Patologa heptica

Alteraciones congnitas

Trastornos vasculares y hemodinmicos Hepatopatas no inflamatorias

Hepatopatas inflamatorias (Hepatitis) Neoplasias Degeneracin y necrosis heptica Vescula biliar Regeneracin y reparacin

Insuficiencia heptica

Alteraciones congnitas
Shunt porto-sistmico congnito anastomosis
vasculares entre la vena porta y la circulacin venosa sistmica (vena cava principalmente) Afecta a carnvoros domsticos principalmente.
- La vena porta supone del orden del 70-80% del aporte sanguneo total heptico (y del orden del 50% del oxgeno)

Consecuencias:
Hipoperfusin heptica hipoplasia/atrofia heptica
dficit de detoxificacin de la sangre portal

Encefalopata heptica (principalmente post-prandial) Hiperamonemia principalmente (dficit en la conversin

Amoniaco Urea (excrecin renal)

Shunt porto-cava extraheptico congnito (E. canina; 3 m)

Shunt porto-cava extraheptico (nico) congnito (E. canina; 2 a)

Hospital Veterinario Archiduque Carlos

Conexin porto-sistmica. Atrofia de vena portal (E. canina, 1 a)

arteria conducto biliar

vena ?

lipidosis centrolobulillar

Trastornos vasculares y hemodinmicos

Hipertensin portal: aumento de la presin vascular
en la circulacin portal. Es comn en carnvoros e infrecuente en otras especies

Causas: Enfermedad heptica crnica

Hipertensin portal intraheptica

Congestin pasiva crnica (ICC)

Hipertensin portal post-heptica

Consecuencias

Ascitis

Shunts porto-sistmicos adquiridos

Cirrosis-Ascitis. Hipertensin portal (Yorkshire Terrier; 4 a)

Fibrosis heptica. Ascitis. Hipertensin portal (P.A.; 4 a; macho)

Hipertrofia cardiaca excntrica. Foramen interventricular (Equina; 5 m )

Trastornos vasculares y hemodinmicos

Hiperemia pasiva crnica
- Causa: Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (derecha)
la ICC implica una disminucin del volumen sistlico final y, en consecuencia, 1) una sobrecarga crnica de volumen sanguneo y 2) un aumento de la presin sangunea (venosa)

- Consecuencias: Hipertensin portal post-heptica Ascitis y degeneracin-fibrosis heptica progresiva

Trastornos vasculares y hemodinmicos

Hiperemia pasiva crnica - Patogenia: la hiperemia pasiva
derivada de la ICC provoca congestin de la vena centrolobulillar y del rea sinusoidal ms prxima compresin hepatocitaria e hipoxia persistentes atrofia hepatocitaria progresiva de la zona centrolobulillar. Tambin puede observarse lipidosis centrolobulillar (dficit energtico intracelular), fibrosis centrolobulillar progresiva y, eventualmente, necrosis de hepatocitos aislados y dispersos

Estructura lobulillar bsica

Trastornos vasculares y hemodinmicos

Hiperemia pasiva crnica (continuacin)
Macroscopa:
Leve-moderada hepatomegalia Bordes hepticos redondeados e irregulares Coloracin rojizo obscura intensa (subaguda) o bien aspecto plido y aclarado cuando hay fibrosis evidente (crnica) Fibrosis superficial progresiva (rugosidad y retraccin fibrosa superficiales evidentes) Induracin progresiva a la palpacin Patrn lobulillar evidente a la seccin en casos crnicos (Hgado de nuez moscada)

Congestin pasiva. Displasia tricuspidal (E. canina)

Hiperemia pasiva subaguda (E. canina)

Hiperemia pasiva crnica. Endocardiosis mitral (E. canina, 12 a)

Hiperemia pasiva crnica. Fibrosis (E. canina)

Hiperemia pasiva crnica. Fibrosis (E. canina)

Congestin pasiva crnica. Hgado de nuez moscada

Universidad de Len

Congestin pasiva crnica. Cardiomiopata congnita (E. ovina)

VC

EP

Congestin pasiva centrolobulillar (E. canina)

vena centrolobulillar

espacio porta

Trastornos vasculares y hemodinmicos

Teleangiectasias: reas focales mltiples (entre 1 y
5 mm de dimetro) de dilatacin y congestin de los sinusoides hepticos (coloracin rojizo obscura intensa) como consecuencia de la ausencia de hepatocitos en dichas zonas. Frecuente slo en la especie bovina. Nula significacin clnica.

Derivacin porto-sistmica shunts adquiridos (consultar Shunts porto-sistmicos

congnitos)

Teleangiectasias (E. bovina)

Hepatopatas no inflamatorias
Lipidosis Glucogenosis
Amiloidosis

Acumulacin de pigmentos

Lipidosis
Trastorno metablico en el que la tasa de acumulacin de lpidos (triglicridos) en el parnquima hepatocitario excede a su tasa de utilizacin y degradacin
Trastorno inespecfico que puede ser manifestacin de diferentes entidades patolgicas Causas potenciales generales: Lipomovilizacin excesiva Disminucin de la oxidacin Aumento de la esterificacin de Acs. grasos Disminucin de la sntesis de lipoprotenas Disminucin de la secrecin de lipoprotenas
(Su importancia relativa es variable dependiendo de cada caso. Pueden concurrir varias de ellas en un mismo problema patolgico)

Lipidosis. Patogenia
Dieta Acetato steres de colesterol

Fosfolpidos
cidos grasos (AG) AG

- oxidacin

- Glicerofosfato
Lipomovilizacin
Triglicridos
+

Cuerpos cetnicos

Lipoprotena

Apoprotena

Metabolismo lipdico del hepatocito

Sangre

Lipidosis
Etiologa (causas especficas):
Dieta inadecuada: desequilibrios en las cantidades o en las
proporciones de los principios inmediatos (lpidos, carbohidratos y protenas) de la dieta

Obesidad (todas las especies) Toxemia de gestacin (ovina) / Cetosis (bovina) Sndrome del hgado graso bovino (la causa que lo
desencadena es un episodio de anorexia post-parto: retencin de placenta, metritis, mamitis, paresia post-parto...)

Lipidosis heptica idioptica felina Diabetes

Consecuencias: habitualmente reversible y asintomtica

pero, en algunos casos, puede ser causa de insuficiencia heptica (Ej.: Lipidosis heptica felina)

Lipidosis
Macroscopa:
Hepatomegalia Coloracin blanquecino-amarillenta generalizada:
su aspecto vara gradualmente conforme se intensifica la lesin. Desde un patrn lobulillar evidente inicial (lipidosis centrolobulillar) hasta una coloracin amarillenta homognea y generalizada conforme se agrava la lesin (lipidosis panlobulillar) aspecto graso

Friabilidad progresiva propensin a la rotura

hemorragias potenciales (hemoperitoneo)

Microscopa: vacuolizacin lipdica citoplsmica del

parnquima hepatocitario (centrolobulillar zona media panlobulillar)

Lipidosis centrolobulillar (E. canina)

Lipidosis centrolobulillar (E. felina)

Lipidosis heptica idioptica felina, 2 a; hembra

Lipidosis felina. Diabetes (3 a)

Lipidosis idioptica felina. Hemoperitoneo.

Lipidosis heptica bovina

Lipidosis (E. canina)

Lipidosis. Toxemia de gestacin (E.ovina)

Universidad de Len Anatoma Patolgica

Lipidosis heptica panlobulillar (Visn)

Lipidosis heptica idioptica felina panlobulillar

Lipidosis heptica idioptica felina centro/panlobulillar

Tincin de red oil para lpidos (Rata obesa)

Glucogenosis
Acumulacin excesiva (patolgica) de glucgeno en el citoplasma hepatocitario

Etiologa:
Degeneracin heptica inducida por glucocorticoides: Endgenos neoplasias hipofisarias/adrenales Exgenos sndrome de Cushing Diabetes

Macroscopa: leve-moderada hepatomegalia y palidez

general del rgano

Microscopa: intensa tumefaccin celular (y rarefaccin

citoplsmica) generalizada Consecuencias: si es muy intensa signos progresivos de insuficiencia heptica

Hepatopata por glucocorticoides (Glucogenosis) (E. canina; 5 a)

Glucogenosis. Hepatopata por crticoesteroides

Glucogenosis. Adenoma crtico-adrenal

Amiloidosis
Deposicin de material amiloide en el espacio subsinusoidal
progresiva interferencia de los intercambios metablicos

entre el plasma y los hepatocitos Insuficiencia heptica

Etiologa:
Inflamaciones/Enfermedades crnicas amiloidosis secundaria
Neoplasias linfoides de Linfocitos B/Plasmocitos

Macroscopa:
Hepatomegalia leve-moderada Palidez generalizada del rgano
Friabilidad propensin a la rotura hemorragias

Consecuencias: Insuficiencia heptica (irreversible)

Amiloidosis. Roturas hepticas. Hemoperitoneo (E. felina)

Amiloidosis heptica felina

Acumulacin de pigmentos
Pigmentos biliares: como consecuencia de 1) colestasis intraheptica o 2) extraheptica Ictericia Hemosiderina: se acumula en los hepatocitos cuando
hay un exceso de hierro local (Ej. reas importantes de necrosis heptica) o sistmico (Ej. anemia hemoltica). El hierro es transferido al hepatocito por la transferrina. La hemosiderina que se acumula en las clulas de Kupffer deriva fundamentalmente de eritrofagocitosis

Melanina: como consecuencia de desrdenes congnitos

benignos denominados Melanosis. Es ms frecuente en la especie porcina nula significacin clnica

Colestasis (canalicular)

Colestasis (intraheptica)

Melanosis congnita (Bovina; 15 m)

Hemosiderosis

Hemosiderosis (Azul de Prusia). Anemia hemoltica autoinmune (E. canina)

Hepatopatas inflamatorias

Generalidades

Hepatitis aguda-subaguda
Hepatitis crnica

Hepatopatas inflamatorias
Tipos bsicos de inflamacin heptica:
Hepatitis Colangitis / Colangiohepatitis Cirrosis

Vas generales de infeccin:

Hematgena arteria heptica vena porta Biliar (ascendente) Onfalgena

Consecuencias (variabilidad)
signos de infeccin sistmica signos de lesin (o insuficiencia) heptica

Hepatopatas inflamatorias
Hepatitis aguda-subaguda:
Se caracteriza por ser a) predominantemente polimorfonuclear (bacteriana, parasitaria, fngica) o mononuclear (vrica, protozoaria) y/o b) por la existencia de necrosis con reaccin inflamatoria variable asociada

Tipos generales: (pueden coexistir) Purulenta / Mononuclear Necrotizante Necrosis multifocal generalizada (evidenciable macroscpicamente): miliar, multifocal, reas
irregulares

Necrosis hepatocelular (no evidenciable

macroscpicamente): necrosis generalizada de hepatocitos aislados y dispersos

Hepatopatas inflamatorias
Hepatitis aguda-subaguda (continuacin):
Consecuencias: dependen del agente etiolgico
(patogenicidad, infeccin sistmica) y de la gravedad de la lesin

Multifocal generalizada: no se observa una

alteracin de la funcionalidad heptica significativa

(insuficiencia heptica), si bien puede haber signos de

lesin heptica (valores enzimticos alterados) y signos sistmicos de enfermedad

Difusa generalizada: suele cursar con signos de

lesin heptica, insuficiencia funcional heptica y signos sistmicos de enfermedad

Hepatopatas inflamatorias
Hepatitis aguda-subaguda: (continuacin)
Causas: bacteriana, vrica, protozoaria, parasitaria... Evolucin:
Curacin / Regeneracin Abscedificante

Cronificacin y fibrosis

Hepatitis purulenta aguda (necrosis hepatocelular)

Hepatitis purulento-necrotizante aguda bacteriana (roedor)

Hepatitis necrtica multifocal. Herpesvirus equino. Aborto

Hepatitis aguda. Hepatitis contagiosa canina (Braco, 2 m)

Hepatitis necrotizante multifocal. Necrobacilosis (E. ovina)

Hepatitis inflamatorio-necrotizante multifocal. Listeriosis (roedor)

Hepatitis purulenta multifocal (Actinomyces pyogenes)

Lesiones agudas (hemorrgico-necrotizantes) y subagudas (purulento necrticas) por migracin de larvas (L3) de Cysticercus tenuicollis (E. ovina)

Hepatitis parasitaria subaguda. Cysticercus tenuicollis (E. ovina)

Hepatopatas inflamatorias
Hepatitis crnica:
Causas: implica la persistencia del estmulo inflamatorio
Agentes infecciosos: bacterias, protozoos, virus... Cronificacin de una hepatitis aguda/necrtica Se caracteriza por el predominio de lesiones proliferativas (granulomatosas y/o linfoplasmocticas) junto con fibrosis progresiva y necrosis variable

Tipos:
Granulomatosa (Ej. PIF, TBC, infecciones protozoarias...) Colangiohepatitis crnica (Ej. Colangiohepatitis crnica felina) Hepatitis intersticial crnica (o crnica-activa) Hepatitis abscedificante (comunes en rumiantes...)

Hepatopatas inflamatorias
Hepatitis crnica (continuacin):
Consecuencias: dependen del agente etiolgico
(patogenicidad, infeccin sistmica) y de la gravedad de la lesin. En general se acepta la siguiente correspondencia:

Multifocal generalizada (abscedificante, granulomatosa):

suele cursar con signos de lesin heptica (valores enzimticos alterados), pero no se observa una alteracin significativa de la funcionalidad heptica. Puede haber signos sistmicos de enfermedad

Difusa generalizada (intersticial): suele cursar con

signos de lesin heptica, insuficiencia heptica y signos clnicos sistmicos

Hepatitis granulomatosa multifocal. FIP

Tuberculosis ovina

Hepatitis abscedificante multifocal (E. bovina)

Abscesos hepticos crnicos (E. bovina)

Hepatitis intersticial multifocal parasitaria (Ascaris suum)

Hepatitis intersticial crnica. Atrofia hepatocitaria (E. Canina)

Vesculas de Cysticercus tenuicollis

Hidatidosis (Echinococcus granulosus)

Hepatitis intersticial parasitaria crnica (Trematodos)

Colangiectasias. Colangitis crnica Fasciolosis (E. ovina)

Degeneracin y necrosis heptica

Causas generales: Agentes infecciosos: bacterias, virus, protozoos,
hongos

Toxicidad: (reaccin inflamatoria no significativa)

Plantas txicas: Senecio, Crotalaria, Heliotropium... Micotoxinas: aflatoxinas, ocratoxinas... Frmacos: antibiticos, tranquilizantes... Substancias qumicas: fsforo, metales pesados...

Hipoxia: ICC

Estructura lobulillar histolgica bsica

EP: espacio porta VC: vena centrolobulillar

Degeneracin y necrosis heptica

Tipos bsicos de degeneracin y necrosis:
1. Degeneracin-necrosis multifocal-dispersa (sin
distribucin zonal lobulillar): se caracteriza por la
existencia de hepatocitos aislados necrticos o agrupaciones

variables de ellos dispersos -al azar- por todo el parnquima.

Este patrn de distribucin multifocal y dispersa de degeneracin y necrosis hepatocelular no suele implicar

alteraciones en el funcionamiento del lobulillo heptico

Causas: infecciosas principalmente Macroscopa: inespecfica desde inaparente hasta reas

multifocales irregulares generalizadas por todo el rgano

Hepatitis necrotizante multifocal. Septicemia (E. felina, 2,5 m)

Hepatitis necrotizante multifocal. Necrobacilosis (E. ovina)

Degeneracin y necrosis heptica

2. Degeneracin-Necrosis de distribucin zonal lobulillar: se trata de procesos de degeneracin y/o necrosis con una distribucin zonal especfica respecto del lobulillo heptico
Centrolobulillar (zona III) Zona media lobulillar (zona II) Periportal (zona I) Macroscopa: inespecfica los tres tipos de necrosis
manifiestan un patrn lobulillar (visualizacin macroscpica de la estructura microscpica lobulillar) que, aun siendo evidente, no permite discernir fiablemente entre ellos

Patrn lobulillar inespecfico

Leucemia

Lipidosis centrolobulillar Anemia aguda

Degeneracin y necrosis heptica

2. Degeneracin-Necrosis de distribucin zonal

lobulillar (continuacin):
Centrolobulillar: es la lesin degenerativa ms comn

Causas: 1. Hipoxia: es la zona lobulillar irrigada con

sangre menos oxigenada 2. Toxicidad: desarrolla tambin una intensa actividad enzimtica y metablica que aumenta su susceptibilidad a la hipoxia (P-450) ICC, anemia grave, toxicidad heptica...

De zona media: muy infrecuente en los a.a.d.d. Se asocia a toxicidad heptica (Ej. Aflatoxicosis) Periportal: muy infrecuente en los a.a.d.d. Se asocia a substancias txicas que acceden al hgado por va hematgena

Hepatopata degenerativa por barbitricos (E.canina 9a)

Necrosis centrolobulillar. lcera gstrica y Hepatosis (E.porcina)

Necrosis centrolobulillar. Hepatosis diettica porcina

Necrosis centrolobulillar. Hepatosis diettica porcina

Degeneracin-necrosis centrolobulillar. Toxicidad crnica (E.porcina)

Degeneracin y necrosis heptica

3. Degeneracin-Necrosis generalizada y/o masiva:
no implica necesariamente la degeneracin completa del hgado, sino la degeneracin y/o necrosis de reas extensas de parnquima que afectan a agrupaciones variables de lobulillos hepticos completos

Causas: toxicidad heptica, transplante heptico...

Macroscopa: vara en relacin con su extensin y
distribucin en el conjunto del rgano. Normalmente suele tratarse de reas ms plidas y friables de lo habitual delimitadas de manera variable del parnquima adyacente todava sano

Necrosis multifocal generalizada (masiva) (E. canina)

Neoplasias
Primarias:
Adenoma hepatocelular Carcinoma hepatocelular Adenoma colangiocelular

Carcinoma colangiocelular

Metstasis:
Linfoma / Leucemia Hemangiosarcoma Carcinomas...

Carcinoma hepatocelular (E. equina)

Colangiocarcinoma (E.canina; 13 a)

Linfoma (E. canina)

Linfoma (E. canina)

Leucemia (E. canina)

Melanoma maligno (E. equina, 19 a)

Metstasis de un Carcinoma de prstata (E. canina)

Metstasis de Neuroblastoma adrenal (E. canina)

Vescula biliar
Ausente en quidos, rata...elefante...

Funcin:
Secrecin de cidos biliares digestin de las grasas de la dieta (y absorcin de vitaminas liposolubles) Excrecin de metabolitos (bilirrubina, drogas...) y agentes patgenos Tamponamiento del pH cido de la ingesta Circulacin enteroheptica reaprovechamiento de los cidos biliares (la tasa normal de sntesis es insuficiente para las necesidades del organismo)

Alteraciones no inflamatorias
Colelitiasis: concreciones slidas formadas a partir de
sales biliares solubles por precipitacin (sobresaturacin) Muy infrecuentes en los a.a.d.d. Asintomtica

Obstruccin biliar:
Colelitiasis Parasitosis de vas biliares: Fasciola y Dicrocelium spp. Estenosis del conducto cstico inflamaciones neoplasias

Consecuencias:
Colestasis post-heptica Ictericia (post-heptica) Necrosis hepatocelular y cirrosis biliar Rotura de la vescula biliar peritonitis

Colangiectasias. Obstruccin biliar. Colelitiasis (E. equina)

Colestasis. Colangiohepatitis (Chow-Chow, 7 a)

Rotura de vescula biliar. Colelitiais. Obstruccin biliar (E. canina)

Colecistitis
Causa: infecciosa y parasitaria Aguda:
Vrica: HCC (edema, hemorragias...) Bacteriana: Salmonella enteritidis (salmonelosis aguda)

Crnica:
Infecciones bacterianas ascendentes (intestinales)

Parasitosis biliar trematodos

Colelitiasis

HCC. Edema de vescula biliar (E.canina)

Neoplasias biliares
Adenoma biliar Carcinoma biliar (carnvoros domsticos)

Regeneracin, reparacin y cronificacin

La reaccin del hgado ante una lesin inflamatoria o degenerativo-necrtica vara en funcin del tipo y la gravedad de la noxa actuante Los tipos bsicos de reaccin heptica a la agresin son: 1. Regeneracin 2. Fibrosis

3. Cirrosis

Regeneracin, reparacin y cronificacin

1. Regeneracin: el hgado tiene una gran capacidad de regeneracin (hasta de 2/3 en condiciones experimentales)
El hepatocito conserva una gran actividad mittica si es convenientemente estimulado (factores de crecimiento y citocinas)

La condicin necesaria para que pueda producirse una regeneracin completa o restitutio ad integrum es la preservacin del estroma heptico responsable de la estructura lobulillar bsica degeneracin y necrosis por hipoxia, necrosis derivada de toxicidad aguda, infecciones agudas...
Cuando, por el contrario, hay destruccin del estroma lobulillar, la curacin es fundamentalmente por cicatrizacin fibrosis heptica

Necrosis centrolobulillar (CCl4). Regeneracin (Rata)

Necrosis centrolobulillar. Regeneracin (Rata)

Regeneracin, reparacin y cronificacin

2. Fibrosis: proliferacin patolgica de conjuntivo en el
intersticio interlobulillar: matriz extracelular (cido
hialurnico, proteoglicanos, fibronectina...) y protenas fibrilares estructurales (colgeno, reticulina...

Causas principales:
Inflamaciones crnicas Toxicidad crnica Obstruccin o inflamacin biliar crnica

Regeneracin, reparacin y cronificacin

2. Fibrosis: (continuacin)
Mientras persiste el estmulo inflamatorio o txico la fibrosis progresa insidiosamente siguiendo la estructura bsica del

lobulillo prolifera en el intersticio de los espacios porta

(periferia del lobulillo) y alrededor de la vena centrolobulillar principalmente

Las clulas responsables de la sntesis y proliferacin de los

componentes conjuntivales son las clulas de Ito (lipocitos) clulas sub-sinusoidales que ante estmulos inflamatorios

(citocinas) adecuados se transforman fenotpicamente y

adoptan caractersticas de miofibroblastos

Regeneracin, reparacin y cronificacin

2. Fibrosis: (continuacin) La fibrosis tiene graves repercusiones patolgicas sobre el parnquima hepatocitario: Conforme la fibrosis progresa por los sinusoides se produce lo que se conoce como capilarizacin prdida de la fenestracin endotelial, atrofia del microvilli hepatocitario y colagenizacin perisinusoidal progresiva interferencia creciente del contacto entre el plasma sanguneo y los hepatocitos alteracin grave y progresiva de sus funciones metablicas
Conforme se cronifica la lesin se produce la atrofia progresiva del parnquima hepatocitario

Sinusoide normal

Capilarizacin sinusoidal

Regeneracin, reparacin y cronificacin

2. Fibrosis: (continuacin)

Tipos bsicos de fibrosis heptica:

Centrolobulillar: fibrosis ms intensa en la vena centrolobulillar y en el espacio que la circunda. Las causas ms frecuentes son: ICC (derecha) Toxicidad crnica Periportal: progresa desde la periferia del lobulillo hacia la vena centrolobulillar. Las causas ms frecuentes son:

Inflamaciones crnicas
Colangiohepatitis crnicas Toxicidad crnica

Regeneracin, reparacin y cronificacin

2. Fibrosis: (continuacin)

Tipos bsicos de fibrosis heptica: (continuacin)

Difusa: afecta a la mayor parte o a la totalidad del

lobulillo y se generaliza por todo el hgado. La progresiva

cronicidad de cualquiera de las causas citadas previamente puede desarrollar, a la postre, fibrosis

difusa y generalizada Cirrosis Insuficiencia heptica

Cicatrizacin post-necrtica: se trata de una lesin localizada pero extensa, en la que por haberse destruido

el estroma no es posible la regeneracin heptica y la

curacin se produce por cicatrizacin (fibrosis intensa)

Congestin pasiva crnica (E. canina)

Fibrosis heptica (E. bovina)

Fibrosis difusa. Toxicidad heptica crnica (E. ovina):

esporodesmina (Pithomyces chartarum). Fotosensibilizacin

Hepatitis intersticial crnica.Toxicidad crnica (E.porcina; 4m)

Toxicidad heptica crnica (E. bovina; 1a)

Fibrosis difusa (E. porcina)

Colelitiasis. Obstruccin biliar (E. equina)

Fibrosis heptica (E. canina)

Hepatitis intersticial crnica. Fibrosis (E. canina)

Espacio porta

Vena centrolobulillar

Hepatitis intersticial crnica. Fibrosis (E. canina)

Regeneracin, reparacin y cronificacin

3. Cirrosis:
Estado final de la fibrosis heptica generalizada Caractersticas patolgicas definitorias: Fibrosis difusa e intensa progresiva y generalizada Regeneracin nodular masiva y generalizada Hiperplasia biliar Hipertensin portal

Causas:
Hepatitis y Colangiohepatitis crnicas Toxicidad crnica Obstruccin biliar extraheptica Inespecficas...

Cirrosis (E. felina)

Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

Cirrosis (E. canina: P.A., 12 a, macho)

Cirrosis (E. canina)

Cirrosis (E. bovina)

Insuficiencia heptica
La insuficiencia heptica se manifiesta (sintomatologa) cuando las lesiones son generalizadas y difusas y afectan a 2/3 partes del parnquima aproximadamente Sintomatologa general: Ictericia (hiperbilirrubinemia) Encefalopata heptica Conexiones (shunts) porto-sistmicas patolgicas adquiridas Lesiones dermatolgicas
Sndrome de necrosis epidrmica carnvoros Fotosensibilizacin hervboros

Coagulopatas ditesis hemorrgica Edemas (hipoalbuminemia)

Insuficiencia heptica
Ictericia
Las causas bsicas de ictericia que involucran directamente al sistema hepato-biliar son: 1. Hepatopatas graves (lesin generalizada y difusa) que interfieren a) la capacidad de captacin de la bilirrubina no conjugada, b) su conjugacin con cido glucurnico y/o c) su excrecin a los canalculos biliares colestasis intraheptica: Causas: Enfermedades infecciosas: HCC, Leptospirosis... Toxicidad heptica Lipidosis felina Neoplasias: leucemia, linfoma...

Insuficiencia heptica
Ictericia (continuacin)
2. Interferencia u obstruccin en la excrecin de bilis colestasis extraheptica ictericia post-heptica

Causas:
Colelitiasis Parasitosis (trematodosis) Neoplasias biliares Colecistitis crnica

Insuficiencia heptica
Encefalopata heptica
Sntomas neurolgicos centrales (SNC): depresin del estado general, convulsiones, alteraciones del comportamiento...

Patogenia (probable) hiperamonemia y dficit en la

detoxificacin de substancias potencialmente neurotxicas absorbidas durante la digestin

Causas:
Shunt porto-sistmico congnito Hipertensin portal anastomosis porto-sistmicas adquiridas (cirrosis...)

Insuficiencia heptica
Coagulopatas
Patogenia: Todos los factores de la coagulacin excepto el VIII se sintetizan en el hgado El hgado es el rgano donde se inactivan los PDFs y los activadores del plasmingeno Cuando existe obstruccin biliar disminuye la absorcin de la Vitamina K (liposoluble), lo cual interfiere con la funcin de los factores de la coagulacin dependientes de dicha vitamina (II, VII, IX, X) Alteraciones en la sntesis del fibringeno disfibrinogenemia Insuficiencia heptica aguda CID

Insuficiencia heptica
Lesiones dermatolgicas Dermatitis necrtica superficial (necrolisis epidrmica txica):
Patogenia: desconocida

Fotosensibilizacin hepatgena (2aria):

Patogenia: en condiciones normales la filoeritrina (substancia fotodinmica derivada de la clorofila) es excretada por la bilis. Si hay una obstruccin biliar o el ritmo de excrecin es insuficiente, la filoeritrina comienza a acumularse en la sangre y en la piel. Cuando el individuo se expone a la radiacin ultravioleta solar la filoeritrina se activa y provoca la generacin de radicales libres del O2 lesin cutnea

Insuficiencia heptica
Edemas
Patogenia: la albmina es la protena plasmtica ms importante en el mantenimiento de la presin coloidosmtica (supone aproximadamente el 80% de la misma)
Ascitis (11 l). Fibrosis heptica (Pastor alemn; 4 a)