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Nombre: Liz Evelin Montenegro Perez Laboratorio Clnico y Anatoma Patolgica UNFV Interna del INEN - 2012
INTRODUCCION
Los herpesvirus deben su nombre al trmino griego herpein (), reptar o arrastrar. Producen infecciones latentes y de carcter recurrente. Forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virin y ciertas propiedades biolgicas comunes.
COMPOSICIN Y ESTRUCTURA
Tamao: 150- 200 nm de dimetro, forma esfrica, cpside icosaedrica. Genoma: DNA de doble cadena, lineal. Cpside icosadrica de 100 nm de dimetro est compuesta por 162 capsmeros. Envoltura: glucopr- virales (350/220 adherencia; 42/85 fusin), receptores Fc. Tegumento: pr- virales Replicacin: ncleo, gemacin en la membrana nuclear.
CARACTERSTICAS
Establece infecciones latentes. Persiste de manera indefinida. Reactivado frecuentemente en huspedes inmunodeficientes. Algunos son causa de cncer. La transmisin es por:
Contacto directo Va genital: contacto sexual, parto Transplante de rganos Transfusiones sanguneas
CLASIFICACIN
Alfaherpesvirinae Ciclo replicativo corto Efecto citoptico Clulas diana: mucoepiteliales Betaherpesvirinae Ciclo replicativo prolongado No efecto citoptico (lento) Clulas diana: monocitos, linfocitos y clulas epiteliales Latencia en monocitos y linfocitos CMV V. herpes humano 6 V. herpes humano 7 Gammaherpesvirinae No efecto citoptico Transformacin de linfocitos Clulas diana: Linfocitos B y epiteliales
Latencia en linfocitos B
VHS-2
Herpes genital Ganglio sensitivo sacros o lumbares Herpes genital Contacto sexual e infeccin perinatal 3 a 14 das
PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus se replica en la piel o membrana mucosa en el lugar de la infeccin inicial. Migra a las neuronas y se vuelve latente en las clulas del ganglio sensitivo.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Diagnostico Directo Citologa Bsqueda de Ag virales Aislamiento en cultivos celulares PCR Diagnostico Indirecto Caracterizacin de clases de Ac ELISA Inmunofluorescencia
ANTICUERPOS ESTUDIADOS
Ac IgM Elevados infeccin primaria. Desaparece al cabo de 3-6 meses. Puede ser persistente en replicacin viral continua. Ac IgG Persisten elevadas de por vida. Indican que el individuo ha sido infectado por VHS.
Infeccin recurrente
Zoster
Va de transmisin
Perodo de incubacin
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Bqueda del virus Microscopia electronica del lquido vesicular Demostracion de Ag del VZV intracelulares Aislamiento en cultivos celulares
ANTICUERPOS ESTUDIADOS
Ac IgG VZV Persisten de por vida. Reaccin cruzada con el virus herpes simple. Ac IgM VZV Sirve de control en la infeccin activa. Elevados en el curso de la varicela, inconstantes y dbiles en el curso del Zoster Ac IgA VZV Sirve de control en la infeccin activa. Elevados en el Zoster.
CITOMEGALOVIRUS
Infeccin primaria Infeccion congenita (en el tero), mononucleosis Linfocitos T, macrfagos y otras clulas. Excrecin asintomtica
Infeccin recurrente
Va de transmisin
Infeccion intrauterina, transfusiones, contacto sexual, por secreciones (saliva, orina) 4 a 8 semanas
Perodo de incubacin
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Diagnostico Directo Citologa Deteccin de Ag de CMV intracelulares Aislamiento en cultivos celulares PCR
Diagnostico Indirecto
Bsqueda de Ac Fijacin de complemento Inmunofluorescencia Hemaglutinacin pasiva ELISA
ANTICUERPOS ESTUDIADOS
Ac IgG anti CMV La deteccin de ttulos altos de IgG especfica en ausencia de IgM indican una infeccin por CMV ya pasada Ac IgM anti CMV demuestran en general una infeccin viral activa. Son detectables en infecciones primarias, a veces en recidivas.
Linfocito B
Infeccin recurrente
Ninguna
Va de transmisin
Perodo de incubacin
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Aislamiento e identificacion del virus Serologia ELISA inmunoblot Inmunofluorescencia indirecta
ANTICUERPOS ESTUDIADOS
Ac anti VCA (contra Ag de la cpside) VCA IgM Aparecen en todas las primoinfeccion; ya estn VCA IgG Ac anti EBNA(contra Ag nucleares)
Aparecen luego de todas las infecciones a EBV, pero tardiamente. Persisten toda la vida.