevención de FA recurrente con
colocación de marcapaso dual en

Criterios para selección de pacientes:

 FA sintomática y refractoria a drogas
 2 o más episodios de FA sostenida antes de la
inserción del dispositivo
 Bradiarritmia coexistente en ausencia o presencia
de terapia con drogas

Saksena S. J Am Coll Cardiol. 1996;28(3);687-694.

CXRs of Pacemaker with Dual-Site Atrial
Pacing and Single Ventricular Lead

Courtesy of Dr. Sanjeev Saksena

 Marcapaso permanente para
prevención de FA: resultados
 Disminución marcada de recurrencia de FA
con marcapaso auricular
 Con marcapaso dual y terapia
medicamentosa optima, no hay recurrencia
de FA

Saksena S. J Am Coll Cardiol. 1996;28(3);687-694.

 Desfibrilador auricular
transvenoso
 Prospective multicenter trial to define
efficacy and safety of low-energy shocks
for atrial defibrillation
 Delivery of shocks between right atrial and
coronary sinus electrode catheters
 141 patients enrolled

Levy S. J Am Coll Cardiol. 1997;29:750-755.

Catheter Position for Intracardiac Atrial
Defibrillation

Levy S. J Am Coll Cardiol. 1997;29:750-755.

 Defibrillation Thresholds for Various Forms
of Atrial Fibrillation
350 < .0001 < .0001 < .001
NS
300
Conversion voltage

250

200

150

100

50

0
PAF Intermed. Induced Chronic

Levy S. J Am Coll Cardiol. 1997;29:750-755.

Desfibrilación auricular:
Conclusiones
 El uso de derivadas intracardiacas en FA
puede ser altamente eficaz y se necesita
poca energía
 La forma de onda usada para minimizar la
incomodidad del paciente todavía está en
debate