Fisiologa cicatrizacin

Dra fonseca

FASES DE LA CICATRIZACIN

FASE INFLAMATORIA

FASE DE PROLIFERACION

FASE DE MADURACION

FASE INFLAMATORIA
Hemostasia:
Rpta inicial de los tejidos.

Se desencadena la agregacin de las plaquetas.

La cascada de la coagulacin.

Vasoconstriccin inicial. De esta manera se forma una barrera para impedir la contaminacin bacteriana y la prdida de fluidos. Se forma tambin una matriz intercelular provisional, que facilita la infiltracin celular en la herida.

 F. Inflamacin:
HERIDA liberacin de enzimas intracelulares vasodilatacin aumento de la permeabilidad capilar PMN
Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotcticas que atraen a otras clulas

TEJIDO DAADO

fagocitan bacterias, cuerpos extraos y tejido desvitalizado

 Monocitos

amplifican y controlan la Rpta inflamatoria.

Monocitos circulantes.
Macrfagos

Los macrfagos continan: Destruyendo bacterias Desbridando la herida Secretando citoquinas y factores de crecimiento Modulan la accin de los queratinocitos para la epitelizacin, de los fibroblastos para la formacin de matriz celular y de las clulas musculares lisas y clulas endoteliales para la angiognesis. Otras clulas inflamatorias implicadas en la cicatrizacin son los linfocitos, clulas plasmticas y mastocitos. Este periodo se caracteriza clnicamente por calor, rubor, tumor y

dolor.

Fase de Proliferacin
Se produce la reparacin mediante: Angiognesis Fibroplasia Epitelizacin

Esta fase se caracteriza por la formacin de un tejido de granulacin: lecho Capilar, fibroblastos , macrfagos, colgeno, fibronectina y ac. Hialurnico.

ANGIOGNESIS (ETAPAS)
1. Degradacin de la membrana basal capilar.

2.
3. 4.

Quimiotaxis y migracin de clulas endoteliales.

Proliferacin de clulas endoteliales. Diferenciacin de la clulas endoteliales: formacin de lmenes, maduracin e inhibicin de la proliferacin. Aumento de la permeabilidad capilar.

5.
Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelacin y otros se diferencian en arterias y venas.

FORMACIN DE TEJIDO GRANULATORIO

Es el nuevo estroma, al que denominamos tejido de granulacin.

Al cuarto da comienza a invadir el defecto de la herida.

Degradacin

FIBROPLASIA
sustituida
sintetizan la matriz celular provisional (compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos)

fibroblastos y en menor grado las clulas musculares y epiteliales

Los macrfagos se encargan de liberar los mediadores de la angiognesis y la fibroplasia.

El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento transformante 1 (TGF1) estimulan la proliferacin de fibroblastos.

LEUCOCITOS
colagenasa

Produccin de colgeno

EQUILIBRIO

Degradacin de colgeno

Cicatrizac normal

Aunque antes se pensaba que el colgeno se sintetizaba das despus de la agresin, ahora se ha demostrado que su sntesis comienza despus de 10 horas, y que se alcanza la mxima funcin sinttica entre el quinto y el sptimo da.

Fase de Maduracin

En esta fase se originan el fenmeno de contraccin de la herida y la reorganizacin de la matriz extracelular.

CONTRACCIN DE LA HERIDA. Durante la segunda semana de cicatrizacin los fibroblastos forman microfilamentos de actina en la cara citoplasmtica de su membrana celular y multiplican sus uniones intercelulares. Estos miofibroblastos interaccionan entre s y con la matriz colagenaza para producir la contraccin de la herida.

Este proceso facilita la cicatrizacin de la lesin, aproximando los bordes del defecto.

CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS CITOQUINAS Familia de factores de crecimiento epidrmico F. de crecimiento epidrmico F. de crecimiento transformante (TGF) F. de crecimiento epidrmico unido a heparina Familia de factores de crecimiento fibroblstico F. de crecimiento fibroblstico basfilo F. de crecimiento fibroblstico acidfilo Macrfagos, clulas endoteliales Macrfagos, clulas endoteliales Plaquetas Macrfagos, clulas epidrmicas Macrfagos CLULA PRODUCTORA CLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Regeneracin epidrmica y mesenquimal Proliferacin y movilidad de clulas pleiotrpicas Proliferacin y movilidad de clulas pleiotrpicas Proliferacin y movilidad de clulas pleiotrpicas Vascularizacin de la herida Proliferacin fibroblstica y angiognesis Proliferacin fibroblstica y angiognesis

F. de crecimiento de queratinocitos

Fibroblastos

Proliferacin y motilidad de las clulas epidrmicas

CITOQUINAS Familia de factores de crecimiento transformante Factores 1 y 2 (TGF1 y GF2)

CLULA PRODUCTORA

CLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Fibrosis y fortalecimiento de la resistencia de la cicatriz

Plaquetas, macrfagos

Motilidad de las clulas epidrmicas Quimiotaxis de macrfagos y fibroblastos Sntesis de matriz extracelular Remodelacin Efectos anticicatriciales

Factor de crecimiento 3 (TGF3) Otros Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)

Macrfagos

Plaquetas, macrfagos, clulas epidrmicas

Proliferacin fibroblstica y quimiotaxis Quimiotaxis y activacin de macrfagos

Factores de crecimiento endotelial vascular

Factor de necrosis (TNF) Interleukina 1

Clulas epidrmicas, macrfagos

Neutrfilos Neutrfilos

Angiognesis y de la permeabilidad vascular

Expresin pleiotrpica de factores de crecimiento Expresin pleiotrpica de factores de crecimiento

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIN DE LAS HERIDAS

 NUTRICIN EDAD AVANZADA

FACTORES SISTEMICOS

ENFERMEDADES METABLICAS:

ESTADO CIRCULATORIO

GLUCOCORTICOIDES Y FRMACOS

 LA INFECCIN FACTORES MECNICOS CUERPOS EXTRAOS EL TAMAO, LOCALIZACIN Y CLASE DE LA HERIDA

FACTORES LOCALES