SDRA Y IPA

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO INJURIA (LESION) PULMONAR AGUDA

DR. ALDO MRQUEZ R1CG

Definicin1:
-1967 Ashbaugh, acute respiratory distress in adults -The American- European Consensus Conference on ARDS Sndrome de inflamacin y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelacin de alteraciones clnicas, radiolgicas y fisiolgicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertensin auricular izquierda e hipertensin capilar pulmonar

2 DEFINICION :
Presencia de infiltrados pulmonares bilaterales de comienzo agudo en la radiografa de trax; hipoxemia severa (PaO2/FiO2<200), independiente del nivel de presin positiva al final de la espiracin (PEEP); y una presin pulmonar en cua menor 18 cm H2O o, sin catter de arteria pulmonar, ausencia de evidencia clnica de hipertensin auricular izquierda.

Sinnimos
Pulmn blanco Pulmn de shock Pulmn hmedo (wet lung)3 Hipoxemia refractaria Atelectasia refractaria Enfermedad de Membranas hialinas del adulto SIRPA

Criterios
1. 2. 3.

3 Diagnsticos

4. 5.

6.

7.

Condicin asociada identificable Inicio Agudo Presin pulmonar en cua 18 mm Hg o ausencia de evidencia clnica de hipertensin auricular izquierda (cateter de Swan Ganz) Infiltrado Bilaterales en radiografia de torax Lesin pulmonar aguda se presenta si el rango de Pao2/Fio2 es 300* Dificulta respiratoria del adulto se presenta si el rango de Pao2/Fio2 200 Una persona normal respirando aire ambiente (Fio2 = 0.21), cuya Pao2 es aproximadamente de 100 mm Hg, tiene un ndice Pao2/Fio2 de aprox. 500.

3 Epidemiologia

En 2001.5 a 8.3 casos por 100,000(2) En 1979 era de 75 x 100000(1)

Anatoma Patolgica

Lesin de la unidad alveolo capilar Edema proteinaceo alveolar e intersticial Congestin capilar y hemorragia alveolar Necrosis neumocitos tipo I Membranas hialinas eosinofilicas Inflamacin Reparacin

Directas
1. 2.

3.

4. 5. 6. 7.

Neumona Aspiracin de contenido gstrico Mltiples transfusiones de sangre Embolia Grasa Dao por inhalacin Cuasi- Ahogamiento Edema pulmonar sec. A repercusin

Indirectas
1. 2.

3.
4. 5. 6. 7.

Sepsis Trauma Mltiple Contusin pulmonar Bypass cardiopulmonar Quemaduras Pancreatitis aguda Sobredosis de droga

Condiciones que se asocian a SDRA3

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL2

Edema pulmonar cardiogenico Edema por aumento de la permeabilidad vascular

Edema Pulmonar Neurogenico Edema pulmonar por reexpansin

Neumona multilobar Neumona viral Hemorragia alveolar difusa Broncoaspiracin masiva

(1,2,3) Fases

1.

2.
3.

Fase Exudativa Fase Proliferativa Fase de Fibrosis

1.

FASE EXUDATIVA (1-7 dias)

Edema intersticial e intraalveolar Hemorragia Leucoaglutinaciones Necrosis de Neumocitos tipo I Celulas endoteliales Membrana hialina Trombos- fibrina- plaquetas

Lesin de la membrana alveolocapilar (endotelio-epitelio). Fluido rico en protenas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolocapilar. Los neutrfilos , macrfago alveolar intervienen principalmente en esta fase, adems de otras citosinas proinflamatorias y mediadores de la inflamacin.

(5)

2.

FASE PROLIFERATIVA (7-21)

1. Reaccin miofibroblastica intersticial 2. fibrosis luminal 3. Inflamacin crnica 4. Necrosis parenquimal 5. Hiperplasia neumocito tipo II 6. Endoarteritis obliterativa 7. Macrotrombosis

El espacio alveolar se llena de las clulas del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguneos

3.

FASE DE FIBROSIS (>21 das)

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Existe acumulacin de colgeno y fibronectina. El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a travs de sus canales, aquaporinas localizadas principalmente en las clulas Tipo I. El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la progenitora para la reepitelizacin . La apoptosis es el mecanismo por el cual son removidos los neutrfilos.

Fibrosis colgena Pequeos quistes Bronquiectasias Tortuosidad arterial Fibrosis mural Hipertrofia

(5)

Exploracin fsica
1. 2. 3.

4. 5.

6.

Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y cianosis Agitacin Hipotensin con sepsis o traumatismo masivo Fiebre con infeccin Auscultacin: crepitantes secos y roncus diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratorias sin tiempo alargado Resto normal salvo enfermedades coexistentes o persistentes

GABINETE
RADIOGRAFIA DE TORAX Sombra hilial bilateral con opacidades lineales desde el hilio Relleno alveolar ms perifricas y menos guiada por gravedad Whiteout Broncograma areo

Manejo5

Diversidad de Orgenes Desarrollo de estrategia Segura y Efectiva Mayor Dao (manejo inadecuado)

Barotrauma Dao de va area terminal Edema inflamatorio Hemorragia alveolar

Ventilacin Protectora Pulmonar

Manejo5
1.

2.

3.
4.

5.

Sin beneficio el uso de medicamentos6 a. Esteroides alternativa Ajustar variables repiratorias1 Prevenir trauma mecnico No existen valores para limite de Fio2, pero valores altos promueven atelectasias y toxicidad (sugiere <0.7) Monitoriza hemodinmica, mecnica y perfusin de gas (Saturacin venosa central de oxigeno) Un valor de SvO2 mayor de 70% y una diferencia entre la SaO2 y la SvO2 entre 25 y 30% orienta ndice cardiaco adecuado5

3 Ventilacin mecnica
Volumen corriente(ml/kg) 6ml/kg (o Ppla <35cmH2O) Frecuencia respiratoria 15-25

Modo
FiO2 PEEP PaCO2 Posicin

Asistida-controlada
1.05 (<.76) Por encima de la curva de inflexin P/V(10-15 cmH2O) Hipercapnia permisiva Decbito prono siempre que sea posible

Manejo5 (objetivos ventilatorios)

6.

7.

8. 9.

10.

En casos severos, disminuir demanda ventilatoria asi como presiones de la va area, la tasa de flujo y el gasto cardiaco Utilizar posicin prono5-6 (contraindicado), cuando Peep (>10cms H2O) o Fio2 (>.6) sean necesitados para mantener Po2 (90%) Utilizar Asisto-Control Regla General Usar menos Peep y volumen corriente para evitar colapso alveolar Hipercapnia permisiva

Manejo5 (Fase Inicial de estabilizacin y soporte)

Determinar el diagnostico (IPA o SDRA, directa o indirecta) Utilizar ventilacin invasiva Decidir modo ventilatorio controlado o asistido de acuerdo a tolerancia Iniciar con Fio2 (0.8), PEEP 5-8cm de H2O, VC 6-10ml/kg Estimar Volemia: TA, Variaciones respiratorias de la presin de pulso arterial y pulmonar, PVC, Gasto Urinario, Electrolitos Urinarios. Repletar dficit de volumen Maniobras de reclutamiento alveolar POSICION PRONO7

6 Prono :

Cambio a supino una vez al da (para limpieza) Manejo de edemas Se suspende cuando no hay diferencia entre prono o supino

5 Complicaciones

Toxicidad por oxigeno. Barotrauma: Neumotrax, edema intersticial. Volutrauma Biotrauma Infeccin nosocomial.

5 Pronostico

Mortalidad variable: 30-60%. Secuelas Anomalas residuales: Disnea de esfuerzo. Funcin pulmonar alterada. Deterioro en la calidad de vida.

5 Conclusiones

Alteracin de la Permeabilidad de la membrana alvcapilar VT <6ml/kg Asisto-Controlado PEEP, RECLUTAMIENTO Y POSICION PRONO MANEJO CONSERVADOR DE LIQUIDOS NO MEDICAMENTOS

Bibliografa
1. 2. 3.

4.

5.

6.

7.

Ashbaught DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine TL. Acute Respiratory Distress in Adults, The Lancet, Ago 1967;290(7511):319-323 Meade MO, Guyatt GO, Cook RJ, at al. Agreement between alternative classifications of acute respiratory distress syndrome. Am J Crit Care Med 2001; 163:190-493 Rollin D, William C. Wet Lung An experimental Study, Ann Surg. May 1948: 127 (5): 836-857 Mortelliti MP, Manning L. Acute Respiratory Distress Syndrome, Am Fam Physician. May 2002: 65 (9): 1823-1831 Matthay M, Zimmerman G.Acute Lung Injury And The Acute Distress Syndrome, Am J Respir Cell Mol Biol. Oct 2005: 33(4): 319-327 Luce JM, Montgomery AB, Marks JD, Turner Joan, Metz Cmurray J. Ineffectiveness of High-dose Methylprednisolone in Preventing Parenchymal Lung Injury and Improving Mortality in Patients with Septic Shock, Am. J. Respir. Care Med. Jul 1988; 138(1): 62-63 Pelosi P. Brazzi L, Gattinoni L. Prone Position In Acute Respiratory Distress Syndrome, Eur Respir J, Oct 2002; 20(4): 1017-1028