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EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE, ASOCIADA A UN DAO TISULAR EXISTENTE O POTENCIAL, DESCRITO EN TERMINOS DE ESE DAO.
TEORA DE LA COMPUERTA
explicar los fenmenos relacionados con el dolor.
a travs
proceder el dolor
Desde y hacia
el cerebro
El mensaje enviado del cerebro (vas eferentes) al rea donde se siente el dolor se puede influenciar por la interpretacin de la mente. Muchos factores externos afectan la interpretacin del dolor tal como, emociones y experiencias anteriores con dolor y ansiedad.
Yosselin Martnez
Esta teora del dolor integra los componentes fisiolgicos, psicolgicos, cognoscitivos, y emocionales que regulan la percepcin del dolor.
Melzack postul que una persona podra modular su dolor usando fuerzas externas.
La teora de la compuerta explica porqu se disminuye el dolor cuando el cerebro est experimentando una sensacin de distraccin.
Yosselin Martnez
En estas circunstancias, la percepcin del dolor se disminuye porque la interpretacin del dolor es modulada por la experiencia agradable de distraccin.
Yosselin Martnez
1. La actividad de las clulas de la sustancia gelatinosa (SG, est en el vrtice del asta posterior a lo largo de toda la mdula espinal, est relacionada con la informacin termoanalgsica y tctil, Lmina II o III del asta dorsal).
modulan y regulan el ingreso de los impulsos nerviosos procedentes de fibras aferentes a las clulas de transicin o clulas T (Lmina V). Esto es Conocido como la compuerta espinal.
2. Las clulas de la sustancia gelatinosa influyen de dos maneras en la transmisin del impulso aferente a las clulas T.
a) A nivel Presinptico: Bloqueando los impulsos o reduciendo la cantidad de neurotransmisor liberado por los axones de las fibras A delta y C. b) A nivel postsinptico: modificando la receptividad de los impulsos que llegan.
3. Las fibras A delta y C facilitan la transmisin (abrir compuerta) inhibiendo a las clulas de la sustancia gelatinosa
4. Las fibras A alfa y beta excitan a las clulas de la sustancia gelatinosa inhibiendo la transmisin y cerrando compuerta.
5. Las clulas de la Lmina V (clulas T): Son excitadas o inhibidas por las clulas de sustancia gelatinosa.
6. La estimulacin de fibras A alfa activa de inmediato los mecanismos centrales. La actividad de estas fibras asciende por los cordones dorsales de la mdula espinal y las vas dorso laterales a travs del lemnisco medial hacia el complejo ventrobasal del tlamo posterior.
proporcionando informacin mucho antes de la llegada de las vas del dolor. Este sistema pone en alerta receptores centrales y activa mecanismos selectivos como:
TEORIA DE LA ESPECIFICIDAD
Considera que el dolor siempre es el resultado de la activacin secuencial de una cadena de neuronas ESPECIFICAMENTE encargadas de transmitir impulsos sensoriales dolorosos.
TEORIA DE LA ESPECIFICIDAD
resultado de la estimulacin DOLOR excesiva de los sensores del tacto.
Afirma que cualquier estimulo sensorial es capaz de producir dolor si ste alcanza la suficiente intensidad.
TEORIA DE LA ESPECIFICIDAD
El dolor tiene su propio aparato de transmisin sensorial asociada al tacto y a la temperatura, que conduce la informacin desde los rganos sensoriales a la zona del cerebro responsable de esa sensacin.
TEORIA DE LA ESPECIFICIDAD
TEORIA DE LA ESPECIFICIDAD
Terminaciones libres de las fibras A y C receptores especficos transmiten la informacin nociceptiva nervios perifricos y haces espinotalmicos laterales
En su teora de patrn o sumacion Goldscheider propuso que los patrones particulares de los impulsos nerviosos que desencadenan el dolor eran producidos por la sumacion de los impulsos sensoriales de la piel, en las neuronas de las astas dorsales del cordn espinal.
Adems, asumi que el dolor persistente y la demora en el inicio del dolor, en los estados patolgicos, eran debidos a los largos periodos de sumacion. Tambin propuso que la va de sumacion en el cordn espinal estaba constituida por cadenas de fibras multisinpticas de conduccin lenta.
As, George weddell y D.C Sinclair, propusieron que todas las terminaciones nerviosas eran similares, de tal modo que el dolor era producido por la estimulacin intensa de receptores no especficos.
Por su parte W.K Livingston, gracias a estudios de casos de dolor de miembro fantasma, sugiri mecanismos en el SNC como responsables del fenmeno de sumacion en este sndrome.
Propuso que el dao inicial, o el trauma secundario a la amputacin iniciaban patrones de descarga anormales en circuitos reverberantes en las astas dorsales del cordn espinal, que a su vez enviaba impulsos al cerebro dando lugar al dolor.
En el siglo XIX, Henry Rutgers Marshall, afirmo que el dolor es un cualidad emocional o quale que colorea todos los eventos sensoriales. Es as como se reactiva la polmica de que si el dolor era una modalidad sensorial, que por el contrario como dijo Aristteles, era mas una emocin que una sensacin.
Yosselin Martnez
TEORIA DE LA INTENSIDAD
Propuesta por Erb en 1874. Cualquier estimulo sensorial es capaz de causar dolor. Siempre y cuando alcance la intensidad suficiente.
Yosselin Martnez
TEORIA DE LA INTENSIDAD
Sea cual sea el tipo de estmulo, y de los receptores que intervinieran en su transduccin, una intensidad de estmulo excesiva, por encima de un umbral, hara percibir ese estmulo como doloroso.
Yosselin Martnez
Teoria de la interaccin
sensorial
estimulo doloroso
aferente
Por medio de sumacin de estmulos llegan a travs de neuronas que hacen contacto con el asta dorsal de la medula espinal.
al cerebro provocando la
Y fibras mas gruesas mielinicas de conduccin rpida que inhiben la transmisin de estmulos de las fibras pequeas y previenen la sumacin de los mismos.