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Nombre: Leandro Marcos Willer

Qu es Reparacin Tisular ?
Restablecimiento, de la arquitectura y funcin tisular despus de una lesin. Regeneracin: restablecer los componentes daados. Cicatrizacin: Tejidos incapaces de restablecimiento completo.

Proliferacin celular
Incluyen restos celulares( intentan reetablecer), clulas del endotelio vascular(angiogenesis) y fibroblastos ( fuente de tejido fibroso). Proliferacin de clulas esta accionada por factor de crecimiento.

Control de la proliferacin
Clulas del endotelio vascular angiogenesis > llegada de nutrientes. Fibroblastos no se puede corregir en la regeneracin. Activados por factor de crecimiento

Ciclo celular
REPLICACION DEL ADN Y MITOSIS. Fase1 crecimiento presinttico (G1) Sntesis del ADN (S). Fase 2 crecimiento premittico (G2) fase mittica (M) G0 G1 proliferacin.

CDk

Capacidad proliferativa de los tejidos


Tejidos que se dividen continuamente: (tejidos labiles), piel, cavidad oral.etc Tejidos estables: celulas quiescentes . Tejidos permanente: terminalmente diferenciado no proliferan. (neuronas, miocardio)

Clulas madres
Las clulas madres estn terminalmente diferenciadas y tienen vida corta. Tienen 2 propiedades importantes: replicacin asimtrica diferencia- inactiva. autorrenovacin

Mecanismo de accin f(x) de crecimiento


Su funcin principal es promover supervivencia y proliferacin celular. Es un protena que expande la poblacin celular ( generalmente acompaado por un aumento del tamao celular) promoviendo la supervivencia celular.

Mecanismo de sealizacin de los receptores de los factores de crecimiento

autocrina

una sustancia acta predominantemente (o incluso exclusivamente) sobre l aclula que la secreta. Esta va es importante en la respuesta inmunitaria (p. ej., proliferacin linfoide inducida por algunas citocinas) y en la hiperplasia epitelial compensadora

paracrina

una sustancia afecta a clulas en la vecindad inmediata de la clula que ha liberado el agente. Esta va es importante para reclutar clulas inflamatorias al sitio de infeccin y para la curacin de las heridas.

endocrina

una sustancia reguladora, como una hormona, se libera al rorrente circu larorio y acta sobre clulas diana a distancia.

Matriz extracelular
Su funcin es : 1.- sostn mecnico anclaje celular, migracin celular y mantencin de la polaridad celular. 2.- control del crecimiento celular regula la proliferacin celular sealizando a travs de lo receptores celulares familia de las integrinas. 3.- mantencin de la diferenciacin celular acta por medio de la integrinas 4.- andamiaje para la renovacin tisular mantencin de la estructura tisular. 5.-establecimiento del microambiente tisular frontera entre el epitelio y el tejido conjuntivo. 6.-almacenamiento y presentacin de molculas reguladoras FGF, HGF se almacenan en la MEC.

Componentes de la MEC
1) Protenas estructurales fibrosas, como colgeno y

elastina fuerza tensil y retraccin. 2) Geles hidratantes como proteoglicanos e hialuronato elasticidad y la lubricacin. 3) Glicoprotenas que conectan los componentes de la matriz. (fibronectina)

Regeneracin celular y tisular


RC: proliferacin y diferenciacin . RT: rganos parenquimatos.

Reparacin de tejido conjuntivo


Consta de 4 procesos: - Formacin de nuevos vasos ( angiogenesis) - migracin y proliferacin de fibroblastos - Depsitos de MEC - Maduracin y reorganizacin del tejido fibroso.

Angiogenesis

Se ensambla a partir de angioblastos (celulas precursoras endoteliales

Vasos preexistentes surgen nuevos vasos

Migracin de fibroblastos y deposito de la MEC


Se producen 2 etapas migracin y proliferacin de los fibroblastos depsitos de MEC por estas clulas. Factores de crecimiento PDFG y FGF2 y TGFb induciendo a fibroblastos macrfagos (eliminacin de fibrina) ( tejido granular) Los depsitos en la MEC estn dados por factores de crecimiento (TGFb -1-2-3) que se unen a receptores de la superficie celular (serina/treonina) Potente agente fibringeno (colageno) inhibe la proliferacin de linfocitos. (antiflamatorio)

MEC y remodelacin tisular


Transicin de tejido granular a cicatriz (sntesis y degradacin de la MEC) La degradacin de colgeno la lleva a cabo las metalproteinas (MMP) dependen de iones cinc para su actividad Serinproteasas igual degradan la pared de la MEC Colagenasa y gelatinasa degradan el colgeno amorfo y la fibronectina

Curacin de heridas cutneas


1.- Curacin por primera intencin incisin qx. ( muerte escasa de clulas epiteliales) A las 24 hrs se observa en el borde la incisin que migran hacia el coagulo de fibrina. 24-48 hrs migracin de clulas epiteliales a partir de ambos bordes 3 da los neutrofilos han sido sustituidos por macrfagos 5 da la neovascularizacion alcanza su pic ya que el tejido granular rellena el espacio intersticial. 2 semana acumulacin continua de colgeno y proliferacin de fibroblastos 1 mes tejido desprovisto de clulas inflamatorias y cubierto por una epidermis casi normal.

Curacin por segunda intencin


Perdida de la continuidad tisular es extensa y el proceso es mas complejo .
Costra rica en fibrina y fibronectina en la superficie de la herida Inflamacin mas extensa por el gran defecto tisular
Se forma mayor cantidad de tejido granulomatoso. Contraccin de la herida

(miofibroblastos)