Hipertensin arterial

Dr. Ricardo Velsquez Uceda

Introduccin
Existe un estado de equilibrio entre sistemas integrados que regulan la presin arterial normal. Si la presin se incrementa, inmediatamente aparece un mecanismo para corregirla. Cuando la presin arterial se mantiene alta es porque existe una disfuncin o hay una falla en la interaccin de mecanismos vasculares, cardiognicos ,renales o endocrinos, por lo que hace algn tiempo se denomin "Enfermedad de la regulacin".

Introduccin
La biologa molecular y la gentica nos permite conocer mejor a los mecanismos mediadores del control de la presin arterial, lo que redundar en una teraputica ms objetiva. El conocimiento del sistema renina-angiotensinaaldosterona y del rol del endotelio vascular que est considerado un rgano complejo y dinmico que interacta con elementos estructurales del vaso y mediadores que son producidos por el mismo endotelio como la endotelina, el xido ntrico e influirn en la remodelacin vascular que es el factor fisiopatolgco crucial en la patogenia de las enfermedades vasculares.

Introduccin
Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el mantenimiento de los niveles elevados de la presin arterial : Predisposicin gentica, Influencia del medio ambiente, La evolucin de la historia natural de la hipertensin arterial por efecto de las alteraciones estructurales y hemodinmicas. El dao arterial y la enfermedad vascular se manifiesta finalmente por eventos clnicos vasculares (Infarto miocrdico, accidente cerebral vascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.).

 PAS:1er Ruido (Fase I) Soplo (Fase II) Ruidos ms intensos (Fase III) Cuidado: Brecha auscultatoria. PAD: Ruidos sordos y suaves (Fase IV) Ruidos desaparacen (Fase V)

REGULACION CENTRAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Reflejos primarios y mecanismos reguladores de la PA

Feedback negativo: Acta sobre los mecanismos de regulacin de la presin arterial. Sistema Nervioso Autnomo: Sistema nervioso simptico y parasimptico:
Control de manera refleja y en respuesta a un estmulo generado en el sistema cardiovascular y pulmonar. Regula la presin arterial en respuesta a un estmulo generado en el SNC (estrs , ira, relajacin).

Sistema Nervioso Simpatico

Anatoma: 2 tipos de neuronas:
Simpticas preganglionares, localizadas en la mdula espinal desde D1 a L2. Reciben informacin de las neuronas cardiovasculares y respiratorias del tronco enceflico y protuberancia y las envan a la va perifrica de los nervios simpticos preganglionares (parte de los nervios espinales). Las neuronas preganglionares hacen sinapsis con las neuronas simpticas post-ganglionares y envan la seal a los rganos efectores. El principal neurotransmisor de las neuronas postganglionares es la NOREPINEFRINA que se une a receptores adrenrgicos (9 tipos: 1, 3 subtipos; 2, 3 subtipos; 1, 2, 3.) de los organos efectores.

 Funcin:
Las fibras simpticas postganglionares inervan el msculo liso de los vasos sanguneos, msculo cardiaco y las cellas Cromafines de la mdula adrenal.

El incremento en la actividad simptica en esos tejidos, causa:

Vasoconstriccin arteriolar y de pequeas arterias (Inc. de la resistencia perifrica). Vasoconstriccin no uniforme, fuerte en piel y vasos esplcnicos. El efecto depende de la densidad de nervios y de los y receptores presentes en el musculo liso, adems del estmulo de la N-epinefrina y epinefrina. estimulacin de NE y Epinefrina, lleva a una vasoconstriccion; receptores 2 (msculo esqueltico) estimulados por Epinefrina produce vasodilatacin

 Disminucin de la capacitancia venosa por receptores alfa adrenrgicos con un incremento de la pre-carga y por tanto de volumen por latido. Estimulacin del nodo sinoauricular, incremento de la frecuencia cardiaca (cronotropa positiva). Estimulacin del nodo aurculo ventricular y de las fibras de Purkinje, incrementando la velocidad de conduccin. Mediados por receptores adrenergicos 1.

 Estimulacin del msculo ventricular, incrementando volumen/latido. Estimulacin de las clulas cromafnicas de la mdula adrenal, liberacin de epinefrina a la sangre potenciada por la liberacin de norepinefrina liberada por las terminaciones de los nervios en el corazn.

Excitacin cardiaca por los Nervios Simpticos

Liberan Noradrenalina Incrementan la frecuencia cardiaca Aumentan la contractibilidad Disminuye la duracin sistlica y permite un mayor tiempo para el llenado diastlico.

Estimulacin Simptica mxima

Se puede alcanzar hasta 250 lat/min El volumen sistlico es menor debido al corto tiempo de llenado. Aumenta el gasto cardaco.

Sistema nervioso parasimptico

Anatoma: Incluye neuronas preganglionares localizadas en el SNC y neuronas post-ganglionares fuera del SNC. Muchas neuronas parasimpticos preganglionares son importantes en la regulacin cardiovascular y se proyectan hacia el corazn, vasos sanguneos abdominales. Ubicadas en el ncleo motor dorsal (vago) en la mdula inferior y salen como parte del nervio vago.

 Las fibras pre-ganglionares se unen a las neuronas post-ganglionares, localizadas en los ganglios cercanos a los rganos blanco. Las fibras pre y post-ganglionares liberan acetilcolina (ach). La ach liberada de las neuronas preganglionares actan sobre las post-ganglionares a travs de los receptores nicotnico La ach liberada de las neuronas postganglionares ejercen su efecto sobre los rganos a travs de los receptores muscarnicos.

Funcin del Sistema Parasimptico

Control de la Frecuencia Cardiaca:
El vago inerva el nodo sino auricular, la aurcula y el nodo a-v con un efecto pequeo o despreciable sobre el haz de His, fibras de Purkinje o msculo ventricular. Los receptores muscarnicos M2 canalizan el efecto del nervio vagal sobre el corazn. Estos pueden ser inhibidos por atropina. La estimulacin de las fibras vagales causa: Disminucin en la FC (sobre estimulacin de estas fibras puede causar un marcapaso ectpico). Disminucin en la velocidad de conduccin del nodo aurculo ventricular Disminucin en la contractilidad auricular que disminuye la precarga y el volumen/latido (mnimo).

Excitacin cardiaca por los Nervios Parasimpticos

Liberan Acetilcolina. Se reduce la frecuencia cardiaca. Disminuye la velocidad de descarga de las fibras autorrtmicas Efecto muy pobre sobre el volumen sistlico.

Estimulacin Parasimptica mxima

Puede hacer detener el corazn por algunos segundos. Puede disminuir en un 20 y 30% la fuerza de contraccin cardiaca.

Regulacin qumica de la frecuencia cardiaca

Hormonas Adrenalina Noradrenalina Hormonas tiroideas Iones Na+ , K+ y Ca2+

BARORRECEPTORES

Reflejo Barorreceptor Arterial

Es el ms importante. Correccin inmediata de la PA (principio del feedback negativo). Anatoma:
Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcacin de la arteria cartida comn en cartida interna y externa (seno carotdeo) Sensores a nivel del arco artico.

 Vas Eferentes: Nervios pre y postganglionares simptico y vagales. Vas Aferentes viajan del nervio seno carotdeo con una rama del glosofarngeo (IX) y del artico (parte del X). rganos efectores: Corazn, arterias, arteriolas, venulas, venas, mdula adrenal, rin (liberacin de renina) y vasopresina (pituitaria posterior).

Activacin de Barorreceptores
Responden a cambios rpidos en la presin sangunea Actividad de las vas aferentes y eferentes incrementa y disminuye de manera cclica en cada ciclo cardiaco de acuerdo al incremento de la PA durante la sstole y la disminucin durante la distole. La integracin de esta actividad lleva a la obtencin de la PAM. En caso de incrementos importantes de la PA, puede ocasionar una saturacin de los receptores.

Mecanismo Molecular de los Baroreceptores

Distorsin de la terminacin de los nervios sensoriales por estrechamiento de la pared de los vasos, estos abren canales y se incrementa la permeabilidad de la membrana al sodio, potasio y calcio en la terminacin nerviosa generando potenciales en las vas aferentes. Estos canales se abren si distensin alcanza un cierto umbral. Una gran distensin, un nmero importante de potenciales de accin, produce una proyeccin hacia la mdula de los axones nerviosos de los barorreceptores .

Definicin de hipertensin
Sndrome cardiovascular progresivo que se origina en etiologas complejas e interrelacionadas. Algunos marcadores tempranos del sndrome frecuentemente estn presentes antes de que se presente la elevacin de la presin arterial, por lo tanto la hipertensin no puede ser clasificada nicamente por unos limites de presin arterial. La progresin se asocia fuertemente con anormalidades funcionales y estructurales cardiacas y vasculares que daan el corazn, los riones, el cerebro y otros rganos que producen una morbi-mortalidad prematura

Hipertensin arterial sistmica

Prevalencia: 20% de la poblacin adulta Diagnstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensin Tratamiento:

Tratamiento de HTA
del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)
adecuado no

13%

del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)
Comentario: slo el 12,5% de la poblacin con hipertensin arterial se trata en forma adecuada. *

87%

VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIN ARTERIAL

(Segn, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure - JNC 7, de los EE.UU.)

VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIN ARTERIAL

(Segn, The European Society of Hypertension)

Hipertensin arterial sistmica (HTA)

Concepto: Aumento de la presin arterial sistlica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presin diastlica por encima de 89 mmHg.
150

100

50

HTA sistlica

normal

HTA sistlica y diastlica

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Hipertensin arterial

Resistencia perifrica

y/o

Volumen minuto

Vasoconstriccin

Hipertrofia vascular

Volumen eyectado

Frec. cardaca

Marcadores de enfermedad cardiovascular

Presin arterial
Perdida del descenso nocturno. Respuesta exagerada al ejercicio. Sensibilidad a la sal. Presin de pulso amplia.

Cardiaco
Hipertrofia ventricular leve. Incremento de la presiones de llenado. Disminucin de la relajacin sistlica.

Oftlmico
Cambios vasculares hipertensivos.

Renal
Creatinina elevada. Disminucin de la tasa de filtracin glomerular. Microalbuminuria.

Vascular
Disfuncin endotelial.

Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

Aumento en la edad (variable continua) PA elevada 130/85*. Fumar. Vida sedentaria. Glicemia > 100 mg/dl, resistencia a la insulin o diabetes*. Hria familiar (mujeres <50 aos y hombres 60 aos) Dislipidemia (LDL >130, TGL >150, HDL <40 hombres o <50 mujeres)*. IMC > 24 Obesidad abdominal (circunferencia de cadera 102 cm hombres, 89 cm para mujeres)* PCR ultra sensible elevada

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores no modificables:
Herencia y factores genticos Edad (ms frecuente a partir de los 45 - 55 aos) Grupo tnico

Sexo

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:
Ingesta excesiva de SAL

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:
Diabetes Mellitus

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:
Consumo excesivo de ALCOHOL
El efecto presor del alcohol se ha atribuido a: - mayor entrada de calcio a la clula - activacin del sistema nervioso simptico - induccin de la resistencia a la insulina - aumento del cortisol srico

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:

HIPERTENSION ARTERIAL
Factores modificables:

HIPERTENSIN ARTERIAL
FACTORES DE RIESGO MAYOR: Tabaquismo Diabetes Mellitus Dislipidemia Antecedentes heredo familiares de enfermedades cardiovasculares Microalbuminuria TFG < 60 ml/min Obesidad IMC > 30 Edad (H: > 55 y M: > 65)

CLASIFICACIN Y ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL SISTLICA Y DIASTLICA:

SISTLICA Y DIASTLICA: 1. Esencial (95%) 2. Secundaria: A. Renal: Pielonefritis crnica Glomerulonefritis aguda crnica Poliquistosis renal Hidronefrosis Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras. Nefropata diabtica Tumores productores de renina Retencin primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon) B. Endocrina: Acromegalia Hipo/hipertiroidismo Hiperparatiroidismo (hipercalcemia) Corticoadrenal: - S. de Cushing - Hiperaldosteronismo primario. - Hiperplasia adrenal congnita (defecto de 17alfa y 17-beta-hidroxilasa) Feocromocitoma Hormonas exgenas: estrgenos, glucocorticoides, mineralocorticoides, simpaticomimticos. Sndrome carcinoide C. Alteraciones neurolgicas: Aumento de presin intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria) Apnea del sueo Seccin medular Disautonoma familiar Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo). Sndrome Guillain -Barr Psicgena (hiperventilacin.) D. Coartacin de aorta. E. Estrs agudo, incluyendo ciruga. F. Toxemia del embarazo G. Otras: Poliarteritis nodosa, aumento de volumen intravascular, medicaciones (p.e. ciclosporina) hipercalcemia, alcohol y drogas.

SISTLICA: A. Aumento del gasto cardiaco: Insuficiencia artica Fstula A-V, ductus arterioso persistente Tirotoxicosis E. de Paget Beriberi Circulacin hipercintica B. Rigidez artica

Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial

Hipertensin arterial
FISIOPATOLOGA:
Funcin normal

Funcin desordenada
Mecanismos de regulacin
rpidos lentos

HIPERTENSIN ARTERIAL

VOLEMIA

GASTO CARDIACO

Volumen

Volumen sistlico y FC

RESISTENCIAS VASCULARES PERIFRICAS

 Resistencia perifrica

Volumen minuto

Vasoconstriccin

Hipertrofia vascular

>Volumen eyectado

> Frec. cardaca

renina-angiot fact.endoteliales

> insulinemia obesidad

>contractilidad > precarga > volemia: >ingesta Na retencin Na venoconstricin

alt. membranas

alterac gentica

> renina-angiot

actividad simptica

PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO RVS AUMENTADA

GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN LATIDO

RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA :

L / R4

( POISEVILLE)

L= LONGITUD DEL VASO = VISCOCIDAD DE LA SANGRE R = RADIO DEL VASO

Tensin arterial Gasto Cardiaco

Volumen Sistlico Frecuencia cardiaca

Resistencia Perifrica
Dimetro interior del vaso

Sist. Nervioso Autnomo

Endotelio vascular SRAA

Sistema Nervioso Autnomo

Sistemas de control
Barorreceptores arteriales Metabolismo hidrosalino

Sistema Sistema Reninaangiotensina- Aldosterona Autorregulacin vascular

1.- Sistemas de control rpido

Barorreceptores Quimiorreceptores Respuesta isqumica del SNC

2.- Sistemas de Regulacin intermedia

Vasoconstriccin inducida por SRAA Movimiento de lquidos a travs de capilares. Vasoconstriccin adrenalinanoradrenalina Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Sistemas de control a largo plazo:

Control Renal - Sistema lquidos corporales - SRAA Otros - Sistema Kalicrena-cinina - Sistema de Prostaglandinas

Fisiopatologa
1. Hiperactividad simptica 2. Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis 3. Teora metablica 4. Disfuncin endotelial 5. Teora gentica

1.Hiperactividad simptica
Numerosos estudios en humanos y modelos animales han demostrado un aumento de la actividad simptica en la HAS. La hiperactividad simptica observada en el hipertenso joven con sndrome hiperdinmico y buena respuesta a bloqueadores adrenrgicos, es causa o consecuencia de la enfermedad? Pues un aumento en la actividad de la reninaangiotensina cerebral se acompaa de un aumento de estmulos simpticos, y los vasos del paciente hipertenso son hiperreactores a las catecolaminas, por la influencia de neuropptidos locales que al actuar en forma intracrina, autocrina o paracrina condicionan respuestas aumentadas a las catecolaminas.

1.Hiperactividad simptica
Y en tono simptico aumentado, se observa otras alteraciones neuroendocrinas que aumentan la actividad simptica, como es el caso de la hiperinsulinemia, que dada su gran relacin con la HAS en el llamado sndrome metablico comn o sndrome de Reaven.

1.- Hiperactividad simptica

Respuesta fisiolgica desmedida ante los estmulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocrdica y FC Vasoconstriccin Aumenta la secrecin de ADH Retencin de sal y agua por los TCP y TCD Aumento de la actividad del SRAA.

2. Alteraciones en la curva de presin / diuresis

Se elimina menos agua y sodio que en personas normales. Alteraciones en la liberacin del inhibidor endgeno de la ATPasa de Na- K ,el pptido natriurtico auricular y otros factores. Defecto congnito que reduce la presin y superficie de filtracin y la excrecin adecuada del sodio(por anatmica o funcional glomerular). Alteraciones del SRAA.

 Simplified Scheme of the ReninAngiotensin System. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) converts angiotensin I to angiotensin 1 9 in the heart and the kidney and may balance the effects of ACE activity. Although angiotensin 19 has no known effect on blood vessels, it is converted by ACE to angiotensin 17, which is a blood-vessel dilator. Angiotensin II and angiotensin III are blood-vessel constrictors.

Renina
La sntesis y liberacin de renina se produce en las clulas yuxtaglomerulares renales, localizadas en las arteriolas aferentes, justo antes de la entrada del glomrulo, Tambin puede expresarse ARNm especfico para renina en el SNC, fibra muscular lisa vascular, mdula adrenal, tero, testculo, glndulas salivales, corazn.

La liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares se regula por:

. a) Baroreceptores de la arteriola aferente (hipovolemia, hemorragia, uso excesivo de diurticos o estenosis de la arteria renal). b) Quimioreceptores sensibles a sodio y cloro en la mcula densa, un incremento de estos iones en el lquido tubular reduce la secrecin de renina y viceversa. c) Por el tono simptico, la estimulacin beta-1 aumenta la secrecin, los betabloqueadores betaadrenrgicos y simpaticolticos centrales la disminuyen. d) Factores humorales, la angiotensina II, vasopresina y el in potasio reducen la liberacin de renina

 La renina alta afinidad por el angiotensingeno, el cual se sintetiza fundamentalmente en el hgado pero tambin en el rin, tejido adiposo y SNC. Tpicamente existe una expresin gentica para el angiotensingeno que se asocia a ms hipertensin. La renina rompe el enlace Leucina-Valina del angiotensingeno y libera el decapptido inactivo: Angiotensina I (ATI), por accin de la ECA se convierte en el octapptido activo la Angiotensina II (ATII). La ECA humana contiene 1278 aminocidos, alcanza mximas concentraciones en el pulmn, endotelio, clulas tubulares proximales renales, tero y testculo. Puede formarse ATIII a partir de ATII, es un heptapptido que acta tambin sobre receptores ATII produciendo vasoconstriccin y liberacin de aldosterona.

Efectos Mediados a travs de la Estimulacin de los Receptores AT1

Vasoconstriccin Arteriovenosa - Hipertensin arterial, vasoconstriccin coronaria. Aumento de la contractilidad y frecuencia cardaca - Arritmias, aumento de las demandas miocrdicas de O2 Liberacin de aldosterona Aumento del tono simptico SNC: Liberacin de ACTH, vasopresina, prolactina y LH - Facilita el tono simptico - Aumento de la sed y el apetito por la sal Efectos Trficos - Aumenta la sntesis proteica y multiplica (hipertrofia, hiperplasia, angiognesis) - Aumento de la matriz extracelular, proliferacin de fibroblastos - Expresin de genes de respuesta inmediata y tarda y de factores de crecimiento.

Efectos Renales Mediados a travs de la Estimulacin de los Receptores AT1

Vasoconstriccin eferente > aferente - Disminuye el flujo cortical renal Contraccin y proliferacin mesangial - Disminuyen kf y VFG Reduccin de la reabsorcin tubular de Na - Accin tubular directa, liberacin de aldosterona - Retencin hidrosalina Aumento de la sntesis de prostaglandinas Estimulacin de la sntesis proteica y el crecimiento celular Inhibicin de la secrecin de renina VFG: Velocidad de filtracin glomerular Kf: constante de filtracin

ANGIOTENSINA II

Retencin de agua y sal

Vasoconstriccin

HTA

Efectos fisiolgicos y fisiopatolgicos de la angiotensina II

3. Teora Metablica

Defecto congnito que modula el metabolismo de lpidos, carbohidratos y cido rico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA. dt :Teora del tronco comn o Resistencia a la Insulina.

Resistencia a la Insulina
Respuesta subnormal de los tejidos a una concentracin determinada de insulina, supuestamente por una hipofuncin de los receptores tisulares y cuya repercusin primaria es la hiperinsulinemia, que a su vez ejerce mltiples efectos: retencin de sodio, acmulo de calcio, actividad simptica aumentada y expresin de protooncogenes que condicionan hipertensin arterial, hipertrofia, fibrosis y disfuncin tisular.

 Este sndrome metablico denominado como sndrome metablico comn o sndrome de Reaven, postula que la hipertensin arterial, la diabetes mellitus no insulino dependiente, la obesidad y las dislipidemias tienen un mismo tronco comn fisiopatolgico, condicionado genticamente y que la expresin fenotpica primaria, vara de acuerdo a los estmulos ambientales.
.

La frecuencia de hiperinsulinemia en el hipertenso es muy alta. (31% ??) y en hipertensos no tratados y no obesos se encuentra una prevalencia de hiperinsulinemia de 60 % relacionada con la edad y el grado de hipertrofia ventricular izquierda.

 Existen mltiples mecanismos prohipertensivos de la hiperinsulinemia, ya que puede influir sobre la volemia, las resistencias perifricas, el inotropismo y el balance de agentes neurohumorales. Aumenta la reabsorcin de sodio en los tbulos contorneados proximal y distal con el consiguiente aumento de la volemia. Deprime la actividad de la bomba Na+-H+ y produce alcalosis intracelular, lo que activa factores de crecimiento y aumento de la sntesis de colgena y LDL-colesterol, produciendo alteracin en la funcin endotelial y formacin de la placa lipdica. Disminuye la actividad de la ATPasa Na+-K+ con el consecuente acmulo de calcio intracelular y aumento en la sensibilidad a catecolaminas y angiotensina II.

Efecto de la hiperinsulinemia

 Hiperinsulinemia 1. Secrecin de una insulina anmala 2. Antagonistas a la Insulina circulantes 3. Trastornos del receptor Sndrome incluye: Hiperinsulinemia Elevacin de los TG Bajo nivel de HDL Aumento de la PA Disminucin de la Tolerancia a la glucosa

HTA
Membranopata

Aumento TG

Anormalidades de cardiomiocitos y msculo liso vascular

Sndrome de HTA

Disminucin de Colesterol HDL

Obesidad central

Intolerancia a la glucosa

Resistencia a la Insulina y/o Hiperinsulinemia

Diabetes

Obesidad
DMNID
Resistencia insulina

Hiperinsulinemia

Disminucin de ATP asa Na K, y ATP asa Ca

Aumento de reab sorcin renal de Na

Aumento Na y Ca pared arteriolar

Hiperactividad simptica

Aumento catecolaminas

Aumento de RP

HTA

4. Disfuncin endotelial
El endotelio vascular , uno de los rganos ms grandes del organismo y su concepto ha pasado de ser una simple membrana de interfase entre los compartimentos intra y extravascular a ser un verdadero laboratorio y rgano modulador de su propia funcin y de otras estructuras como son las plaquetas y el tejido muscular con sus componentes mioctico y fibroso.

Funciones del endotelio

Es una superficie no trombognica Produce sustancias vasodilatadoras y vasopresoras que modulan el tono vascular. Produce factores capaces de modular la expresin de protooncogenes que a su vez modulan el crecimiento de la matriz fibrosa y del tejido muscular. Modula la movilidad de sustancias entre los compartimentos que une/separa influyendo en su depsito, movilizacin y metabolismo; cabe destacar en estas sustancias a las lipoprotenas involucradas en la gnesis de la placa ateromatosa.

Funciones del endotelio

Produce sustancias capaces de influir en la funcin plaquetaria y la coagulacin. Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, al igual que el existente entre los factores protrombognicos y antitrombticos, y queda an incierto si la hipertensin al aumentar el estrs de rozamiento es la causa o la consecuencia de la disfuncin endotelial .

4. Disfuncin endotelial:
Produce prdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores Prdida de la relacin entre factores protrombognicos y antitrombticos Disfuncin endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA ?

Fisiopatologa Deterioro de la funcin endotelial

40

Hombres
1.3 % por ao
2.1 % por ao 2.8 % por ao

Mujeres

Flujo sanguneo

30

20

10

1.5 % por ao
0

10

30

50

70

90

Aos Disminucin de la respuesta a la vasodilatacin mediada por acetilcolina

Efecto de la menopausia en la presin arterial

Presin sistlica (PAS), mmHg 150

Presin diastlica, mmHg

140

Aumento mayor de 5 mmHg por cada dcada en la PAS comparando pre con peri o post menopusicas

Premenopusicas Peri o posmenopusicas 85

130

80

75

120

70

110 30 40 50 Aos 60 70

65 30 40 50 60 Aos 70

Factores liberados por el endotelio

Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc Vasodilatadores: Oxido ntrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Pptido natriurtico tipo C, Bradiquininas, etc. Moduladores del crecimiento celular Moduladores inflamatorios Factores de hemostasia y coagulacin

Fisiopatologa de la HAS

Remodelado vascular
Reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitan formando ms capas sin modificar el dimetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reduccin del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular.

Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, msculo liso y fibroblasto. Se produce por la interaccin de tres tipos de factores: Estmulos hemodinmicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local. Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migracin- sntesis y degradacin de la matriz extracelular.

Remodelado vascular de la HTA

Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactan Exceso de factores de crecimiento Aumento de la matriz extracelular vascular Aumento de la resistencia perifrica total Disfuncin endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis.

Remodelado de las arterias

Vasos de resistencia (Pequeas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles (Grandes arterias)

Aumento de masa de CML Disminucin de la luz

Hipertrofia celular Aumento del colgeno

Isquemia y lesin Vasoconstriccin

Reduccin de la elasticidad y distensibilidad

Hipertensin diastlica

Hipertensin sistlica

Factores que aumentan el remodelado vascular: (adems de la HTA)

Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, plaquetas y fibroblastos, alcalinizacin intracelular, aumento del calcio libre intracelular, etc.

5.- Teora Gentica

Enfermedad familiar polignica y multifactorial con interaccin de mltiples genes entre si y con el medio ambiente
Genes involucrados : Gen del angiotensingeno (Gen candidato mas fuerte) Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido ntrico sintetasa Na-K ATPasa, etc

 La HAS es una enfermedad familiar, polignica. Las evidencias sugieren que una alteracin en la informacin gentica al recibir estmulos especficos del medio ambiente permite su expresin fenotpica y se manifiesta la enfermedad. El gen candidato ms fuerte para explicar buena parte del fenmeno hipertensivo es el del angiotensingeno y el ms probablemente relacionado con las complicaciones, en especial en la interrelacin aterosclerosis/hipertensin es el polimorfismo del gene de la ECA; la manipulacin de estos dos genes podra resultar en control de la hipertensin arterial y de sus complicaciones

 Propuesta de teora integral para explicar la fisiopatologa de la hipertensin arterial y sus complicaciones. El proceso se iniciara con una lesin endotelial por una susceptibilidad gentica sobre la que actuaran factores del medio, como la ingesta inadecuada de sodio y las tensiones emocionales. Las clulas endoteliales modificaran desfavorablemente su funcin, con un desbalance entre las sustancias vasodilatadoras-antiproliferativas-antitrombticas, a favor de un predominio en la secrecin de sustancias vasoconstrictoras-proproliferativas-protrombticas,

 Esto originara un aumento importante de los niveles del calcio ionizado a nivel del citosol, y provocara : vasoconstriccin, estimulacin celular con proliferacin de clulas duplicables e hipertrofia en clulas no duplicables, adems de secrecin de sustancias paracrinas y endocrinas por clulas en las que el calcio constituye el segundo mensajero (catecolaminas, angiotensina, insulina), que acopla el estmulo con la funcin. Esto explicara la produccin de la hipertensin y la aparicin de las complicaciones de ella, las que tendran dos orgenes, la sobrecarga hemodinmica y la aparicin de todos los mecanismos antes descritos.

Hiptesis unitaria de la fisiopatologa de la hipertensin arterial y sus complicaciones

Otros genes involucrados

Genes del SRAA y del Sistema Kalicrena Gen de renina Genes que codifican prostaglandinas Gen de la hormona natriurtica La lesin endotelial puede tener una susceptibilidad gentica sobre la cual actuaran diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestara la HTA

Excrecin de Na+
Estrs + Alta ingesta de sal

Alteracin de la relacin-natriuresis

opuesto

Rin

Actividad simptica

Constriccin de la arteriola renal eferente

fraccin de filtracin

reabsorcin De Na+

volumen vascular

Hormona natriurtica

Na-k ATPasa

Reninaangiotensina

Vasos

Na+ intracelular

opuesto

Hipertensin

Resistencia vascular

Reactividad Y del tono Vascular (simptico)

Ca2+ intercelular Permibilidad de la mambrana + Alta ingesta de sal Defecto primario de la membrana (gentico)

Evaluacin inicial de la paciente

Tres objetivos:
1. Evaluar estilo de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular que afecten pronstico y para guiar el tratamiento. 2. Causas de hipertensin secundaria. 3. Evaluar la presencia o ausencia de dao de rgano blanco y enfermedad cadiovascular.

HIPERTENSIN ARTERIAL
EXMENES A SOLICITAR
1- Bioqumica: - Hemograma
PFR Glicemia Electrolitos Perfil de lpidos

2- Gabinete: - ECO
- RxTx

3- Exmenes especiales

Riesgo a 10 aos de sufrir un evento cardiovascular

Riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 aos (%) 60

PAS 120

PAS 180

50
40 30 20 10 0 180 50 No No No 240 50 No No No 240 35 No No No 240 35 Si No No 240 35 Si Si No 240 35 Si Si Si

Colesterol HDL Fumar Diabetes HVI

Causas de identificables de hipertensin

Buscarlas en:
Edad, historia, examen fsico, paraclnicos sugieren tales causas. Pobre respuesta a los medicamentos. PA empieza a aumentar despus de estar bien controlada. Inicio sbito de la hipertensin.

Causas de identificables de hipertensin

Diagnstico Coartacin de aorta Sind. De Cushing Medicamentos Feocromocitoma Aldosteronismo primario Hipertension renovascular Apnea del sueo Enfermedad tiroidea Test diagnstico Angio TAC Historia Historia Metanefrinas y normetanefrinas Niveles de aldosterona Estudio doppler Estudio del sueo TSH

Asociacin entre hipertensin y el uso de anticonceptivos orales

Nunca
211 35333 1.0 (referencia) 1.0 (referencia) 1.0 (referencia)

Pasado
1193 167236 1.1 (0.9 -1.2) 1.2 (1.0 -1.4) 1.2 (1.0 -1.4)

Actual
163 28467 1.5 (1.2 1.8) 1.8 (1.5 2.3) 1.8 (1.5 2.3)

Casos, n Personas ao RR ajustado por edad e IMC RR multivariado

El riesgo absoluto:
41.5 casos de HTA por 10.000 mujeres tratadas.

La presin arterial retorna a niveles pretratamiento 3 meses despus de la suspensin.

Asociacin entre hipertensin y el uso de anticonceptivos orales

Los AO pueden precipitar hipertensin maligna o acelerada. Aumento de susceptibilidad a la hipertensin
Historia familiar. HTA inducida por embarazo. Enfermedad renal. Edad mayor de 35 aos. Duracin del uso. Se relaciona con el componente progestgeno, no del estrgeno

Recomendaciones para el seguimiento basados en la presin arterial inicial sin dao agudo de rgano blanco
Presin arterial inicial, mmHg Seguimiento recomendado

Normal
Prehipertensin Estadio 1 Estadio 2

Reevaluar en 2 aos Reevaluar en 1 ao Confirmar en 2 meses

Presiones mayores (ej, 180/110 mmHg) evale y trate inmendiatamente o en una semana dependiendo de la situacin clnica y complicaciones

Objetivos de la terapia
Reducir la morbimortalidad cardio renal.

Los > 50 aos alcanzan los niveles de PAD una vez alcanzan los niveles de PAS.
El objetivo primario es controla la PAS. El nmero mgico es 140/90 mm Hg. Si sufre diabetes o enfermedad renal el objetivo es 130/80 mm Hg.

Cambios en la presin arterial segn edad y raza

150 Presin Sistlica

130

110 mmHg

Negras, no hispnicas Blancas, no hispnicas Mxico americanas

80

70

Presin diastlica

0 15-29

30-39

40-49 50-59 60-69 Edad, aos

70-79

> 80

Tratamiento de la hipertensin arterial (JNC 7)

Modificaciones de estilo de vida

No logra las metas (<140/90 mmHg) (<130/80 para pacientes con diabetes o enfermedad renal crnica)

Eleccin de droga inicial

Modificaciones del estilo de vida

Modificacin Reduccin de peso

Recomendacin
Peso normal (IMC 18.524.9)

Reduccin aproximada de la Presin sistlica 5 - 20 mmHg

Dieta DASH

Frutas, vegetales, lcteos bajos grasa saturada y grasa total

2.4 g de Na o 6 g de NaCl Caminar (por lo menos 30 min/da, la mayora de los das de la semana

8 - 14 mmHg

Reduccin de sodio Actividad fsica

2 - 8 mmHg

4 - 9 mmHg

Consumo moderado de alcohol

1 bebida por da (360 ml de cerveza, 150 ml vino)

2 - 4 mmHg

Total =

21- 55 mmHg

Medicamentos para tratamiento de hipertensin arterial y las comorbilidades

Comorbilidad

Diurtico BB

IECA

BRA

CA

Ant Aldos

Falla cardiaca
Post IM Alto riesgo de EC Diabetes Falla renal crnica

Prevencin de recurrencia de ACV

Monitoreo ambulatorio de presin arterial

Situaciones utilidad: clnicas en las cuales tiene

Sospecha de hipertensin de bata blanca. Resistencia aparente a los medicamentos. Sntomas de hipotensin secundaria medicamentos. Hipertensin episdica.

Asegurar la eficacia de la terapia. Identificar hipertensin nocturna Evaluar hipertensin con disfuncin autonmica. Diagnstico de prehipertensin sin dao de organo blanco.

Hipertensin arterial y embarazo

Hipertensin crnica:
Mayor de 140/90 Antes de la semana 20. Persiste ms all de la semana 12 postparto.

Preeclampsia
Mayor de 140/90 con proteinuria. Despus de la semana 20. Puede progresar a eclampsia.

HTA crnicas ms preemclampsia

Proteinuria despus de la semana 20 en pte con HTA crnica.
Incremento de proteinuria > 2 a 3 veces. Trombocitopenia. AST o ALT elevadas

Hipertensin arterial y embarazo

Hipertensin gestacional
HTA sin proteinuria despus de la semana 20. Diagnstico temporal. Puede llegar a preeclampsia.

Hipertensin transitoria
Diagnstico restrospectivo PA normal despus de la semana 12 postparto. Puede recurrir en futuros embarazos. Predice hipertensin en un futuro.

Hipertensin arterial secundaria

Renal:
- Aumento de la retencin de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida.
-

Aumento de la renina plasmtica con aumento secundario de la angiotensina II (lesin renovascular bilateral).

Hipertensin arterial secundaria

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado):
Aumento de la sntesis heptica de renina. Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retencin de sodio y agua). Aumento de la expresin de los receptores de angiotensina II. (El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Hipertensin arterial secundaria

Hiperaldosteronismo primario:
Aumento de secrecin de aldosterona (adenoma). Aumento de la retencin de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales. (En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).

Hipertensin arterial secundaria

Acromegalia:
Aumento de retencin de sodio y agua. Proliferacin de la capa lisa de las arteriolas, aumentando la resistencia vascular perifrica. Cursan con renina plasmtica baja.

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensin arterial)

Hipertensin arterial secundaria

Hiperparatiroidismo primario:
La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmtica. La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmtica. (El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensin arterial)

Hipertensin arterial secundaria

Mixedema:
En el hipotiroidismo el filtrado glomerular est disminuido con el consiguiente aumento de reabsorcin tubular de sodio y agua.

Hipertensin arterial secundaria

Feocromocitoma:
Aumento de la secrecin de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un feocromocitoma, el 80 a 90% de stos se encuentran en la mdula suprarrenal ).

feocromocitoma

Hipertensin arterial secundaria

Anticonceptivos orales:
Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensingeno, por efecto de los estrgenos en el higado. (El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante ms de 5 Aos presentan hipertensin).

Obesidad

Estrs

Exceso de Sodio

Isquemia Renal

Acromegalia

(Insulina)

(Catecoles)

(Hormona natriurtica)

(Angioten sina)

(Hormona del crecimiento)

ESTIMULANTES DE LA PROLIFERACIN Y PRESIN

Alteraciones genticas

Recambio de Fosfolipidos de la membrana

Factores autocrinos y paracrinos

Aumento de calcio intracelular

Aumento del intercambio de sodio e hidrgeno

Aumento del pH Contraccin del msculo liso

Hipertrofia vascular

Aumento de la resistencia perifrica

Hipertensin

HIPERTENSIN ARTERIAL
CLNICA:

NO PRODUCIR SNTOMAS

HIPERTENSIN ARTERIAL
CLNICA:
CEFALEA FATIGA VERTIGO
COMPLICACIONES GRAVES-MORTALES
IAM ICC ECV

HIPERTENSIN ARTERIAL

ORGANOS BLANCO

Dao de rgano blanco

Cardiaco Hipertrofia ventricular izquierda (moderada a severa) Disfuncin sistlica o diastlica. Falla sintomtica Infarto de miocardio Revascularizacin coronaria Enfermedad cerebrovascular ACV previo AIT previo Renal Albuminuria Enf renal crnica Previa dilisis o trasplante Vascular Enf vascular perifrica Enf carotidea Aneurisma artico Presin de pulso > 65 mmHg

Complicaciones potenciales de HTA

Relacionadas con la arteriosclerosis
Infarto de miocardio, angina de pecho

rganos blanco
Corazn

Relacionadas con la Hipertensin

Hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca (sistlica, diastlica) Diseccin artica Hemorragia cerebral, encefalopata Hemorragia en llama, exudados, papiledema Microalbuminuria Nefroesclerosis arteriolar Necrosis fibrinoide

Fenmenos oclusivos Isquemia cerebral transitoria,infartos Infartos retinales (exudados duros) Enfermedad renovascular arteriosclertica

Arterias Cerebro Ojo Rin

Complicaciones de la HTA
Vasculares:
arterioesclerosis:
coronaria cervical y cerebral artica renal arterias perifricas

hemorragia cerebral diseccin artica

Renales:
insuficiencia renal

Cerebrales:
accidentes cerebro-vasculares (ACV)

Cardacas

Complicaciones cardacas de la HTA

HTA

isquemia relativa

hipertrofia del VI

disfuncin diastlica

disfuncin sistlica arritmias ventriculares dilatacin del VI

Dr. Adrin DOvidio

FACTORES DE RIESGO PARA ATEROSCLEROSIS EDADRICO EN ACUMULACION DE MATERIAL SEXO CONSTITUCIONAL

HERENCIA

GRAN RIESGO

PEQUEO RIESGO

DISLIPIDEMIA DIABETES MEL. TABAQUISMO HIPERTENSION EJERCICIO SOBREPESO ESTRES

ANEURISMA DISECANTE (HEMATOMA DISECANTE)

EN AORTA Y SUS RAMAS HIPERTENSION (70%) ATEROSCLEROSIS

FACTORES PREDISPONENTES

DEG. MUCOIDE DE TUNICA MEDIA

Tipo A

Tipo B

Remodelado estructural del miocardio en la cardiopata hipertensiva

Hipertrofia de los cardiomiocitos. Alteraciones de la pared de las arterias intramiocrdicas y arteriolas.

Respuesta adaptativa de las clulas musculares parenqui matosas y vasculares a la sobrecarga de presin en un intento de normalizar el estrs sistlico del pared del ventrculo y de las arterias

Fibrosis del intersticio y regin perivascular.

Relacionada con alteraciones metabolismo miocrdico del colgeno

Impacto del remodelado miocrdico sobre la funcin diastlica

El RM altera : A) Funcin global VI. B) Perfusin miocrdica. C) Actividad elctrica del miocardio. D)++ Funcin diastlica: Alteraciones en la relajacin y/o distensibilidad del VI (las dos fases)

Impacto de la hipertrofia de los cardiomiocitos

La hipertrofia cardiomiocitaria puede afectar a las dos fases e la funcin diastlica. Los CMs hipertrofiados tienen reducida la velocidad de relajacin debido a que est disminuido el transporte del Calcio cistoslico al retculo sarcoplsmico por una menor actividad de la bomba Ca** o Ca**-ATPasa.

Impacto de la hipertrofia de los cardiomiocitos

Los CMs hipertrofiados de pacientes con ICD hay excesiva expresin de la isoforma N2B de la titina en detrimento de la expresin N2BA. Titina es una protena del citoesqueleto cardiomiocitario que une las lneas Z con el centro del filamento grueso y determina la rigidez en reposo de los CMs. N2B>rgida N2BA,produce deterioro de la funcin diastlica reduciendo la distensibilidad de la cmara ventricular.

Impacto de las alteraciones de los vasos intramiocrdicos

Disminucin de la reserva del flujo coronario en HVI o no HVI. Mecanismos vasculares: Lesiones en arterias miocrdicas(paredes gruesas+disminucin luz). Alteraciones de reactividad de arteriolas (excesiva vasoconstriccin) Hay asociacin entre compromiso de la reserva coronaria y la afectacin de la relajacin diastlica en pacientes HTA (isquemia secundaria a una menor reserva coronaria comprometer la funcin diastlica a travs de la va Ca**ATPasa).

Impacto de la RMV en la fibrosis miocrdica

Fibrosis miocrdica: Hay asociacin inversa entre la funcin diastlica y la cuanta de la fibrosis miocrdica presente ya en pacientes sin HVI y que se refuerza cuando existe HVI.(Lisinopril mejora funcin diastlica independiente de la regresin de HVI). Otros:ARA II (AT1)reduce fibrosis y rigidez del VI,independiente de la PA y masa VI.

Factor determinante importante del aumento de la rigidez miocrdica y la disminucin de la distensibilidad ventricular.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca

HIPERTENSIN ARTERIAL
ENFERMEDAD CORONARIA Hipertrofia ventricular izquierda

HIPERTENSIN ARTERIAL
ENFERMEDAD CORONARIA Hipertrofia ventricular izquierda Cardiopata isqumica * Insuficiencia cardaca * Angor angina de pecho * Infarto agudo del miocardio

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

HIPERTENSIN ARTERIAL RETINOPATA

Vasoconstriccin Exudados Hemorragias Papiledema

La retina es la capa interna del ojo que recibe y transmite imgenes enfocadas

RETINOPATIA HIPERTENSIVA.

COMPROMISO OCULAR EN HTA.

HTA PUEDE AFECTAR LA CIRCULACION RETINAL, COROIDEA Y NERVIO OPTICO. EL COMPROMISO OCULAR DEPENDERA DEL TIPO DE HTA, TIEMPO DE EVOLUCION, EDAD DEL PACIENTE. LAS DISTINTAS ESTRUCTURAS OCULARES QUE PUEDEN COMPROMETERSE EN LA HTA, POSEEN CARACTERISTICAS ANATOMICAS, FUNCIONALES Y REGULADORAS DIFERENTES.

LA CIRCULACION RETINAL :
LOS VASOS ARTERIALES TIENEN ESTRUCTURA

CARACTERISTICA DE ARTERIOLAS. NO TIENE TONO SIMPATICO. POSEE EFICIENTES MECANISMOS DE AUTOREGULACIN. EN LA INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO DE SUS CAPILARES RESIDE LA BARRERA HEMATORETINAL INTERNA.

RECORDAR
LA CIRCULACION COROIDEA :
POSEE TONO SIMPATICO.

SUS CAPILARES SON FENESTRADOS Y PODRIAN SER ESTIMULADOS DIRECTAMENTE POR MOLECULAS COMO LA ANGIOTENSINA II. LA CORIOCAPILARIS TIENE UNA DISPOSICION LOBULAR EN EL POLO POSTERIOR.

EN LA RETINA , ARTERIA Y VENA SE RELACIONAN INTIMAMENTE.

QUE PASA EN LA HTA?

CAMBIOS CRITICOS EN LA PRESION DE PERFUSION DESENCADENAN LOS MECANISMOS DE AUTOREGULACION DE LA RETINA Y SE PRODUCE VASOCONSTRICCION.

SI LA HTA SE CONTROLA, LOS VASOS RECUPERAN SU CALIBRE NORMAL. SI LA HTA SE MANTIENE EN FORMA CRONICA, SE VAN PRODUCIENDO CAMBIOS ARTERIOESCLEROTICOS DE LA PARED.

ESCLEROSIS ARTERIOLAR RETINAL.

SON LOS CAMBIOS MAS FRECUENTES DE ENCONTRAR EN EL FONDO DE OJOS :
AUMENTO DEL BRILLO ARTERIOLAR. ESTRECHAMIENTO FOCAL O DIFUSO DE

LAS ARTERIOLAS. CAMBIOS EN LOS CRUCES ARTERIOVENO SOS. AUMENTO DE LA TORTUOSIDAD VASCULAR.

CAMBIOS EN LOS CRUCES A-V.

CRUCE AV NORMAL COMPRESION VENOSA LEVE.

DILATACION VENOSA

COMPRESION VENOSA SEVERA

CRUCE AV PRETROMBOTICO

ESCLEROSIS ARTERIOLAR.

CRUCES AV CON SIGNOS DE COMPRESION VENOSA

ESCLEROSIS ARTERIOLAR.

ARTERIOLAS EN HILO DE PLATA.

ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR.

CUANDO HABLAMOS DE RETINOPATIA HIPERTENSIVA?

CUANDO
LA HTA MANTENIDA Y/O SEVERA SOBREPASA LOS MECANISMOS DE AUTOREGULACION RETINAL Y SE ROMPE LA BARRERA HEMATO-RETINAL INTERNA PRODUCIENDOSE LA EXTRAVASACION DE ELEMENTOS SANGUINEOS HACIA LA RETINA :GLOBULOS ROJOS, LIPIDOS, PLASMA.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA.
HEMORRAGIAS. EXUDADOS LIPIDICOS. MANCHAS ALGODONOSAS(ISQUEMIA). EDEMA.

HEMORRAGIA.S

EXUDADOS LIPIDICOS

ESCLEROSIS

ARTERIOLAR MANCHAS ALGODONOSAS

RETINOPATIA HIPERTENSIVA.
SI LA HTA ES CRONICA , LO MAS FRECUEN TE DE ENCONTRAR AL FONDO DE OJOS ES

ESCLEROSIS ARTERIOLAR.
SI A UNA HTA CRONICA SE AGREGA UNA CRISIS HIPERTENSIVA, ENCONTRAREMOS ESCLEROSIS ARTERIOLAR + RETINOPA TIA HIPERTENSIVA.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA EN HTA CRONICA.

CRUCES AV ALTERADOS .

EXUDADOS LIPIDICOS

MANCHAS ALGODONOSAS

RETINOPATIA HIPERTENSIVA.
SI LA HTA ES SEVERA Y DE CORTA EVOLU

CION, PODRA PRESENTARSE UNA RETINO

PATIA HIPERTENSIVA SIN SIGNOS DE ESCLE ROSIS ARTERIOLAR.

SI LA HTA ES MUY SEVERA Y DE INSTALA CION AGUDA (HTA MALIGNA O ACELERADA),

ENCONTRAREMOS UNA COROIDOPATIA HIPER TENSIVA.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA EN HIPERTENSO JOVEN.

MAYOR COMPONENTE

ISQUEMICO (MANCHAS ALGODONOSAS). SIN ESCLEROSIS.

COROIDOPATIA HIPERTENSIVA.
SE PRESENTA EN JOVENES CON HTA AGU

DA. ASOCIADA A COMPROMISO MULTISISTEMI CO (NEFROPATA AGUDO, TOXEMIA DEL EM BARAZO). PUEDE O NO ASOCIARSE A RETINOPATIA HIPERTENSIVA.

COROIDOPATIA HIPERTENSIVA.
HTA AGUDA PRODUCE FALLA DEL TONO SIMPATICO NECROSIS DE LOBULOS DE LA CORIOCAPILARIS DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE LA RETINA.

DESPRENDIMIENTOS SEROSOS

NEURORETINOPATIA HIPERTENSIVA.
SE AGREGA EDEMA DE PAPILA.
MANCHAS ALGODONOSAS.

EXUDADOS CEREOS.

HEMORRAGIAS.

NEURORETINOPATIA HIPERTENSIVA.
MAL PRONOSTICO VITAL TRADUCE ISQUEMIA DEL NERVIO OPTICO

HIPERTENSION Y EMBARAZO.
CAMBIOS SISTEMICOS:
MAYOR PRODUCCION DE CORTISOL,

RENINA,ALDOSTERONA Y ANGIOTENSINA .
AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO. DISMINUCION DE LA INMUNIDAD HUMORAL

Y CELULAR.

TOXEMIA GRAVIDICA.
HTA ,EDEMA Y PROTEINURIA EN LA SEGUN

DA MITAD DEL EMBARAZO

.
AUMENTA LA MORTALIDAD PERINATAL. ECLAMPSIA SE ASOCIA A CONVULSIONES. FACTORES DE RIESGO: EMBARAZOS

MULTIPLES, PRIMIGESTA AOSA O MUY JOVEN, ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO.

RETINOPATIA EN TOXEMIA.
ESPASMOS ARTERIOLARES FOCALES. ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR GENERA

LIZADO .
RETINOPATIA HIPERTENSIVA POCO

FRECUENTE .
DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE LA

RETINA LOCALIZADOS O CONFLUENTES (COROIDOPATIA HIPERTENSIVA).

TOXEMIA GRAVIDICA.
DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE LA RETINA.

 EL COMPROMISO OCULAR MAS FRECUENTE

EN LA HTA ES LA ESCLEROSIS ARTERIOLAR RETINAL.

LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA ES POCO

FRECUENTE.
LA ESCLEROSIS ARTERIOLAR RETINAL

INVOLUTIVA ES CLINICAMENTE INDISTIGUIBLE DE LA ESCLEROSIS REACTIVA A LA HTA.

HIPERTENSIN ARTERIAL
Enfermedad cerebro vascular
Isquemia cerebral transitoria

Encefalopata hipertensiva AVC isqumico

Hemorragia cerebral

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Hemorragia cerebral

 . En individuos normotensos, cuando la presin arterial aumenta de manera sbita no da tiempo a que se produzca esta adaptacin estructural de la pared arterial, siendo entonces ms probable el desarrollo de la encefalopata hipertensiva La autorregulacin cerebral mantiene constante el flujo sanguneo cerebral en presiones arteriales medias entre 60 y 120 mmHg. Cuando la presin arterial media se eleva por encima del lmite de autorregulacin, se produce una vasodilatacin generalizada que provoca una hiperperfusin cerebral con extravasacin de lquido hacia el tejido intersticial, ocasionando un edema cerebral que da lugar a la encefalopata hipertensiva.

 En pacientes hipertensos crnicos se produce un desplazamiento de la curva de autorregulacin cerebral hacia la derecha, hacia presiones ms elevadas. No obstante cuando la presin arterial media se eleva por encima de 180 mmHg, tambin se producir una hiperperfusin cerebral -

Curvas idealizadas de flujo sanguneo cerebral con distintos niveles de presin arterial sistmica en individuos normotensos e hipertensos. Se ilustra el desplazamiento a la derecha de la autorregulacin en caso de hipertensin crnica. Adaptado de Strandgaard S, Olesen J, Skinhfj, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J. 1973;1: 507-510.

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Nefropata hipertensiva
La nefropata hipertensiva se refiere a un trastorno daino del rin causado por una persistente elevacin de la PA No es lo mismo que la hipertensin renovascular, que es una forma de hipertensin secundaria.

Nefroesclerosis
Dt. Nefroesclerosis hipertensiva benigna,nefroesclerosis arteriolar,nefropata hipertensiva. Dos formas: A) Maligna: Necrosis fibrinoide en arteriolas,HTA acelerada o maligna e insuficiencia renal. B) Benigna: Alteraciones en microvasculatura preglomerular,hialinosis a. aferentes (arterioroesclerosis),engrosami ento de ntima,hipertrofia de cl. Musculares lisas y reduplicacin de lmina elstica interna. Alteraciones isqumicas glomerular,fibrosis intersticial y atrofia tubular

El mecanismo aceptado para la hipertensin crnica es el sgte:

Si la hipertensin arterial sistmica se mantiene, si la arteriola aferente contina dilatada (como ocurre con las dietas altas en protenas) y si la arteriola eferente persiste en su estado de vasoconstriccin, el rin hiperfiltra. Como resultado, se genera proteinuria que es responsable de la reaccin inflamatoria glomerular y tubular. El resultado es la fibrosis progresiva.

Las alteraciones endoteliales inducidas por la hipertensin en el rin, producen una reaccin inflamatoria con remodelamiento, hipertrofia y eventualmente fibrosis progresiva . Tal mecanismo no requiere de alteraciones hemodinmicas . A travs de mediadores endoteliales, se activan linfocitos T, macrfagos, plaquetas y fibroblastos . Estas clulas a su vez multiplican los efectos proliferativos y fibrosantes. La hipertrofia glomerular es el factor no hemodinmico capaz de inducir deterioro funcional renal.

Sistema Renina Angiotensina

1) Existe un SRA "tisular" que ejerce una accin paracrina y autocrina y que participa activamente en el proceso inflamatorio. 2) Existen efectos diferenciales de los receptores AT1 y AT2.

A estos efectos se agrega que la angiotensina II tambin puede estimular el factor profibrtico TGF- cuyo rol es decisivo en el desarrollo de esclerosis renal y vascular y la TGF- estimula la sntesis de TIMP-2 (tissue inhibitor metaloproteinase-2) un inhibidor de la proteasa que degrada el colgeno de la matriz intercelular [50]. De este modo, TGF- disminuye la degradacin de colgeno y permite su acumulacin.

ARTERIOLOSCLEROSIS
HIPERTENSION BENIGNA

HIPERTENSION MALIGNA

HIALINA
Hipertensos Diabticos Ancianos

HIPERPLASICA

Arterioloesclerosis

HIALINA

HIPERPLASICA

Glomrulo con proliferacin celular y de la matriz mesangial y con un foco de esclerosis (PAS).

Condiciones existentes en el intersticio tubular renal en los modelos de hipertensin

- Infiltracin inflamatoria de linfocitos y macrfagos - Prdida de la integridad de los capilares peritubulares - Incremento de la actividad local de angiotensina II - Estrs oxidativo - Vasoconstriccin y remodelacin arteriolar de la arteriola aferente - Reduccin del nmero de nefronas funcionantes (cuando existe dao renal avanzado)

Efectos de la dieta alta en sodio sobre la inflamacin, el estrs oxidativo y la actividad del sistema renina-angiotensina

____________________________________________________________ _____ Efectos pro-inflamatorios de la dieta hipersdica - Activacin del NFkB y regulacin en alza del TNF-alfa, indicando su potencial proinflamatorio . Efectos pro-oxidantes de la dieta hipersdica - Incrementa la generacin de superxido en la medula y en la corteza renal mediada por NAD(P) oxidasa . - Reduce la capacidad de captar l-arginina (reduce el trasportador catinico de aminocidos) . - Supresin generalizada de los isotipos de la sintetasa del xido ntrico Incremento en actividad renal del sistema renina-angiotensina - Expresin en alza de los genes de los receptores AT1 de la angiotensina con los cambios correspondientes en la reactividad de las arteriolas renales a la AII . - Incrementos en la AII intersticial en el rin en modelos de hipertensin sensible a la sal .

El papel de la infiltracin renal de clulas inmunocompetentes en la patogenia de la hipertensin arterial

 Como resultado de la hipertensin arterial benigna, se acumulan en los riones un material hialino (amorfo y homogneo), especialmente en las paredes de las pequeas arterias y arteriolas, haciendo que sus paredes se vuelvan ms gruesas y la luz del vaso ms angosta: arterioesclerosis hialina.

 La consecuente isquemia produce atrofia tubular en el rin, fibrosis intersticial, alteraciones glomerulares (algunas leves, otras esclerticas) y fibrosis periglomerular. Por lo general el dao, tanto al parnquima renal como a su vasculatura, es paulatino, evolutivo y sintomticamente silencioso.[ En estados avanzados, las lesiones producen insuficiencia renal.

Diagnstico
No existen signos clnicos especficos en la nefroangioesclerosis. Dx por exclusin. La progresin a IR es lenta Si se controla HTA funcin renal estable.

Crisis hipertensiva (causas)

NO ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

Alteraciones vasculares

HIPERTENSIN ARTERIAL

Gracias