HISPITAL REGIONAL 1 DE OCTUBRE

HIPERTIROIDISMO

Medio Interno de Pregrado

Dra. Marisol Xanat Guerra Lpez

DEFINICIN

Conjunto de manifestaciones clnicas debidas a un incremento de la secrecin tiroidea, la cual ya no se haya sometida a la regulacin homeosttica normal y no se puede frenar.

Causado por: Hiperplasia de la glndula a causa de secrecin excesiva de TSH Estimulacin de la tiroides por TSI

Las divisiones del hipertiroidismo son:

Primaria
Secundaria

PRIMARIO

El exceso de hormona tiroidea se debe a una enfermedad primaria de la tiroides, por lo cual se elevan en sangre y suprimen la produccin de TSH. Las enfermedades pueden ser:

Enfermedad de Graves-Basedow Bocio Nodular Txico

Enfermedad de Graves-Basedow

Enfermedad de etiologa inmunitaria en la cual se producen inmunoglobulinas vs el receptor de la TSH que estimula la produccin de HT y el crecimiento difuso de la tiroides.

Bocio Nodular Txico

Enfermedad debida a un crecimiento de clulas tiroideas formando ndulos de diferente tamao, consistencia y actividad.

SECUNDARIO

Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH, esto es muy frecuente.

Cardiacas

de gasto cardiaco de la contractilidad de las necesidades de O2 de tejidos perifricos. Taquicardia. Palpitaciones. Cardiomegalias. Arritmias.

Genitales Oftlmicas

Oligomenorrea. Amenorrea. Amplia separacin de los prpados. Mirada fija. Parpadeo perezoso.

Neuromusculares

Temblor fino en dedos y lengua. Hiperactividad. Labilidad emocional. Ansiedad. Insomnio.

Piel

Caliente. Hmeda. Enrojecida. Las uas se separan del lecho ungueal. (uas de Plummer) Pelo fino y sedoso

Gastrointestinales

Prdida de peso. del peristaltismo.

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Es un trastorno autoinmunitario que implica hiperactividad de la glndula tiroides (siendo el tipo mas frecuente de la tirotoxicosis) y puede presentarse a cualquier edad con mayor frecuencia en mujeres y varones

Triada clsica Bocio Dermatopatias Oftalmopatias

PATOGENESIS

Linfocitos T sensibilizan a los Ag en tiroides

Existe predisposicin gentica subyacente pero no claro lo que desencadena el episodio agudo
1. Embarazo posparto 2. Exceso de yoduro 3. Tratamiento con litio 4. Infecciones virales o bacteremia

Estimulan a los linfocitos B para sintetizar Ac contra estos Ag

Uno de estos Ac esta dirigido contra el sitio receptor de TSH de la clula tiroidea

5. Retiro de glucocorticoides

Oftalmopatia involucra linfocitos citotxicos y Ac sensibilizados contra un Ag como el TSHR fijado en fibroblastos = proptosis de globo ocular y diplopia

La presencia de este Ac se correlaciona con la actividad y recada de la enfermedad

Dermopatia involucrada la estimulacion de los fibroblastos por citocinas linfociticas en estos sitios

ANATOMIA PATOLOGICA
GLANDULA TIROIDES
Hipertrofia e hiperplasia paraquimatosa Altura del epitelio y la redundancia de la pares folicular

aumento difuso de tamao y vascularizacin

consistencia

Origina los repliegues papilares y explica el aspecto citolgico e hiperactividad

Hiperplasia asocia con infiltracin linfocitaria

Aspecto inmunitario de la enfermedad y se relaciona con los niveles de Ac antitiroideos en sangre

Administracin de yodo como Tx acompaa del deposito coloidal

Aumento de tamao y de consistencia glandular

Esta cursa con hiperplasia e infiltracin linfoide generalizada

La tirotoxicosis

Aumento de bazo y timo La oftalmopatia Infiltracin inflamatoria de la orbita excluyendo el globo ocular

Provocar degeneracin de las fibras del msculo esqueltico

Hipertrofia cardiaca Infiltracin grasa

Descalcificacin sea
Perdida de tejido orgnico

Por linfocitos, cel cebadas y plasmticas La musculatura orbitaria aumenta como consecuencia de la infiltracin por linfocitos y MPS y el edema

La dermatopatia

Por infiltracin de linfocitos, as como MPS hidrfilos de tincin metacromatica.

CUADRO CLINICO

Bocio

Bocio hiperfuncionante difuso auscultacion de soplo sobre la glandula = presenta

Oftalmopatia Espstico Mirada de asombro Movimientos palpebrales lentos Retraccin palpebral Mecnico Ptosis de intensidad variable con oftalmoplejia Oculopatia caracterizada por quemosis Conjuntivitis Edema periorbitario

Secuelas = ulceras corneales, neuritis ptica, atrofia ptica

Dermatopatia

Dorso de piernas o pies mixedema localizado o pretibial

No puede tomarse entre los dedos

Puede abarcar toda la pierna y extenderse hasta el pie

Otro dato frecuentemente es la separacin de las uas de su lecho u onicolisis

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO

la combinacin de un aumento en T4 y una disminucin de la TSH -- Hipertiroidismo Signos oculares presentes Enfermedad de Graves Prueba de captacin de yodo radioactivo Dx de enf de Graves Hipertiroidismo de resolucin espontnea

GAMAGRAMA CON I123

Evaluar el tamao de la glndula o la presencia de ndulos ANTICUERPOS TIROIDEOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Atrofia muscular Parlisis tirotxica peridica Enfermedad tirocardica

COMPLICACIONES

Crisis tirotxica o tormenta tiroidea Exacerbacin de todos los sntomas de la tirotoxicosis Posterior a ciruga Tratamiento con yodo radioactivo Parto en una mujer con tirotoxicosis Diabetes no controlada, traumatismos infeccin aguda, frmacos etc.

TRATAMIENTO

1) FARMACOS ANTITIROIDEOS

2)QUIRRGICO
3)YODO RADIOACTIVO

FARMACOS ANTITIROIDEOS

Jvenes con glndulas pequeas y enfermedad leve Propiltiuracilo o Metimazol

Propiltiuracilo
Iniciar con grandes dosis divididas 100mg cada 6 hrs y despus de 4 a 8 sem reducir la dosis hasta 50 a 200mg 1 o 2 veces por da.

Metimazol

40 mg cada maana durante 1 o 2 meses

5 a 20 mg cada maana durante 1 o 2 meses para teraputica de sostn.

QUIRURGICO

Tiroidectoma es el tratamiento de eleccin para personas con glndulas muy grandes o bocios multinodulares . Se dejan de 2 a 3 cm de tej tiroideo de cada lado del cuello.

En oftalmopatia progresiva grave Tiroidectoma total

CON YODO RADIOACTIVO

Tratamiento preferido para la mayora que rebasen los 21 aos de edad y sin datos de enfermedad cardiaca subyacente. 80 a 150 uCi/g de peso tiroideo

La glandula se encoge despues de la administracion y el paciente vuelve a ser eutiroideoen el transcurso de 6 a 12 sem.