Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
PERSISTENCIA DEL
PATRON FETAL
■ GENERALIDADES:
– La placenta es el organo encargado
del intercambio gaseoso.
– La circulacion pulmonar se encuentra
en vasoconstriccion.
– Circulacion fetal
– Perfusion sanguinea.
– Adaptacion a la vida extrauterina.
DEFINICION
■ Tambien es llamada hipertension
pulmonar neonatal
■ Transtorno con un corto circuito
de derecha a izquierda a traves
del foramen oval o conducto
arterioso persistente, asociado a
un espasmo o engrosamiento
arteriolar pulmonar
ETIOLOGIA
■ TIPO:
Primario.
Secundario.
Idiopatica.
■ En la persistencia de forma
primaria se debe al engrosamiento
de arteria pulmonar y
cortocircuito
■ Las causas secundarias se deben a
PATOLOGIA
■ La transicion de la vida intrauterina a la
vida extrauterina requiere que la
resistencia vascular pulmonar
descienda precipitadamente, esto no se
produce en el neonato con HPPRN.
■ Presion arterial pulmonar permanece
elevada
■ La sangre es derivada de derecha a
izquierda por el conducto arterioso o el
agujero oval
■ La sangre es derivada de derecha
a izquierda
■ Aumento de postcarga ventricular
derecha
■ alteraciones en el volumen
cardiaco
MANIFESTACIONES
CLINICAS
■ Los recien nacidos son de termino o
postermino
■ Liquido amniotico teñido con meconio
■ dentro de las primeras horas se
empieza a observar :
■ cianosis
■ taquipnea
■ Soplo cardiaco
■ hipoglucemia e hipocalemia
DIAGNOSTICO
■ Exploracion Fisica
■ Calificacion de Apgar baja
■ Datos de laboratorio ⇒
hematocrito alto
■ Radiografia de torax ⇒
cardiomegalia
■ campos pulmonares claros e
hipervascularizados
■ ELECTROCARDIOGRAMA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
DEPRESION DEL SEGMENTO S-T
■ ECOCARDIOGRAMA
DEMOSTRAR EL
CORTOCIRCUITO
MEDIR INTERVALOS DEL
TIEMPO SISTOLICO
■ CATETERISMO CARDIACO
TRATAMIENTO
■ OBJETIVOS:
-REDUCIR LA RESISTENCIA
VASCULAR
-MANTENER LA PRESION
SISTEMICA
-REVERTIR LOS CORTOCIRCUITOS
-MEJORAR LA SATURACION DE
OXIGENO Y EL APORTE DE
OXIGENO A LOS TEJIDOS
■ PACIENTE BIEN OXIGENADO
■ AMBIENTE TERMICO NEUTRO
■ NORMALIZAR LA HIPOGLUCEMIA E
HIPOCALCEMIA
■ INFUSION DE DOPAMINA
■ EXANGUINOTRANSFUSION
■ CUANDO NO CEDE A LA
VETILACION Y AL APOYO
CIRCULATORIO DAR
MEDICAMENTOS
■ TRATAR LA ACIDOSIS METABOLICA
CARDIOPTIAS
CONGENITAS
■ Aparecen en 7 x 1000 niños
nacidos vivos.
- Cianógenas
- No cianógenas
CARDIOPATIAS
NO CIANOGENAS
■ Comunicación
interauricular.
■ Comunicación
interventricular.
■ Conducto arterioso
persistente.
■ Ventana aortopulmonar.
■ Estenosis aortica.
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR
■ Pueden presentarse por:
- necrosis celular
- falta de crecimiento del tabique (+ %)
1. Septum primum (foramen)
2. Orificio oval
3. Foramen secundum ( + frec)
mujeres - varón - 3:1
4. Seno venoso
■ Las comunicaciones grandes involucran:
- ausencia total tabique (auric única)
- orificio oval ( 69%)
Tipos
anatómico
s
FISIOPATOLOGIA
■ Grado de
cortocircuito izq-der
tamaño defecto.
■ Auric izq - auric der -
> vol sag - ventriculo
der - pulmones.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
SINTOMAS SIGNOS
■ Ecocardiograma:
- aumento vent der al final diastole
- mov anormal del tabique
ventricular
■ Doppler:
- localización y tamaño
■ Cateterismo cardiaco:
confirma comunicación
PRONOSTICO
■ Suele tolerarse bien durante
infancia
■ Aparecen síntomas a partir del 3er
decenio de la vida
■ Manifestaciones clínicas tardías:
- hipertensión pulmonar
- arritmias auriculares
- insuficiencia mitral o tricuspídea
- insuficiencia cardiaca
TRATAMIENTO
■ Quirúrgico.
■ Edad optima 5 - 10@
■ Mortalidad muy baja
■ Curación en la mayoría de los
casos
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
■ Malformación mas frecuente.
■ 25% de las cardiopatías
congénitas.
■ Pueden ser:
- Muscular
- membranosa (+%)
FISIOPATOLOGIA
■ Cortocircuito de + P a - P
de izquierda (120mmHg) a
derecha (30mmHg).
■ Durante diástole no hay
cortocircuito, pues las P son
similares.
■ El volumen del cortocircuito
depende de:
- tamaño defecto
- Restrictiva: pequeña < 0.5
cm2
(mas frecuente)
■ Asintomaticos.
■ Soplo holosistolico paraesternal
izq, fuerte, áspero o silbante
■ Rx: normal o cardiomegalia
minima
■ moderado aumento vasc pulm
Comunicaciones grandes
■ Ecocardiograma bidimencional
tamaño y localización
■ Cateterismo
■ Ventriculografia izquierda
PRONOSTICO
■ Pequeñas:
- 30 - 50% se cierran
espontaneamente durante 1er @
de vida.
- asintomaticos
- riesgo - endocarditis infecc
■ Grandes:
- infecciones respiratorias
TRATAMIENTO
Pequeñas Grandes
■ URGENCIA MEDICA
FISIOPATOLOGIA
■ Prematuros
■ Niños de gran
altutudes
Cuadro clínico.
EKG.
Tele de Tórax.
Ecocardiograma.
Doppler.
Cateterismo de izquierdo.
Prueba de esfuerzo graduada.
TRATAMIENTO
Terapéutica farmacológica.
- Pro: Digital, diúreticos, Antibioticos.
- Contra: I. De la ECA, vasodilatadores
Valvuloplastía con balón.>60mmHg
Terapéutica quirurgica.
- Resección de una memb subaortica.
- Comisurotomía
- Reemplazo de la válvula.
- Ampliación con parche.
Comisurotomía aórtica
COARTACION AORTICA
■ Catetersimo y Angiografia: Es
Tratamiento
■ Quirúrgico
■ Procedimiento de Glenn
■ Auricula Derecha - Art. Pulmonar
TRANSPOSICION DE
LOS GRANDES VASOS
■ ANATOMIA:
Se encuentra invertida la posicion de los
grandes vasos arteriales
La aorta nace del ventriculo derecho y
la arteria pulm nace del ventriculo
izquierdo
Circulacion pulmonar y sistemica estan
dispuestas en paralelo
Puede presentar otras malformaciones
MANIFESTACIONES
CLINICAS
■ CIANOSIS
■ MANIFESTACIONES DE
INSUFICIENCIA CARDIACA:
■ TAQUIPNEA
-PLETORA YUGULAR
■ TAQUICARDIA
■ CARDIOMEGALIA
■ RITMO DE GALOPE
■ HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
■ DEFORMIDAD PRECORDIAL
■ SOPLOS DE COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR, ESTENOSIS
AORTICA O CONDUCTO
ARTERIOSO PERSISTENTE
DIAGNOSTICO
■ ELECTROCARDIOGRAMA
DESVIACION DEL EJE A LA DERECHA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
DERECHA
■ RADIOGRAFIA DE TORAX
CARDIOMEGALIA
TRAMA VASCULAR PULMONAR ESTA
AUMENTADA
■ ECOCARDIOGRAMA
■ CATETERISMO CARDIACO Y
ANGIOGRAFIA
TRATAMIENTO
■ RECONOCIMIENTO TEMPRANO
■ SEPTOTOMIA
■ CIRUGIA REPARADORA
CONVENCIONAL
■ RECAMBIO ARTERIAL
“ La medicina cura unas
veces, alivia otras y
consuela siempre ”
GRACIAS