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Catedrtico: QBP Luis Armando Baca Rodrguez Alumno: Estefania Quezada Evangelista Grupo: 4to Semestre
Chihuahua 5/Abril/2013
Examen
INTRODUCIN (Antecedentes)
Estudios filogenticos, utilizaron RNAr: Reino cromista (Stramenopila)---- Dentro de este sper grupo (Chromalveolata)
No poseen flagelos, Son anaerbicos, con mitocondrias (sin enzimas que llevan a cabo la respiracin)
Nueve Subtipos
Subtipo 1: Se ubican los que infectan al humano y algunos mamferos Subtipo 2: Cerdos Subtipo 3: Slo se asla del humano Subtipo 4: Roedores
Nueve Subtipos
Se asocia con una variedad de Signos Y Sntomas, pero es mas comn con diarrea
TAXONOMIA
Blastocystis Clasificacin cientfica Reino Protista (Sin clasificacin) Chromista Filo Heterokontophyta Clase Blastocystea Orden Blastocystida Familia Blastocystidae Genero Blastocystis
FASE AMIBOIDE
2.6 a 7.8 mm --- (200mm). Presenta parte de su citoplasma al desplazarse (Pseudpodos)----(fagocitar) Se identifica a partir de heces diarreicas OJO: Pero se puede confundir con leucocitos. Hacer frotis teidos, para caractersticas de membrana citoplasmtica Y del ncleo (1 o 2), esfrico de 1mm de dimetro
Fase Avacuolar
Mide 5 mm con 1 a 2 ncleos Solo se observa en heces Precede de la formacin ulterior de vacuolas
FASE VACUOLAR
De forma esfrica, mide 2 a 200 mm de dimetro Formado por una gran vacuola; se piensa que sirve como almacn de energa (carbohidratos) Rodeadas las vacuolas por escaso citoplasma (organelos)
FASE MULTIVACUOLAR
Tiene 1 o 2 ncleos, mide 5 - 8 mm Es la fase transicional entre las fases vacuolar y qustica Ya se puede observar en cultivos y en heces con dimensiones de hasta 15 mm
FASE GRANULAR
Es idntica a la fase vacuolar, presenta innumerables grnulos dentro de la vacuola y citoplasma Tiene 1 a 4 ncleos
Mide de 3 hasta 80 mm
Grnulos de tipo metablico lipdico y reproductivo
FASE DE QUISTE
Mecanismos patognicos
Se instala en el leon y colon (proceso inflamatorio a nivel de lamina propia, comienzo de sintomatologa)
Mecanismos patognicos
1) Sustancia toxialrgicas del parsito (Cisten-proteasa) 2) Produccin de IgAsa 3) Cambios en la permeabilidad epitelial que provocan apoptosis en las clulas husped (no mas barrera) 4) Modulacin de la respuesta inmune y liberacin de citosinas de las clulas epiteliales colnicas
La IgA puede contrarrestar al parasito, pero este produce una proteasa que destruye la IgAsa El parasito secreta sustancias que inducen el fenmeno de apoptosis en clulas enteroepiteliales El parasito ocasiona un rearreglo de los filamentos de F-actina (se encargan de las uniones intercelulares / cel. epiteliales del intestino)
Manifestaciones clnicas
Hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutneo, angioedema y prurito
Manifestaciones clnicas
Perdida del deseo de ingerir algn alimento (ADINAMIA), fatiga y prdida de peso Desnutricin Manifestaciones pueden prolongarse por semanas y meses, o hasta aos de manera intermitente
Diagnstico
Tcnicas microscpicas, serolgicas (ELISA) y moleculares
Tratamiento
En personas asintomticos no se requiere tratamiento En casos leves de infeccin, se autolimita y resuelve por si sola en 3 das sin terapia especfica. Se emplea en clnica el METRONIDAZOL
Tratamiento
ANTIPARASITARIO Dosis peditrica Dosis en adultos
Metronidazol
TMP-SMX
Nitazoxanida
Epidemiologa
Esta parasitosis es cosmopolita (+ en zonas tropicales y mayor pobreza) Afecta mas a personas inmunodeficientes Afecta ratas, aves y cerdos, de ah su posible transmisin al humano No del humano al animal Factible su infeccin directa entre varones homosexuales
Bibliografia
1) Parasitologia Medica 3ra edccion., Marconantonio Becerreli