Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
405070107
KETERANGAN
Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun lingkungan Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik
Apatis Delirium
Pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkungannya Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur-bangun yang terganggu Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, dan merontaronta
Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila dirangsang Somnolen (letargia, obtundasi, hipersomnia) Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembali
Sopor (stupor)
Keadaan mengantuk yang dalam Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat (mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik
PERBEDAAN ANTARA KEJANG & SERANGAN yg MENYERUPAI KEJANG KEADAAN Onset Lama serangan Kesadaran Sianosis Gerakan ekstremitas Stereotipik gerakan Lidah tergigit atau luka lain Gerakan abnormal bola mata Fleksi pasif ekstremitas Dapat diprovokasi Tahanan thp gerakan pasif KEJANG Tiba2 Detik atau menit Sering terganggu Sering Sinkron Selalu Sering Selalu Gerakan tetap ada Jarang Jarang MENYERUPAI KEJANG Mungkin gradual Beberapa menit Jarang terganggu Jarang Asinkron Jarang Sangat jarang Jarang Gerakan hilang Hampir selalu Selalu
Kriteria Kejang
Kejang pada BBL Kejang Demam Kejang lama Kejang berulang Kejang epileptikus Epilepsi Kejang pada bayi usia 0-28 hari
Kejang pada suhu >38oC o.k proses ekstrakranial
Kejang
Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermiten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik dan otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik di neuron otak.
Pendarahan subaraknoid
Karena trauma atau asfiksia kecembungan Pendarahan periventrikuler serebral hipoksia (bayi prematur) atau intraventrikuler
ETIOLOGI
PATOGENESIS
Akut : Streptococcus Grup , E coli, Listeria sp, staphylococcus,& pseudomonas sp; kronik (intrauterin) : Infeksi sekunder TORCH, treponema pallidum intrakranial
Kerniketrus
Obat2an Hipoglikemia (< 45 mg/dL)
Bilirubin indirek, lamanya hiperbilirubinemia kerusakan otak metadon, anestesi Bila bkepanjangan & berulang glukosa darah di otak
Hipokalsemia :
penurunan kadar bebas Ca2+ meningkatkan permeabilitas Na+ influks Na+ potensial istirahat mendekati ambang eksitabilitas berlebihan saraf dan otot & aktivitas spontan saraf motorik (hipoparatiroid)
Kejang
Patofisiologi Kejang terjadi karena gangguan aktivitas abnormal sehingga menghasilkan perubahan kontrol motorik, persepsi sensorik, tingkah laku dan fungsi autonom. Mekanisme : Ketidakseimbangan neurotransmitter dan NMDA receptor dan inhibirory forces (GABA) pada membran sel neuron Gangguan aktivitas listrik neuron Gangguan hanya berada pada area tertentu atau dapat menyebar ke otak Kejang Contoh : jika gangguan aktivitas neuron terjadi pada area visual kejang disertai gangguan visual
Klasifikasi Kejang
KEJANG PARSIAL Kejang fokal sederhana KEJANG UMUM Absens
Mioklonik
Klonik Tonik Tonik-klonik Atonik TIDAK DAPAT DIKLASIFIKASIKAN Neonatal seizures Infantile spasms
Kejang Parsial
(merupakan kejang yang dimulai dengan manifestasi lokal)
Kejang Parsial
Biasanya semua jenis kejang parsial menunjukkan lesi struktural atau organik di korteks serebri seperti sikatriks, tumor, atau infark. Kualitas kejang tersebut akan membantu dokter untuk menentukan lokasi lesi penyebabnya di dalam otak.
PERMASALAHAN
MANIFESTASI KLINIS
KEADAAN POSTIKTAL
Kesadaran normal
Mati rasa, kesemutan; halusinasi visual, auditorius, atau olfaktorius yang sederhana seperti kilatan cahaya, bunyi berdenging, atau bau tertentu
Kesadaran normal
PERMASALAHAN
MANIFESTASI KLINIS
KEADAAN POSTIKTAL
KATEGORI
KARAKTERISTIK
GENERALISATA Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik,
tidak ada aura Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan alvi, menggigit lidah, fase pasca iktus Sering salah didiagnosis sbg melamun Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau berkedip scr cepat, tonus postural tidak hilang Berlangsung beberapa detik
Absence
Mioklonik
Kontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di beberapa otot atau tungkai, cenderung singkat Hilangnya scr mendadak, tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)
Atonik
PENATALAKSANAAN KEJANG
WAKTU 0-5 menit TINDAKAN Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik Monitor tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umu dan neurologi secara cepat
5-10 menit
Pemasangan akses intravena Pengambilan darah untuk pemeriksaan : darah rutin, glukosa dan elektrolit Dapat diberikan dizepam rektal dengan dosis BB < 10kg = 5mg, BB > 10 mg = 10mg atau lorazepam 0,05-1 mg/kg (maksimum 4 mg) atau midazolam 0,05-1 mg/kg
PENATALAKSANAAN KEJANG
WAKTU 10-15 menit TINDAKAN Cenderung menjadi status konvulsivus Berikan fenitoin 15-20 mg/kg intravena diencerkan dengan NaCl 0,9% dengan kecepatan 20-25 mg/menit Dosis ulangan fenitoin 5-10 mg/kg sampai maksimum 30 mg/kg
> 30 menit
Pemberian antikonvulsan dengan masa kerja panjang Fenobarbital 10 mg/kg intravena dengan kecepatan 100 mg/menit. Dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10-15 menit Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan (analisis gas darah, elektrolit, gula darah), lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada
Kejang belum berhenti dlm 5 10 menit, ulang dgn dosis dan cara sama
10 menit Diazepam 0,3 mg/kv iv, maks 10 mg
0, 5 0,75 mg/kg PR
Midazolam 15 menit Fenitoin 0,2 mg/kg im 20 mg/kg iv maks 1 gr Iv drip 20 menit dlm 50 ml NaCl 35 menit Fenobarbital 20 mg/kg iv, bolus 5 -10 menit hati2 depresi pernapasan
PENGENDALIAN KEJANG
Status refrakter bila kejang berlanjut lebih dari 30 menit dengan tindakan diatas, maka dilakukan
Anestesi umum menggunakan tiopenton (bolus IV selanjutnya dnegan infus) atau propofol Ventilasi buatan, dilumpuhkan dengan relaksan otot
Penatalaksanaan kejang
KOMPLIKASI LOKAL
Kejang berulang Retardasi mental Palsi cerebralis Asfiksia Edem otak Perdarahan otak
KOMPLIKASI SISTEMIK
Sepsis Pnemonia aspirasi Gangguan kontraktilitas jantung Hipertensi atau hipotensi Dehidrasi ATN (acute tubular necrotic) Trauma
STATUS EPILEPTIKUS
STATUS EPILEPTIKUS
Kejang rekuren atau persisten (> 30 menit) atau 2/> kejang tanpa pemulihan kesadaran Epidemiologi : usia < 3 tahun (> 50%); terbanyak usia 1 tahun 1/3 (gambaran awal epilepsi, epilepsi yg diketahui, kerusakan otak yg tisolasi) Patfis : glutamat >> & reseptor glutamat >>, kadar Ca2+, asam arakidonat, & PG (neuron)
Etiologi
Tipe 1 (tidak ada lesi struktural) Infeksi Infeksi CNS Gangguan metabolik Turunnya level AED Alkohol Idiopatik Tipe 2 ( Ada lesi struktural) Anoksia/hipoksia Tumor CNS CVA Overdose obat Hemoragi Trauma
ETIOLOGI
Kejang pertama dan termasuk infeksi atau demam non-SSP Infeksi SSP Perubahan obat atau tidak teratur konsumsi terapi antikonvulsan Trauma kepala Hipoksia Gangguan metabolik Toksik Etanol Tumor Lesi vaskuler Gangguan neurologis progresif
STATUS EPILEPTIKUS
Manifestasi klinis :
Aktivitas tonik/klonik umum yg persisten Aktivitas tonik dan/atau klonik fokal persisten Hilang kesadaran
Pemeriksaan penunjang :
Lab rutin : N (kecuali bhub dgn toksik) Pencitraan : N (kecuali bhub dgn abN struktural EEG : abN (pola tgt tipe kejang)
Prognosis :
tergantung etiologi buruk : cedera kepala berat, ensefalitis atau infeksi lain, stroke masif
KEJANG DEMAM
KEJANG DEMAM
Adalah bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh (rektal >38o C), biasanya terjadi pada anak usia 6 bulan 5 tahun. 34% berlangsung lebih dari 15 menit Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam
ETIOLOGI
KLASIFIKASI
Kejang demam sederhana
Singkat, < 15 menit Umum tonik dan atau klonik Berhenti sendiri Tanpa gerakan fokal Tidak berulang dalam 24 jam
Fase II
Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini.
Fase III
Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel
Stadium II
Stadium IV - Bila kejang tdk dpt diatasi slm 30-60 menit, pasien dipindah ke ICU, beri propofol (2mg/kg BB iv, diulang bila perlu )/ thiopentone (100-250 mg iv pemberian dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-24 jam stlh bangkitan klinis atau
Thiopenthone
Pentobarbital
10-20 mg/kg BB dgn kec. 25 mg/menit, kemudian 0,5 1 mg/kg BB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kg BB/jam
Propofol
SE atipikal
Valproat oral
SE tonik
Lamotrigine oral
Metilfenidat, steroid
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pungsi lumbal
< 12 bulan sangat dianjurkan 12 18 bulan dianjurkan > 18 bulan tidak rutin
>60 min
Secondary survey
Setelah kejang akut berhenti
ABC CT scan melihat kelainan darah, tumor, atau struktur lain Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis / tidak pulih kembali ke fungsi neurologis awal Pasien yang tiak stabil dirawat di RS kembali Pasien stabil dapat dipulangkan tetapi diberi fenitoin rumatan 300 mg/hari dan dilarang mengemudikan kendaraan.
EVALUASI KEDARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG Tanda Vital Nadi : dysrythmia jantung, termasuk henti jantung Tekanan Darah : hipotensi postural dan syok Temperatur : hipertermia Anamnesa (Riwayat) Trauma Kejang sebelumnya Penggunaan obat atau alkohol Medis Pemeriksaan fisik Papilledema Tanda neurologis fokal Bukti adanya penyakit sistemik Kardiak murmur Pemeriksaan Lab & penunjang lain : Serum glukosa : hipoglikemia atau hiperglikemia Analisa gas darah : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis EKG : aritmia jantung Serum elektrolit : hipo/hipernatremia Perhitungan osmolalitas serum (normal : 270 290 mOsm/L) Hitung darah lengkap Pengukuran serum Ca dan Mg Pemeriksaan fungsi ginjal dan hati Pungsi lumbal (syarat : tidak ada TIK) Sampel urin dan darah untuk toksikologi (jika diindikasikan) CT-scan (jika terdapat tanda fokal)
Provokasi kejang
Banyak faktor etiologi yg bisa memprovokasi kejang pd pasien yg biasanya cenderung mengalami epilepsi.
Kurang tidur Stres Alkohol Stimuli spt cahaya televisi, lampu disko Wanita frk. Kejang sekitar waktu menstruasi