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SINDROME

HIPERCALCEMICO
ABRAHAM A.
RABELO
UNACHI
HIPERCALCEMIA

 Definida por un del Ca sérico por encima


del límite normal
 Su diagnóstico medición de la cifra de calcio
sérico total.
 El límite superior de la normalidad de la calcemia
total
 10,5 mg/dl, y el del calcio iónico libre en 1,35 mmol/l.

 Calcemia total debe tenerse en cuenta


 la cifra de proteínas fundamentalmente, la de
albúmina:
por cada gramo que ésta supere los 4 g/dl deben
HIPERCALCEMIA
• Causas frecuente de falsa
hipercalcemia son
la deshidratación
la hemoconcentración producida durante la
punción venosa.
Trastorno relativamente frecuente.
Espectro clínico abarca
 situaciones asintomáticas
 otras amenazantes para la vida
 Sintomática
 no son lo suficientemente específicas como para
sugerir el diagnóstico.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
 El principal mecanismo determinante de la
hipercalcemia
 resorción ósea.
Exceso de vitamina D añade un de la
absorción intestinal de calcio
La de su eliminación renal.

 El principal mecanismo de defensa


 eliminación urinaria de calcio
la hipercalcemia suela verse precedida de
hipercalciuria.

 El aporte dietético excesivo de calcio no


conduce a hipercalcemia
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo primario
 Procesos malignos
 Causas medicamentosas
 Vitamina A
 Vitamina D
 Tiazidas
 Litio
 Síndrome de leche y alcalinos (síndrome de Burnett)
 Tratamiento hormonal del cáncer de mama

 Endocrinopatías
 Hipertiroidismo
 Hipotiroidismo
 Enfermedad de Addison
 Feocromocitoma
 Vipoma

 Enfermedades granulomatosas
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO.
 Enfermedad endocrinológica frecuente.
Dx en su fase asintomática, con elevaciones
discretas de la calcemia

 «Hiperparatiroidismo primario agudo», (o


crisis paratiroidea),
 Cifras de calcio sérico y que clínicamente cursa con
una situación amenazante para la vida.

 «hiperparatiroidismo primario
normocalcémico»
no existe:
Hiperparatiroidismo discreto que pasa
transitoriamente por fases de calcemias dentro
de rangos normales
 Puede cursar también con normocalcemia si se añade
HIPERCALCEMIA
• MALIGNA.
Complicación frecuente del cáncer.
• Mecanismos implicados en su génesis:
– del PRPTH, de las citocinas osteorresortivas o del calcitriol.

• El PRPTH proteína con similitud estructural y


funcional con la PTH.
– Responsable de «hipercalcemia humoral de los procesos malignos»

• Causas más frecuentes son:


– carcinoma de células escamosas (pulmón, esófago, cabeza y cuello,
el renal, de ovario, el de páncreas y el de vejiga.

• La afinidad entre el PRPTH y la PTH


– aumentar la calcemia, la fosfaturia y el cAMP urinario.
HIPERCALCEMIA
MALIGNA.
• El efecto del PRPTH sobre la reabsorción distal de
calcio es más débil que el de la PTH,
– la tendencia a la hipercalciuria de la hipercalcemia humoral
de los procesos malignos es mayor que la del
hiperparatiroidismo.

• El PRPTH implicado en la génesis de una


hipercalcemia maligna de naturaleza hematológica:
– la leucemia/ linfoma de células T del adulto.
• Diversos procesos tumorales dan lugar a la síntesis de citocinas
capaces de estimular a los osteoclastos, y por ello de producir
hipercalcemia.
– Las células tumorales se encuentran alojadas en la
Hipercalcemia maligna.
• Las principales citocinas
hipercalcemiantes son
 IL-1, el TNF-a, el TNF-b , IL-6 y el TGF-a.
 La IL-1 implicado en hipercalcemia de tumores hematológicos
como en los sólidos,
 TNF (a o b) está implicado en la hipercalcemia de tumores
hematológicos (ej. mieloma)
 IL-6 y el TGFa en tumores sólidos (ej. CA de mama por metástasis
óseas)
 La IL-1 y el TGF-a podrían actuar en sinergismo con el PRPTH.

• Procesos linfomatosos (50 %) parecen


determinar hipercalcemia a través de la
producción de calcitriol.
CAUSAS MEDICAMENTOSAS
• Vit A: cantidades de 50.000-200.000
UI/día, que son 10-20 veces superiores a las
recomendadas.
– dolores óseos, disfunción hepática, hepatomegalia, demencia y
dermatitis.
– Se considera que esta vitamina estimula la resorción osteoclástica.

• Vit D
– Hipercalcemia sólo en intoxicación, lo que suele requerir dosis
muy elevadas, de 50.000-150.000 UI/día.
– estas dosis sólo se utilizan en el tratamiento del
hipoparatiroidismo. Dosis menores pueden producir
hipercalcemia si se añade otro factor (inmovilización, ingestión
de tiazidas).
– Mecanismo no es claro. Se ha implicado el adelgazamiento
rápido (en relación con una salida brusca de vitamina D de sus
CAUSAS MEDICAMENTOSAS
• Tiazidas
– de la reabsorción tubular de calcio
– Como diurético puede el volumen circulante efectivo y, con
ello, el filtrado glomerular, lo que dificulta la eliminación del
calcio por orina y facilita el desarrollo de hipercalcemia .

 El litio puede determinar una situación de


hipercalcemia que recuerda el hiperparatiroidismo,
con aumento de la PTH.
10 % de los enfermos tratados con litio pueden desarrollar
hipercalcemia.

 teofilina puede cursar con hipercalcemia leve hasta


CAUSAS
ENDOCRINOLÓGICAS.
• El hipertiroidismo es después del hiperparatiroidismo,
la causa más frecuente de hipercalcemia
endocrinológica.

 Hipercalcemias leves, aunque ocasionalmente se


alcanzan cifras elevadas.
exaltación de la resorción ósea (que se sigue del aumento
de la formación ydel incremento del recambio óseo).

• También el hipotiroidismo en ocasiones provoca


hipercalcemia, aunque es excepcional.
CAUSAS
ENDOCRINOLÓGICAS.
 Insuficiencia suprarrenal
hipercalcemia con mayor frecuencia de lo que suele preverse.
Falsas hipercalcemias, debidas a hemoconcentración.

 El feocromocitoma
puede cursar con hipercalcemia por sí mismo,
aparte de hacerlo por asociarse con hiperfunción paratiroidea
(neoplasia endocrina múltiple de tipo II).
Se ha atribuido en ocasiones a las propias catecolaminas, y en
otras a la producción por el tumor de una sustancia
hipercalcemiante, que parece ser el PRPTH.

 Otra causa de hipercalcemia endocrina


vipoma, infrecuente
Enfermedades
granulomatosas.
 Sarcoidosis.
 10 % de los pacientes presentan de Ca en sangre,
y hasta el 50 % en orina.
 Aveces es notable, con nefrocalcinosis e
insuficiencia renal.
 La sarcoidosis que cursa con hipercalcemia suele
comportar lesiones extensas y crónicas.

 También se ha descrito hipercalcemia en otras


enfermedades granulomatosas, como
 TB, la beriliosis, la coccidioidomicosis, la
histoplasmosis, la lepra, la candidiasis diseminada.

 Se agrava con la exposición a la luz solar.


FISIOPATOLOGÍA.
• En primer lugar,
deprime la actividad de los tejidos excitables, lo que se
traduce en manifestaciones
 neurológicas (depresión de la conciencia)
 digestivas (estreñimiento)
 circulatorias (trastornos de la conducción)
 del aparato locomotor (debilidad muscular)

• En segundo lugar
Riñón interfiere en la acción de la hormona antidiurética,
 síndrome similar al de la diabetes insípida, con poliuria que puede
llevar a la deshidratación del enfermo.
filtrado glomerular impedirá la eliminación de
calcio por el riñón,
La hipercalcemia se agravará bruscamente.
posible una elevación de la calcemia de 11 a 15 mg/dl en 48
horas.
FISIOPATOLOGÍA.
Si la hipercalcemia, coincide con cifras
altas de fosfato,
 tiende a determinar el depósito de fosfato
cálcico en los tejidos blandos, lesionándolos.

El depósito más característico ocurre en


el riñón, donde produce
 Nefrocalcinosis insuficiencia renal.

En la orina, el aumento del calcio filtrado


puede provocar litiasis cálcica.
MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
La intensidad de los síntomas de la hipercalcemia
depende
– del grado de ésta , de la velocidad a la que se instaura.

• La Hipercalcemia suele ser asintomática por debajo de


12 mg/dl y sintomática por encima de 14 mg/dl.

• Las manifestaciones de hipercalcemia tienden a ser


similares e independientes de la causa.

• Aspectos como su cronicidad o la coexistencia de otras


alteraciones propias del trastorno de base
– (cambios en el pH, variaciones de la fosfatemia)
MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
Manifestaciones digestivas.
– Primeras en aparecer.
• El pte presenta en primer lugar anorexia y
estreñimiento,
• Seguidos por náuseas y vómitos, estos últimos
especialmente frecuentes si el aumento de la
calcemia ha sido brusco

– En los ancianos
• deshidratación y los trastornos de la conciencia .

– Es rara la pancreatitis
• puede evolucionar de forma crónica, con
MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
Manifestaciones renales.
– La hipercalcemia determina, por su bloqueo de
la acción de la hormona antidiurética,
• poliuria que no suele ser llamativa
• nicturia y polidipsia, e incluso para deshidratar al enfermo,
• insuficiencia renal prerrenal.

– La nefrocalcinosis es más frecuente en las


hipercalcemias que cursan con fosfatemia elevada
(intoxicación por vitamina D, sarcoidosis).
– La litiasis renal
• propia del hiperparatiroidismo,
• puede aparecer en la inmovilización.
MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
Manifestaciones neurológicas.
– pueden observarse progresivamente
• somnolencia, confusión y coma.
• puede referir dificultad para la concentración, cierta apatía e
incluso auténtica depresión.
– Cursa, en ocasiones, con debilidad muscular,
fundamentalmente proximal.
• Manifestaciones cardiovasculares.
– Prolonga la conducción auriculoventricular y el intervalo QRS,
– Acorta el segmento ST y disminuye la amplitud de las ondas T.
– El fenómeno más constante es el acortamiento del segmento
ST.
– Facilita el desarrollo de bloqueos y de bradicardia,
– las arritmias no son frecuentes.
– Es posible la asistolia.
MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
Crisis hipercalcémica.
– Se caracteriza básicamente por tres fenómenos:
• deshidratación, insuficiencia renal y disminución
del nivel de conciencia que evoluciona hacia el
coma.

– Otros aspectos, de menor trascendencia


fisiopatológica pero interesantes semiológicamente,
son
• los vómitos y el dolor abdominal.
• conjuntivitis con prurito por depósito de sales de
calcio en la conjuntiva («ojo rojo»).
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
– El factor desencadenante de la crisis hipercalcémica
puede variar:
• fenómeno de deshidratación, tal vez facilitado por la
poliuria de la propia hipercalcemia.
• el encamamiento.
• coexistencia de insuficiencia renal (mieloma),
• la enfermedad determinante de hipercalcemia tiende a
producir, por sí misma, grandes elevaciones de la cifra de
calcio sérico (carcinoma paratiroideo).

– La crisis hipercalcémica es más frecuente en los


ancianos que en los individuos jóvenes. De hecho, a
esta edad no es excepcional que constituya la forma
de presentación de la hipercalcemia
DIAGNÓSTICO
• La hipercalcemia suele diagnosticarse casualmente,
– cifra elevada de calcio.
– Si la cifra de calcio total, tras realizar la corrección de acuerdo
con la cifra de albúmina, proporciona resultados dudosos,
debe analizarse el calcio iónico.

• Calcio sérico total debe hacerse de forma dirigida ante


diversas situaciones
– Pte sufre una enfermedad potencialmente hipercalcemiante
(mieloma, hipertiroidismo, procesos neoplásicos)
– Está en tratamiento con fármacos que pueden elevar la
calcemia (en concreto, vitamina D y litio).
– Cuando presente manifestaciones más específicas de la
hipercalcemia (litiasis renal, nefrocalcinosis)
– poliuria y polidipsia, vómitos de repetición, disminución de la

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