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INFECCIONES QUIRGICAS

DR. OTTO LINARES POLANCO

El manejo de las infecciones quirrgicas es desafiante, son emergencias con riesgo de vida. Que requieren intervencin operatoria o son complicaciones luego de una ciruga electiva para enfermedades orgnicas subyacentes y brinda un ambiente ideal para la invasin y multiplicacin bacteriana. Aun con tcnicas quirrgicas aspticas el riesgo de contaminacin bacteriana es alto.

En 1964 el National Research Council estableci definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infeccin de las heridas.

Limpia: Heridas planeadas con cierre primario sin rompimiento de la tcnica estril. Tasa 1.5% Limpia contaminada: Caso no planeado, rotura mnima de la tcnica estril. tasa 7.7% Contaminada: Se encuentra implantacin no purulenta aguda, traumatismo penetrante menos de 4 horas. Tasa 15.2% Sucia: Se encuentra pus o absceso, perforacin intra operatoria. Tasa 40%

INFECCIONES QUIRURGICAS

Las bacterias precedieron al ser humano en la tierra, por varios millones de aos, y han establecido un imperativo territorial que no se elimina fcilmente.
La infeccin resulta de un trastorno mayor en el equilibrio entre las defensas de husped y las bacterias, balance que puede identificarse cuantitativamente y modificarse por mtodos farmacolgicos y quirrgicos.

El Cirujano se encuentra en su prctica con muy diversas infecciones; en contadas ocasiones tiene que atender a un paciente con mnimas manifestaciones externas de infeccin quirrgica profunda.
Se necesita la intervencin intensiva y temprana para llevar al mnimo la morbilidad en estos sujetos debilitados.

Todos los cirujanos encuentran infecciones ya que debido a la naturaleza de su arte, invariablemente alteran las primeras lneas de defensa del husped = la barrera cutnea o mucosa = entre microbios ambientales y el medio interno de husped.

El requisito inicial para una infeccin, es la penetracin del microbio en los tejidos del husped; aqu el inoculo microbiano cuando supera los mecanismos de defensa locales del husped y se establece el desarrollo progresivo de las bacterias, se produce la infeccin.
Para comprender la infeccin es reconocer que la sola presencia de bacterias es menos importante que el nivel de desarrollo bacteriano. La aparicin de la infeccin guarda relacin con la magnitud del inculo bacteriano inicial en una herida y con el xito de los mecanismos de defensa general y locales para impedir que las bacterias alcancen el nivel crtico de desarrollo necesario para la infeccin.

Breve Historia: Guy de Chauliac en 1363 antes que se identificaran las bacterias deduca su potencial presente en las heridas en las cuales considero diferir el cierre de las heridas ulceradas, heridas con abceso, mordedura, heridas huecas, heridas que necesitaban agrandarse para extraer cuerpos extraos.
Los franceses en la primera guerra sugirieron que el numero de bacterias pudiera ser importante en heridas que tenan mas de quince horas de sufridas efectuaban desbridamiento, cultivo y taponamiento para dejarlas abiertas. En 1950 Eleck comprob que se necesitaban 7.5 x106 de estafilococos para producir una pstula en la piel humana normal. Kass inform sobre la relacion cuantitativa entre el numero de bavcterias en la orina y la infeccion pielonefritis de 105 bacterias por mililitro.

Liedburg y colaboradores informaron que los injertos dermicos en conejos eran destruidos si el lecho del injerto poseia mas de 105 bacterias. Lindsey y colaboradores comprobaron que se necesitaba un nivel critico de clostridios de 106 por ml,para causar gangrena gaseosa mortal. Flemma demostro que al efectuar colangiografia trashepatica percutanea el 90% de los cultivos de vias biliares obstruidas poseian 105 bacterias por ml.

FACTORES QUE MODIFICAN LA MORTALIDAD.

La mortalidad por infeccin era tan comn despus de fracturas compuestas o por arma de fuego donde el tratamiento estndar era la amputacin. La moralidad por amputacin era del 25% a 90% ( 1745 a 1865). El aumento del campo de la ciruga se dio con la introduccin de la anestesia por Long (1842) y Morton (1846) disminuye la mortalidad por hemorragia pero no la infeccin . El descubrimiento del principio de la antiasepsia fue Lister (1867) On the Antiaseptic Principle in the Practice of Surgery las infecciones quirurgicas disminuyen de 90% a 10%

Sin embargo ya en 1847 fue Semmelweis quien propone el concepto de asepsia. En 1871 se hace pulverizaciones de acido carblico en la atmsfera del quirfano. En 1882 Ernest Bergmann Ahora nos lavamos las manos antes de una operacin. En el decenio de 1880 a 1890 se inicia la esterilizacin del instrumental con sustancias qumicas y despus con vapor. William S. Halsted introdujo los guantes de caucho (Carolina Hampton). Joseph Blodgood incorpor el uso sistemtico para el equipo quirrgico.

En 1928 se inicia la era antibitica con Alexander Fleming.

En 1940 Howard Florey utiliza la penicilina en uso clnico en humanos.


El uso de los antibiticos era eliminar el riesgo de infecciones como una complicacin quirrgica y permitiera curar con facilidad las establecidas. Sin embargo esto no sucedi y las infecciones como una complicacin quirrgica o una herida continan siendo un problema aumentando la incidencia de mortalidad a pesar del uso profilctico de los antibiticos. Los avances para reducir la mortalidad que se relaciona con la ciruga incluyen: Prevenir la penetracin de microbios. Reducir el inoculo bacteriano. Tratar una infeccin establecida.

DETERMINANTES DE INFECCIONES
El

desarrollo de una infeccin quirrgica depende de varios factores:

Patogenicidad microbiana. Defensas del husped. Ambiente local. Tcnica quirrgica.

PATOGENICIDAD MICROBIANA:

Algunos grmenes que no tienen capacidad para causar infeccin en una persona normal, puede originar una mortal en personas con compromiso grave en las defensas. Este factor es en realidad un equilibrio entre las defensas del huesped y la virulencia microbiana. Muchas bacterias tienen cpsulas gruesas, que las tornan resistentes a la fagocitosis. Otros microbios resisten la destruccin intracelular, despus que los digieren no se funden con el fagosoma.

Otros grmenes resisten con xito la digestin por enzimas lisosomales. Algunas bacterias elaboran toxinas, muchas de la cuales son enzimas que lesionan o destruyen clulas o promueven la diseminacin en los tejidos. Otras bacterias elaboran neurotoxinas que alteran la transmisin neural normal.

DEFENSA DEL HUESPED:

Defensas locales del huesped, los tejidos se protegen contra una invasin microbiana mediante una capa de epitelio, el de la piel est constituido por mltiples capas y las superficies son queratinizadas, cada sitio proporciona un ambiente local que impide la fijacin y crecimiento microbiano.

Defensas sistmicas del husped, en todo el cuerpo existe un sistema complejo de mecanismos de defensa que puede inactivar y destruir microbios.
Las clulas fagocticas que pueden ingerir y destruir microbios incluyen leucocitos polimorfonucleares y macrfagos tibulares (monocitos) en sangre, lisosimas que contienen diversas enzimas que se fusionan con el fagosoma y los microbios se digieren con rapidez.

Otro proceso es la destruccin oxidativa, importante en la destruccin del estafilococo aureos requiere y consume oxgeno molecular forma radicales oxgenos que se libera a los fagosomas y destruye los microbios. Las defensas del husped se alteran en personas:

Factores Endgenos:

Edades extremas de la vida. Desnutridos. Traumatizados. Quemados. Enfermos con neoplasias malignas. Enfermos inmunosuprimidos.

Enfermos con tratamiento esteroideo. Diabetes mellitus. Obesidad . Duracin de la hospitalizacin pre-operatoria.

Factores Exgenos:

Duracin de la intervencin quirrgica. Perforacin de guantes. Procedimientos de urgencia. Contaminacin por el aire.

AMBIENTE LOCAL:

Estos factores pueden permitir que una infeccin se presente en una persona con contaminacin microbiana mnima y defensas del husped adecuada.
Los factores ambientales impiden que las defensas sistmicas sean totalmente eficaces. Las clulas fagocitosas no actan con efectividad cuando existe tejido desvitalizado o cuerpo extrao. Las acumulaciones de lquido y el edema impiden la fagocitosis. Las enfermedades vasculares perifricas contribuyen a las infecciones de tejidos blandos, al evitar que la sangre y las defensas sistmicas lleguen al sitio de la contaminacin.

Todas estas consideraciones ambientales, pueden impedir que las clulas fagocitosas acten con eficacia al disminuir P02 tisular, al inhibir la funcin de las clulas fagocitosas y promueve el crecimiento de anaerobios.

TECNICA QUIRURGICA:

Es una determinante importante de la infeccin post operatoria de una infeccin:


La manipulacin delicada. La extirpacin de tejido desvitalizado. El uso moderado del cauterio. Evitar anastomosis intestinales bajo tensin. Uso de apropiado de drenes. Son medios por los cuales los cirujanos pueden disminuir la posibilidad de una infeccin. Son algunos de los medios por los cuales los cirujanos pueden disminuir la posibilidad de una infeccin post operatoria.

VALORACION CLINICA DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED

FACTORES PREDISPONENTES DE INFECCION

Cncer oculto Diabetes sacarina Senectud Hipovolemia Anemia Esteroides Inmunosllpresores Sondas y catteres a permanencia en vejiga o en venas Empleo indiscriminado de antibiticos Ouimioterpicos - radioterapia Cirrosis heptica Traqueostomia

FACTORES DETERMINANTES DE LA INFECCION


TIPO DE INFECCION Medio Bacteria: Mnima lesin tisular, hemostasia adecuada Desinfeccin adecuada de la piel Preparacin del intestino Control de infeccin distante Antibitico - Profilaxis Preparacin del intestino

MECANISMO DE DEFENSA DEL HUSPED

La anergia en pacientes quirrgicos es seal de defectos inmunitarios muy amplios que incluye anormalidades de las defensas antibacterianas especficas e inespecficas locales, quizs por alguna anormalidad de la respuesta a la inflamacin

Este defecto puede depender de:

Alteraciones en el conjunto de citocinas tisulares y lS generar un microambiente inmunosupresor. Respuesta inmunosupresora al desencadenar : La cascada de mediadores - Interleucin3 i El factor ele necrosis tumoral- TNF Las prostaglandinas E2 - PGE2 Cambio en la funcin de los linfocitos TR, para producir una molcula de T-ABM que acta en la induccin del segundo nivel de supresin al eliminar a los elementos protectores en forma de clulas contrasupresoras.

INFECCIONES QUIRURGICAS

Celulitis es una infeccin comn de la piel que desarrollan algunas personas, lo que empieza con un simple rasguo o picadura de un insecto termina en una celulitis.

Afecta a las capas ms profundas de la piel denominada capa subcutnea y es provocada por bacterias que pueden entrar a travs de cualquier abertura de la piel Las tres capas de la piel se afectan, se enrojecen, se inflaman y se vuelven sensibles al tacto. Puede provocar fiebre, escalofros e inflamacin de los ganglios linfticos. Puede entrar a la sangre e invadir hueso. Es una infeccin difusa del tejido celular subcutneo y la capa profunda de la dermis, puede coexistir con fascitis. Grmenes que la provocan:

Streptococus Pigenes Stafilococus Aureos

Factor predisponente: Diabetes, perifrica, obesidad, mal nutricin.

enfermedad

vascular

Es una extensa infeccin bacteriana de la piel y de los tejidos que se encuentran por debajo de ella.
Estas bacterias se dispersan rpidamente sobre una amplia rea porque producen enzimas que impide que los tejidos limiten la extensin de la infeccin.

SNTOMAS

Los primeros sntomas son enrojecimiento y dolor en una pequea superficie de la piel, esta se calienta y se hincha y adquiere el aspecto de piel de naranja.
En una erisipela los bordes de la zona infectada se sobre elevan aparecen puntos rojos (petequias) rara vez aparecen manchas mas grandes provocadas por hemorragia (equmosis) o presentar pequeas ampollas llenas de lquido (vesculas) a medida que la infeccin avanza los ganglios se infartan y se vuelven dolorosos.

CLINICA Fiebre, escalofros, aumento de ritmo cardaco, cefalea, disminucin de la presin arterial y estado de confusin. TRATAMIENTO Antibiticos LINFANGITIS Es la inflamacin de los conductos Iinfticos en los tejidos sub cutneos y se presenta por estras rojas visibles, las bacterias pueden llegara los ganglios Iinfticos y causar linfademitis. FLEMONES Son infecciones complejas que contienen poca pus pero mucho edema, se diseminan a lo largo de planos de grasa y por necrosis contigua y pueden diseminarse a lo largo de la piel no solo por necrosis contigua sino tambin por metstasis.

HIDRADENITIS

Infeccin grave de axilas e ingle, son abscesos multiples de las glandulas apocrinas del sudor.
TRATAMIENTO

Evacuacin de absceso individual e higiene.


LINFADENITIS

Supuracin aguda secundaria a infecciones por estreptococo, estafilococo aureos, anaerobios, de la boca que pueden evolucionar a un absceso profundo del cuello.
TRATAMIENTO

Penicilina + clindamicina.

Abscesos: Acumulacin localizada de formada por la desintegracin de los produce fiebre e inflamacin dolorosa contribuyen a la necrosis liberando durante la fagocitosis.

pus en una cavidad tejidos circundantes, local. Los leucocitos enzimas lisosmicas

Las infecciones que forman abscesos sino se drenas con rapidez pueden creer por destruccin de mas tejido. La fluctuacin es un signo seguro pero tardo de absceso subcutneo. Deben abrirse para eliminar bacterias, tejido necrtico y toxinas, se reduce la presin y el numero de bacterias en el espacio infectado, ello disminuye la diseminacin de toxinas y bacterias. El tratamiento local incluye inmovilizacin y elevacin para reducir el dolor y la tumefaccin. La falta de respuesta clnica rpida debe sugerir que ha ocurrido supuracin y' que requiere drenaje quirrgico.

INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS

Las infecciones de tejidos blandos que originan necrosis tisular, son menos comunes que otras formas de infeccin de estos tejidos, pe(o son ms importantes por su propensin a la destruccin amplia de tejidos, y su mortalidad elevada. La nomenclatura de las infecciones necrosantes de tejidos blandos es confusa:

Se basa en los tejidos afectados. En los micro organismos causales. Es comn utilizar trminos como: Fascitis necrosnates. Gangrena estreptococica. Gangrena gaseosa. Gangrena por sinergia bacteriana. Mionecrosis clostridial. Gangrena de fournier.

ETIOLOGA

Causadas por bacterias gramnegativas y grampositivas aerobias y anaerobias mixtas, las ms comunes son:

Las especies de Clostridium perfringes, novyi, septicum. Streptococus pyogenes. Especies de Vibrio.

Cuadro clnico

Las infecciones necrosantes de tejidos blandos deben reconocerse temprano y tratarse con rapidez, su diagnstico no es difrcil cuando hay necrosis o bullas cutneas. La piel suprayacente puede aparecer normal o slo con celulitis.

Los primeros indicios quiz sean confusin mental temprana.

Toxicidad y falta de respuesta al tratamiento no quirrgico.


La presencia de necrosis cutanea, bullas o crepitacin, s.ugiere una infeccin necrosante.

Tratamiento

Quirrgico, incisiones relajantes.

Antibiticos, demostrar al grmen.


Oxgeno hiperbrico.

TETANOS

Afeccin causada por C. Tetani, bacilo grampositivo grande que forma esporas.
El Ttanos puede ocurrir despus de heridas quirrgicas, inyecciones, y en pacientes sin ninguna lesin aparente. El Clostridium T etani elabora dos toxinas:

T tanospasmina, que acta en las clulas del asta anterior de la mdula espinal y en el tallo enceflico, bloquea sinapsis inhibidoras en estos sitios, y origina espasmos musculares e hiperreflexia. T tanolisina, es cardiotxica y causa hemolisis.

Periodo medio de incubacin, es de 7 a 8 dras.

El cuadro clnico caracterizado por presentar inquietud, cefalea, espasmos musculares con molestias vagas en cuello, regin lumbar, llegando a convulsiones generalizadas y espasmos musculares. Los primeros sntomas suelen ser: dolor o parestesia en el sitio de la lesin. Se limitan los movimientos de la mandbula y espasmos de la musculatura facial (risa sardnica) contina con rigidez del cuello, disfagia y laringoespasmo, en casos mas graves los espasmos de los musculos de la espalda producen opisttomo.

Tratamiento Cuidados de enfermera para evitar complicaciones. Administrar globulina inmune tetnica 500 a 10,000 unidades. Habilitar ambiente tranquilo con la mnima estimulacion. Sedacin. Antibiticos tipo Penicilina.

Prevencin

La inmunzacin activa con toxoide tetnico, es un medio seguro para prevenir el ttanos.

FORNCULO CARBUNCO (ANTRAX)

Los forunculos y carbncos son abscesos cutneos que inician en las glndulas cutaneas y en los foliculos pilosos estos contienen bacterias.
Los fornculos (pstulos) se inician en los foliculos pilosos infectados y en retencin de cuerpos extraos de la piel. El aparato pilosebacio se obstruye a nivel de la piel.

Los forunculos pueden adquirir formas flemonosas y se extienden hacia el tejido siubcutneo para formar abscesos planos y largos.

El ntrax es una masa de trayectos fictulosos profundos que se forman entre fol{iculos pilosos infectados.

Como la base del foliculo puede encontrarse en el TCSC, la infeccin puede dieminarse como celulitis o formar un absceso subcutneo. Si el fornculo es producido por la infeccin componente de los foliculos pilosos, puede haber necrosis cutnea central que esfacelar con lo que drenar el absceso. Puede ocurrir tromboflevitis cerebral mortal. La hidradenitis supurativa constituye una infeccion cutanea grave de las axilas o ingles que consiste en abscesos multiples de las glandulas apocrinas del sudor es cronico e invalidante.

Se desconoce la causa pero puede involucrar un defecto del epitelio folicular Terminal.

El ntrax empieza como forunculos pero lainfeccion va disecando la dermis y el tejido celular subcutaneo en una miriada de tneles conectados entre si, muchas de ellas en pequeas extensiones se abren a la superficie dando el aspecto de un gran for{unculo con muchas aberturas pustulosas a medida que crece el ntrax la circulacin sangunea al centro del mismo es destruida y el tejido central se necrosa. Cuando esta infeccin esta localizada cerca de venas de grueso calibre ocasiona flebitis.

TRATAMIENTO

Es el drenaje no los antibiticos, pero cuando es invasor debe tratarse mediante escisin y antibiticos.

ANTIBIOTERAPIA
ASPECTOS HISTORICOS E INTRODUCCION:

ANTIBIOSIS : El concepto de que sustancias derivadas de un micro-organismo vivo pueda matar a otro. Hace 2,500 aos los chinos ya conocian las propiedades antimicrobianas o terpeticas de la cscara enmohecida de la soja aplicada a carbuncos-forunculos e infecciones similares y usaban este material como tratamiento standar de estos transtornos.

Pasteur y Joubert en 1877 notaron que bacilos ntrax crecian rapidamente cuando se inoculan en orina esterilizada, pero no se multiplicaban y morian pronto. Si una de las bacterias comunes del aire se introducia al mismo tiempo en la orina.

"El uso clnico de agentes antibiticos representa la aplicacin prctica, controlada y dirigida de fenmenos que se producen en forma natural y continua de los suelos, los desechos sanitarias, el agua y otros habitad naturales de los micro-organismos". La era moderna de la quimioterapia, de la infeccin empez con el uso clnico de la sulfanilamida en 1936, la era de oro de la terapia antimicrobiana comenz con la produccin de la Penicilina en 1941. "El uso generalizado de los agentes antimicrobianos es la aparacin de grmenes antibitico resistentes". La historia de los agentes antimicrobianos ha sido entonces dinmica, caracterizndose por la constante aparicin de nuevos obstculos, seguida de investigacin, descubrimiento y produccin de nuevas drogas.

ANTIBITICOS: DEFINICION Y CARACTERISTICAS

Los antibiticos son sustancias qumicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias, hongos, actinonicetos), que suprimen el crecimiento de otros micro-organismos.

CLASIFICACION

Los antibiticos se clasifican segn su estructura qumica y segn su mecanismo de accin.

1. Los que inhiben la sntesis o activan las encimas que rompen las paredes celulares bacterianas, afectando su viabilidad y posteriormente lisis. Penicilina-Cefalosporinas CicloserinaVancomicina-Bacitracina Agentes antimicticos imidazlicos 2. Los que actuan directamente sobre la membrana celular, afectando su permeabilidad y produciendo filtracin de compuestos intracelulares. Detergentes-PolimixinaColistimetalo Agentes antifundicos de polieno-nistatina y anfotericina B, que se unen a los esteroles de la pared celular.

3. Los que afectan la fusin de los ribosomas bacterianos causando inhibicin irreversible de la sntesis de proteinas. Son drogas bacteriostticas Cloranfenicol-Tetraciclinas-antibiticos macrlidos como la eritromicina-lincomicina-clindamicina. 4. Los que se la sntesis cerebral. Aminoglucosas, unen a la unidad ribosomal 30s y alteran protica lo que conduce a la muerte 5. Los que afectan el metabolismo del cido nuclico como la rifampicina, que inhibe RNA polimerasa dependiendo del DNA. 6. Los que bloquean pasos metablicos especficos esenciales para el microorganismo. Antimetabolitos-trimetroprimasulfonamidas.
7. Los que se fijan a enzimas virales que esenciales para la sntesis del DNA y detienen replicacin viral. La vidarabina y el aciclovir

Los factores que determinan la suceptibilidad y las bacterias en forma tal que la situacin se incline a favor del husped. - Pero las concentraciones del agente en el plasma y los tej idos debe ser inferior a los valores txicos para las clulas humanas.

- Si la concentracin de drogras requerida para inhibir o matar el micro-organismo es mayor que la concentracin que puede alcanzarse sin riesgos ni peligros se dice que el microorganismo es resistente al antibitico. Resistencia adquirida a los agentes antimicrobianos cuando la actividad antimicrobiana de un agente se prueba por primera vez queda definida por lo general su forma de "sensibilidad y resistencia" ms tarde este aspecto puede variar mucho porque los micro-organismos han desarrollado ingeniosas alteraciones que les permiten sobrevivir en presencia de los antibiticos esta resistencia a las drogas varia de un micro-, organismo a otro y de una droga a otra.

Estafilococo aureus Gonococo -penicilinasa-betalactamasa Neumococo

El desarrollo de resistencia implica un cambio gentico, estable y hereditario, esta causa mas frecuente es el de la mutacin. La resistencia puede adquirirse por transferencia de material gentico de una bacteria a otra por transduccin, transformacin o conjugacin.

SELECCION DE UN AGENTE ANTIMICROBIANO

La seleccin ptima y bien fundamentada de agentes antimicrobianos para curar enfermedades infecciosas, es un procedimiento complejo que requiere buen criterio clnico y conocimiento detallado de factores farmacolgicos y microbiolgicos.

Cuando esta indicada una droga, el objetivo es elegirlo que sea selectivo para el microorganismo infeccioso y que tenga el menor potencial para causar toxicidad o reacciones alrgicas en la persona tratada.

Para identificar al microorganismo hay mtodos como:


Coloracin de Gram. Cultivo de secrecin sangre, otros. Lquidos corporales

Factores farmacocinticos : "El xito del tratamiento depende de lograr actividad inhibidora o bactericida en el sitio de la infeccin sin toxicidad significativa para el husped".

Para lograr ello depende de :

a. De la ubicacin concentracin mnima infeccin debe ser concentracin mnima microbiano. b. Del acceso de los antibiticos a los sitios de infeccin. c. De las mecanismos de eliminacin de la droga por el organismo :orina-bilis,etc. d. De la va de administracin

Va oral - va parenteral (I.V. - I.M.) Factores del Husped

e. Del sistema inmunolgico f. De la presencia de : colecciones, hematomas y cuerpos extraos : DRENAJE

TRATAMIENTO
Con Agentes antimicrobianos combinados

Indicaciones : Tratamiento de infecciones bacteriana mixtas b. Terapetica de infecciones severas en las cuales se desconoce una etiologa especfica. c. Aumento de la actividad antibacteriana en el tratamiento de infecciones especficas.

Prevencin de la aparicin de micro-organismos resistentes.

La desventaja de esta administracin combinada son los riesgos de :


Toxicidad de uno o mas agentes Seleccin de micro-organismos resistente a antibiticos que puede no haber sido necesario. - Mayor costo

"Cuando una sla droga efectiva se usa para prevenir la infeccin por un micro-organismo especfico para eliminarla inmediatamente o poco despues de que se ha establecido, la quimioprofilxis se propone prevenir la colonizacin o infeccin por cualquiera o todos los micro-organismos representados en el medio del paciente por lo general fracasa"

La quimioprofilxis se emplea para :


a. Para proteger a personas sanas de la adquisicin o la invacin de micro-organismos especficos a los que estan expuestas. b. Para prevenir la infeccin bateriana secundaria en pacientes que sufren otras enfermedades (Eruptivas) c. Para prevenir la endocarditis en los pacientes con lesiones valvulares o estructurales del corazn.