FARMACOS ANTIARRITMICOS

DRA. MARITZA SINCUIR

* Grupo heterogneo de frmacos que se

caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardaco a concentraciones que no afectan la gnesis y propagacin normal del latido

* Trastornos en la generacin del impulso

cardaco: Automatismo. (marcapaso)

* Alteraciones en la secuencia de activacin del

miocardio: Conduccin o Re-Entrada.

* Alteraciones mixtas: alteran tanto la

generacin del impulso como su conduccin.

* Bloqueadores de canales de Na+ * Bloqueadores de canales de Ca++ * Bloqueadores de canales de K+ * B-Bloqueadores * Otros

Accin directa sobre la mb. Ej. Quinidina - Grupo Ia Bloqueadores de canales Na+. Ej. Lidocana - Grupo Ib Ej. Propafenona - Grupo Ic - GrupoIIBloqueadores beta adrenrgicos Ej. Propranolol, Atenolol. - Grupo III Prolongan la repolarizacin por bloquear los canales de K+ (funcin de la bomba Na/K-ATPasa. IV Diltiazem. Ej. Amiodarona.

- Grupo

Bloqueadores de canales de Ca +2.Ej. Verapamilo, Ej. Adenosina, Digitlicos.

- Otros mecanismos.

* Mecanismo: - Bloquea entrada de Na+ -> excitabilidad ,

automatismo NA, velocidad conduccin AV. - Bloquea salida de K+ -> perodo refractario (este farmaco tiene este efecto que no lo tienen los otros de la clase I, impide la repolarizacin). * Uso: - Arritmias supraventriculares y ventriculares (arritmias de generacin)-> prcticamente en desuso en la actualidad

* Gastrointestinales: Diarreas * Anticolinrgicas: Sequedad de boca, visin borrosa,

estreimiento, retencin urinaria

* Disminuye contractilidad miocrdica * Arritmias!!! * Dato. Todos los antiarrtmicos son proarrtmicos, por tanto es
importante usarlos en dosis controladas, en particular la Quinidina y los Digitlicos (la Quinidina es el mas proarrtmico).

* Mecanismo:
- Bloquea entrada de Na+ -> excitabilidad, automatismo NS, velocidad de conduccin AV

* Farmacocintica:
Intenso efecto de 1er paso -> Adm. IV. t corta -> Adm. IV. en infusin continua.

* Uso:
- Arritmias ventriculares post IAM (uso en emergencia por infusin EV, uso controlado). * RAM: - SNC: Temblor muscular, vrtigo, nuseas y vmitos, ataxia, confusin mental, depresin respiratoria. - Intoxicacin -> convulsiones.

*Mecanismo:

- Bloquea entrada de Na+ -> excitabilidad y velocidad de conduccin intracardiaca. Comparte propiedades de los antiarrtmicos de los grupos II, III y IV. *Uso: - Arritmias supraventriculares y ventriculares. *RAM: - CV: Depresin contractilidad cardiaca, hipotensin, bradicardia, bloqueo AV. - GI: anorexia, nuseas, sabor metlico *Toxicidad: - SNC: mareos, temblor, parestesia, visin borrosa.

* Mecanismo:

- Bloqueador beta adrenrgico - Aplana pendiente de fase 4 (despolarizacin lenta) -> frecuencia sinusal y conduccin AV * Uso: - Control de frecuencia ventricular en casos de FA. - Arritmias supraventriculares asociadas a del tono simptico (estrs) o intoxicacin digitlica. - Prevencin secundaria IAM ( mortalidad) -> Bbloqueadores de 2 y 3 generacin.

* RAM:
- CV: - Agrava IC descompensada y enfermedad vascular perifrica. - Produce trastornos de la conduccin (bradiarritmias y bloqueo AV). - Agrava broncoconstriccin en asmticos. - Riesgo de hipoglicemia en diabtico insulino dependiente.

*Mecanismo: - Bloquea canal de K+ (fase III) -> perodo refractario. - Bloquea otros canales -> duracin de PA. - A dosis teraputicas y por VO no modifica la

contractibilidad miocrdica. - Afecta canales del nodo sinusal y vas de conduccin (tejido conductor). *Farmacocintica: - t ~ 50 das ->requiere dosis de carga durante 1 a 2 semanas. - Intoxicacin es muy mala por su vida media largusima. Cuidado al darlo por va EV porque si se intoxica no hay vuelta atrs (quizs hacer dilisis renal).

* Usos:

- Arritmias supraventriculares y ventriculares - Reversin flutter y FA a ritmo sinusal (i.v) * RAM: pueden ser agudas o de aparicin tarda despues de meses de ttratamieno (obligan a precaucin en su uso) - Endocrino: inhibe paso de T4 a T3. Hipo/Hipertiroidismo. - Pulmonar: Neumonitis Fibrosis pulmonar intersticial. - Heptico: Alteracin pruebas hepticas Hepatitis. - Dermatolgico: Pigmentacin cutnea gris azulada - Oculares: Microdepsitos corneales

* Mecanismo: - Bloquea canales Ca++ - Efectos:

- velocidad de conduccin AV - no modifica perodo refractario. - No tiene efecto vasodilatador, el efecto es slo en los canales Ca++ cardacos por lo que no produce hipotensin. Se usa por va oral y parenteral. * Uso: Taquicardia auricular paroxstica. * RAM: CV-> mayor potencial de inducir depresin de la contractibilidad cardiaca.

* Mecanismo:
- (+) receptores de adenosina en tejidos cardiacos

* Farmacocintica: * t 9 seg. Breve duracin del efecto por

captacin intracelular -> administracin IV. en bolo. (se usa por una vez en la arritmia y si sta no cede se pasa a otro frmaco).

* Uso:
- Taquicardias supraventriculares paroxsticas. * RAM: - Muy fugaces. Cefalea, nuseas, calor facial. - Bradicardia, bloqueo AV completo. - Pacientes asmticos: disnea y broncoespasmo.

* Mecanismo: bloqueo bomba Na/K-ATPasa * Efectos:

- perodo refractario auricular y ventricular - velocidad conduccin AV * Usos: control de frecuencia ventricular en casos de flutter y FA. * RAM: dosis txicas, desencadenan focos ectpicos ventriculares.

* AA pueden generar o agravar arritmias (en particular la

Quinidina y los Digitlicos).

* Mayor riesgo en pacientes con:

- Cardiopata Isqumica - Disfuncin Ventricular - Trastornos de la Conduccin Intracardaca.

Clasificacin: * Grupo Ia: Quinidina y Procainamida * Grupo Ib: Lidocana. * Grupo Ic: Propafenona * Grupo II: Propanolol, Acebutalol y Alprenolol. * Grupo III: Amiodarona. * Grupo IV: Verapamil y Diltiazen.

Estos estn relacionados con el bloqueo de el canal de sodio voltaje dependiente. Deprime la excitabilidad y disminuye la velocidad de conduccin. Usos: Tratamiento y prevencin de taquicardias *supraventriculares ocasionales. Arritmias ventriculares asociadas a infarto *de miocardio. Eficaz en profilaxis y tratamiento o de *taquicardias ventriculares.

* Su actividad antiarrtmica esta basada en

antagonizar los receptores -adrenrgicos y de arritmias asociada a estrs y ansiedad.

* Eficaz en tratamiento de taquicardias sinusales

* Incluyen frmacos que bloquean el flujo tardo

de salida de K+.

* Arritmias supraventriculares.

* Bloquean entrada de Ca++ * Pueden interaccionar con otros antiarrtmicos de grupos I y II. * No son muy efectivos en arritmias. * Verapamil es efectivo en profilaxis y tratamiento de
taquicardias supraventriculares